動物營養(yǎng)學常量礦物質元素

第一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五MajorNutrientClassesWaterCarbohydratesLipidsProteinsMineralsVitamins2515第二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)概述第二節(jié)常量元素第三節(jié)微量元素內(nèi)容第三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)概述一.動物體內(nèi)礦物元素含量五.礦物元素的需要與供應四.礦物元素營養(yǎng)特點三.礦物元素的基本功能二.必需礦物元素六.礦物元素的代謝第四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五一、動物體內(nèi)礦物元素的含量動物體內(nèi)礦物元素含量約有4%，其中5/6存在于骨骼和牙齒中，其余1/6分布于身體的各個部位。第五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五二、必需礦物元素動物體組織中含有的45種不同數(shù)量和濃度的化學元素，其中有26種被證明是動物必需的，據(jù)含量分為二類：常量礦物元素（>=0.01%活重）：Ca、P、K、Na、Cl、Mg、S共7種。微量礦物元素（<0.01%活重）：Fe、Cu、Mn、Zn、I、Se、Co、Mo、Cr、F等共12種。第六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五NutritionallyimportantessentialmineralsandtheirapproximateconcentrationsintheanimalMajor TraceElement g/kg Element mg/kg

Calcium 15 Iron 20-80Phosphorus 10 Zinc 10-50Potassium 2 Copper 1-5Sodium 1.6 Molybdenum 1-4Chlorine 1.1 Selenium 1-2Sulfur 1.5 Iodine 0.3-0.6Magnesium 0.4 Manganese 0.2-0.5 Cobalt 0.02-0.1第七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五動物體內(nèi)礦物質構成(%)第八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

1.在動物體內(nèi)各個組織中均存在

2.每個動物體內(nèi)存在的濃度大致相同二、必需礦物元素證明礦物元素的必需性是通過動物試驗，用一種純合日糧添加或取除某元素后，觀察動物的反應。一般認為具備下列六個條件的被認為是必需元素：3.若從體內(nèi)撤去該元素，各類動物均產(chǎn)生生理上或結構上的異常癥狀，而且這種癥狀可以多次重復再現(xiàn)第九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五4.再添加這種元素后即可消除撤去后的發(fā)生的異常癥狀5.與體內(nèi)一定的生物化學變化和缺乏癥狀相關6.有措施防止缺乏或治療，防止缺乏或治療后上述生物化學異常現(xiàn)象不再發(fā)生二、必需礦物元素第十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五三、礦物元素的基本功能1.構成體組織；5/6存在于骨骼和牙齒中，Ca、P是骨和牙齒的主要成分，Mg、F、Si也參與骨、牙的構成2.少部分Ca、P、Mg及大部分Na、K、Cl以電解質形式存在于體液和軟組織中，維持滲透壓、酸堿平衡、膜通透性，N肌肉興奮性等3.某些微量元素參與酶和一些生物活性物質的構成三大功能：第十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五礦物元素具有兩面性：營養(yǎng)作用與毒害作用，取決于劑量（1）缺乏到一定低限后，出現(xiàn)臨床癥狀或亞臨床癥狀（2）生理衡穩(wěn)區(qū)，其低限為最低需要量，高限為最大耐受量（3）超過最大耐受量出現(xiàn)中毒癥狀四、礦物元素的營養(yǎng)特點第十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五2．供應

常用植物飼料Ca不足，P過量，Na不足，K過量，Cl不足，Mg過量微量元素與地區(qū)性有關動物性飼料通常能滿足元素需要礦物性飼料只能供給某一種或幾種元素需要五、礦物元素的需要與供應與動物種類、生理階段、生產(chǎn)水平有關1．需要第十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五第十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五六、礦物元素的代謝礦物元素在體內(nèi)以離子形式吸收，主要吸收部位是小腸和前段大腸，反芻動物瘤胃可吸收一部分。礦物元素排出方式隨動物種類和飼料組成而異，反芻動物通過糞排出Ca、P，而單胃動物通過尿排出Ca、P。動物生產(chǎn)也是排泄礦物元素主要途徑。第十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)常量元素四.硫三.鈉、鉀、氯二.鎂一.鈣、磷第十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五體內(nèi)含量最多，占體重1-2%，99%的Ca和80%的P存在于骨和牙齒中，其余存在軟組織和體液中。骨中含水45%，蛋白質20%，脂肪10%，灰分25%，灰分中Ca占36%，P18%，Mg0.5-1.0%，Ca∶P=2∶1。一、Ca、P1．含量與分布第十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

