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文檔簡介
1979年WHO對心肌梗死的定義符合以下三條標準中的兩條即可診斷AMI典型癥狀,如胸部不適(typicalsymptoms,i.e.,chestdiscomfort)酶學升高(enzymerise)典型心電圖改變包括Q波的出現(xiàn)(atypicalECGpatterninvolvingthedevolopmentofQwaves)診斷心肌梗死的三個指標癥狀:敏感性及特異性相對較差心電圖:對決定是否再灌注治療起決定作用,但診斷MI的敏感性最多75%心臟生物標志物(cardiacbiomarkers)心肌損傷的生物標志物1954年谷草轉氨酶(GOT)1970’s“心肌酶譜”AST(舊稱GOT)乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)和CKMBmass1990’s肌紅蛋白1994年cTnT、cTnIFDA批準定性→定量→高敏可識別重量<1克的心肌壞死灶(高敏cTn0.3-0.6g,更早更敏感)CK-MB不再是診斷MI的金標準應用cTnT升高作為AMI的診斷標準,與CK相比,診斷率增加74%,與CK-MB相比增加41%。建立心肌梗死全球統(tǒng)一定義的基礎敏感性及特異性高的心臟生物標志物影像技術不斷發(fā)展、成熟、更敏感區(qū)別不同心肌梗死的病因因此從流行病學調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐,都需要一個更為精確的心梗定義。歐洲心臟病學會(ESC)、美國心臟病學會(ACC)、美國心臟學會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)
2007年聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義WHO1979
ACC/ESC2000AHA/ACC/ESC/WHF2007AHA/ACC/ESC/WHF2012
2007年10月全球四大組織AHA、ACCF、ESC和WHF專家共識文件—心肌梗死的再定義2008年10月
《中華心血管病雜志》發(fā)表(“分會”和“編委會”對策研究文章)—推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義歷史演變2000年第一版“全球心肌梗死新定義”問世:強調(diào)在心肌缺
血情況下任何的心肌壞死均應定義為心梗;2007年心肌梗死再定義:進一步明確了心梗的基本概念,同時強調(diào)心??捎刹煌R床情況所致;2012年在ESC年會公布第三次全球心肌梗死通用定義
1、心臟標志物(cTn最佳)水平升高超過正常參考值上限(URL)99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:心肌缺血癥狀ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯(LBBB)]ECG提示新發(fā)病理性Q波形成影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?;虼婊钚募G失冠脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)存在的新鮮血栓急性心肌梗死定義---標準1
統(tǒng)計學術語,指這一正常上限值來自99%的正常人測定數(shù)據(jù),故非??尚艆⒖贾瞪舷?URL)99百分位值正常值范圍的確定常用百分位數(shù)法,參考值范圍是基于一定可信度而建立的的,即它最多僅能包含95%或99%的“正?!眰€體。新定義中的第5條是新增加的內(nèi)容,其意義是強調(diào)一旦發(fā)生心肌梗死后在救治的過程中,應積極行冠狀動脈造影來驗證心肌梗死的原因,并盡早開始冠脈在通的治療。從07版和12版的定義還可以看出,血清肌鈣蛋白水平的改變對診斷心肌梗死具有絕對重要的價值。1979年WHO標準
2000年ESC/ACC標準
癥狀標志物↑+1/3ECGST-T
介入
2/3:
缺血癥狀
ECG演變心肌酶學1+1:
癥狀標志物↑+1/4ECGST-T
新Q
影像2007年新標準
AMI診斷標準對照1+1:
癥狀標志物↑+1/5ECGST-T
新Q
影像
冠脈血栓2012年新標準
2、心源性死亡:通常伴有心肌缺血的癥狀,并伴有推測為新發(fā)心肌缺血ECG改變或新發(fā)LBBB,但死亡之前未能獲取血標本或血液中心肌標志物尚未開始升高。急性心肌梗死定義---標準23、與經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)相關的心肌梗死:
--基線cTn水平正常者,PCI術后超過URL99百分位值的5倍
--
若基線水平升高且保持穩(wěn)定或處于下降期,則術后cTn較基線值升高>20%.此外,尚需具備以下任何一項:
·心肌缺血的癥狀
·新發(fā)現(xiàn)的心肌缺血ECG改變
·血管造影結果與PCI并發(fā)癥相吻合
·影像學檢查顯示新發(fā)的心肌丟失或新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異常急性心肌梗死定義---標準34、支架內(nèi)血栓相關MI:在心肌缺血時冠脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)支架血栓形成,并伴有心肌標志物升高和/或下降,至少有一次數(shù)值超過URL99百分位值。急性心肌梗死定義---標準45、與CABG相關的心肌梗死:
基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(CABG)后,心臟標志物水平超過URL99百分位值的10倍,同時合并下述一項:·ECG新發(fā)病理性Q波或新出現(xiàn)的LBBB
·
冠脈造影證實新發(fā)橋血管或自身冠狀動脈閉塞
·影像學檢查顯示新出現(xiàn)的心肌丟失或新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異常。急性心肌梗死定義---標準5符合以下任何一條標準即可診斷發(fā)現(xiàn)新的病理性Q波,有或無癥狀,且排除了非缺血性病因影像學證據(jù)顯示局部存活心肌丟失(變薄并喪失收縮功能),且排除了非缺血性病因病理檢查發(fā)現(xiàn)陳舊性心肌梗死陳舊性心肌梗死定義標準心肌梗死的臨床分型1型自發(fā)性MI(原發(fā)冠脈事件)2型繼發(fā)于缺血的MI(需O2↑/供O2↓)3型突發(fā)意外性心源性死亡4型PCI相關的MI(a.b)5型CABG相關的MI舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死,該分類主要突出了臨床治療的指導意義,為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。而新版定義的臨床分類更加突出了病因的診斷。兩種分類標準雖不一樣,但是兩者交叉補充,能更好地指導臨床的診治工作。
心肌梗死的定義與分型由原發(fā)性冠狀動脈事件引起粥樣斑塊破裂、潰瘍、侵蝕和/或破裂、裂隙或夾層導致一個或多個冠脈內(nèi)血栓形成
Ⅰ型心肌梗死(自發(fā)性MI)Ⅱ型心肌梗死(繼發(fā)心肌缺血的MI)由心肌氧供減少或耗氧增加引起冠狀動脈痙攣冠狀動脈栓塞快速或緩慢心律失常低血壓高血壓(伴或不伴左室肥厚)Ⅲ型心肌梗死(突發(fā)心臟性死亡)
·
常伴心肌缺血癥狀
·
伴有推測的新發(fā)缺血性ECG改變或新發(fā)LBBB
·
死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前診斷困難(標準2)Ⅳ型心肌梗死(PCI相關的MI)Ⅳa型:
PCI相關的心肌梗死(標準3)
Ⅳb型:支架內(nèi)血栓形成相關心肌梗死,冠脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)(標準4)cTn≥5X或>20%Ⅴ型心肌梗死(CABG相關的MI)伴發(fā)于CABG的心肌梗死cTn≥10X新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB;冠脈造影證實新發(fā)橋血管或自身冠狀動脈閉塞影像學證據(jù):新出現(xiàn)的存活心肌丟失或局限性室壁運動異常。(標準5)五大亮點增補心電圖診斷內(nèi)容強調(diào)心肌生物標志物升高要素細化心肌梗死分類診斷標準闡述不同病理狀態(tài)下心肌梗死特點拓展影像學診斷內(nèi)容強調(diào)心臟標志物升高要素
·特別強調(diào)cTn的高敏感性和特異性。
·沒有提及乳酸脫氫酶,僅僅指出肌酸激酶同工酶(CK-MB)和cTn可以作為心肌梗死診斷的生物標志物。
·多種原因可以使其從心肌中釋放,包括細胞凋亡、cTn降解產(chǎn)物的釋放、細胞通透性增加、細胞膜小泡的形成/釋放、心肌細胞壞死。
·在臨床狀態(tài)下,除心肌梗死外,還有多種情況可導致cTn升高,如腎功能衰竭、心功能衰竭等。·增加導致心肌生物標志物升高的影響因素,并進行清晰的功能分類。
肌鈣蛋白是診斷MI的金標準亮點1心肌損傷導致的心肌肌鈣蛋白增高與原發(fā)心肌缺血有關的損傷如:斑塊破裂、腔內(nèi)冠狀動脈血栓形成與供需失衡導致心肌缺血有關的損傷如:主動脈夾層、心律失常、肥厚型心肌病、嚴重貧血、冠脈痙攣、冠脈血栓等與心肌缺血無關的損傷心臟挫傷、手術、消融、起搏或除顫器點擊、心肌炎等多因素或不確定性心肌損傷心衰、嚴重肺栓塞或肺動脈高壓、腎功能衰竭、中風、敗血癥、淀粉樣變等心肌壞死損傷標記物
——強調(diào)肌鈣蛋白升高
CKMB和cTn可以作為心肌梗死診斷的生物標志物,特別強調(diào)cTn的高敏感性和特異性。心肌梗死是指心肌缺血導致心肌壞死。
除心肌梗死外,臨床上還有多種情況可導致cTn升高。
cTn:接診時及3-6h后復查cTn動態(tài)檢測:區(qū)別急性或慢性cTn升高。如腎衰可以顯著持續(xù)的升高,但變化不急劇cTn升高(有或無動態(tài)變化)、無臨床缺血證據(jù),應尋找其他診斷,如心肌炎,主動脈夾層,肺栓塞肌鈣蛋白亮點2細化心肌梗死分類診斷標準
診斷標準更具針對性
2007年Ⅳa型、Ⅳb型、Ⅴ型
·心臟標志物較URL99百分位值升高3倍
·CABG相關性心肌梗死的診斷為升高5倍2012年Ⅳa型、Ⅳb型、Ⅴ型
·肌鈣蛋白(cTn)較URL99百分位值升高需達5倍;cTn再升高20%,并穩(wěn)定且有下降趨勢;支架內(nèi)血栓相關性心肌梗死的診斷應有冠狀動脈造影或尸檢證據(jù),cTn升高1倍則可診斷;
·CABG相關性心肌梗死的診斷升高10
倍亮點3拓寬影像學診斷技術陣容
影像學技術可以檢測心肌室壁運動和存活心肌的狀態(tài),對于一些診斷不明確、疑似心肌梗死的患者來說,通過觀察局部心肌的低灌注、運動異??商岣咴\斷能力。
超聲心動圖組織多普勒和三維成像技術放射性核素顯像心臟核磁共振計算機斷層顯像心臟成像技術的地位?影像學診斷技術超聲心動圖:心肌梗死的范圍與程度,了解左心室重構和心功能,鑒別其他疾病、心梗并發(fā)癥,實時評估藥物或介入療效。
超聲對比劑:心肌灌注及微血管阻塞;
組織多普勒:局部和整體功能具有前景發(fā)展影像技術血管內(nèi)超聲對比劑進行分子靶向檢測,但未用于MI
放射性核素顯像:
SPECT:鉈201,锝99m-MIBI,PET:F-2-氟脫氧葡萄糖(FDG)SPECT:優(yōu)點:評估存活心肌、心肌灌注,
缺點:低分辨率,心梗面積小時較難檢測心臟MRI:
精確評估心功能、AMI心肌灌注,延遲增強顯像用于陳舊性心肌梗死心肌纖維化的判別。增強CT:梗死區(qū)增強減弱,晚期延遲增強,不常用,PE/主動脈夾層時亮點4增補心電圖診斷內(nèi)容
提出年齡差異
2012版新定義在急性心肌缺血的心電圖診斷標準中增加了男性ST-T變化的年齡分層診斷標準(表1)。
0.25mV亮點4增補心電圖診斷內(nèi)容
揭示診斷“新陷阱”
與2007版相比,2012版新定義仍然重視一些混淆心肌梗死心電圖診斷的常見原因,如急性心包炎、預激綜合征、左室肥厚、LBBB、Brugada綜合征、早復極圖形、心肌病等,同時又增加了新提示:肺栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、高鉀血癥、膽囊炎、服用三環(huán)類抗抑郁/吩噻嗪類藥也可以導致心電圖出現(xiàn)類心肌梗死樣改變。
亮點5闡述不同病理狀態(tài)下心肌梗死特點
2012版新定義首次提及了其他心臟手術和非心臟手術后心肌梗死的相關問題。
介入相關心肌梗死
·
TAVI(經(jīng)皮主動脈瓣置換術)手術
·二尖瓣鉗夾術·心律失常射頻治療--直接的心肌損傷和冠狀動脈閉塞所致,這與CABG相似。但由于臨床資料較少,尚難以確定診斷標準,可以參照CABG相關性心肌梗死的診斷標準。
非心臟手術圍術期心肌梗死
·臨床并不少見,并且影響患者的預后?!g期發(fā)生心肌梗死的患者常常沒有癥狀,術后發(fā)生無癥狀性心肌梗死的患者30d死亡率較高?!τ谛募」K栏呶;颊?,推薦術前和術后48~72h監(jiān)測心肌生物標志物的變化。·這類患者發(fā)生心肌梗死的類型以Ⅱ型多見,多數(shù)由于心肌血供供需不平衡所致。
重癥監(jiān)護病房(ICU)相關心肌梗死
·原發(fā)動脈粥樣硬化所致的自發(fā)性心肌梗死·血供不平衡導致的Ⅱ型心肌梗死·兒茶酚胺及毒素等所致的直接心肌損害特殊心肌梗死特點
與心臟手術操作相關的心梗:
在實施手術如TAVI(經(jīng)皮穿刺瓣膜成形術)、二尖瓣抓捕(Mitralclip)術或心律失常射頻過程中,來自直接的心肌損傷和冠狀動脈閉塞所致;非心臟手術圍手術期所致心梗:
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