(1)吸收始于胃，主要部位在小腸，Ca的吸收需要VD3和鈣結合蛋白的參與，形成復合物后經(jīng)擴散吸收，P以離子態(tài)形式吸收。吸收率變化大:Ca：反芻動物45%，奶牛90%，豬55%；

P：反芻動物55%，豬30-40%一、Ca、P2.吸收與代謝第十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五(2)代謝：Ca、P代謝處于動態(tài)平衡中，Ca的周轉代謝量為吸收量的4-5倍，沉積量的8倍。排泄：糞和尿，糞排出量占80%，尿占20%。一、Ca、P第十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

Ca構成骨與牙齒，維持N-肌肉興奮性，維持膜的完整性，調節(jié)激素分泌。

P構成骨與牙齒，參與核酸代謝與能量代謝，維持膜的完整性，參與蛋白質代謝。一、Ca、P3．營養(yǎng)作用第二十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

（1）典型缺乏癥：

為骨骼病變，幼齡動物為佝僂病，成年動物為骨軟病或骨質松疏癥。P缺乏時，出現(xiàn)異嗜癖；Ca、P缺乏時，血檢查可見血清Ca、P水平低，堿性磷酸酶活性升高，骨骼灰分及其中Ca、P濃度降低。一、Ca、P4．缺乏癥與過量第二十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五佝僂病—豬佝僂病—牛缺磷牛第二十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五第二十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五產(chǎn)乳熱Milkfever高產(chǎn)奶牛因缺鈣引起內(nèi)分泌功能異常而產(chǎn)生的營養(yǎng)缺乏癥癱瘓低血鈣濃度第二十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五MilkfeverSomefeatures:

Occursin8-9%U.S.dairycowsMorecommoninoldercows,JerseybreedUsuallyoccurssoonaftercalvingAssociated(indirectly?)withincreasedincidenceofmastitis,ketosisandother“production”diseases第二十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五RegulationofCaandPbalanceRegulatedvariableEffectorsitesEndocrineorgans+(-)-(+)+(-)or-(+)第二十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五RegulationofCaandPbalancePlasmaCaBoneIntestineKidneysParathyroidThyroidKidneys+(-)-(+)+(-)or-(+)第二十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五ExtracellularCapool(12g)PlasmaCapool(3g)DietIntestineVitaminD++Fetus0-10g/dMilk 40g/dEndog.fecalloss6-10g/dUrinaryloss0.3-1.2g/dPTH–Calcitonin+VitaminD-BoneresorptionPTH++Calcitonin–VitaminD+Milkfever第二十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五幾種典型缺乏癥的比較一、Ca、PPTH甲狀旁腺激素；CT降鈣素第二十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五1）反芻動物過量Ca抑制瘤胃微生物作用而導致消化率降低；2）單胃動物過量Ca降低脂肪消化率；3）過量Ca、P干擾其他元素的代謝。一、Ca、P（2）過量第三十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

植物飼料含Ca少，而P多，但P有一半左右為植酸磷，飼料總P利用率一般較低，豬20-60%，雞30%，反芻動物可較好利用植酸P。植酸磷:植物植酸鹽中的磷稱為植酸磷,在谷物、豆類和油料作物中含量約為1%－2%,約占總磷的60%－80%

。Ca、P的補充料骨粉（Ca31%，P14%），磷酸氫鈣（Ca23.2%，P18.6%），磷酸鈣、CaCO3，石粉等。

一、Ca、P5．來源第三十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五(1)Ca、P比例，1-2∶1，生長育肥豬1-1.5∶1，母豬1.3∶1，種豬1.5∶1，比例不當，易形成難溶性磷酸鹽和碳酸鹽。(2)植酸（肌醇六磷酸）谷物及副產(chǎn)物中植酸磷占總磷3/4，主要以植酸磷形式存在。一、Ca、P6．影響Ca、P營養(yǎng)的因素第三十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五一、Ca、P(4)脂肪脂肪多或消化不良，形成鈣皂，減少量脂肪可改善Ca吸收(5)VD，促進Ca吸收(6)腸道pH

胃酸缺乏，降低Ca、P吸收，添加乳糖提高Ca、P吸收(7)飼料種類動物性飼料利用率高，植物以豆科含Ca多，禾本科含P多，豬日糧至少30%磷應是無機磷(3)草酸第三十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五二、Mg

體內(nèi)含Mg0.05%，60-70%在骨中，Mg占骨灰分的0.5-1.0%，其余30-40%存在于軟組織中2.吸收與代謝

反芻動物在瘤胃吸收，單胃動物在小腸吸收，擴散吸收。吸收率：豬禽60%，奶牛5-30%。代謝隨年齡和器官而異，幼齡動物貯存和動用鎂的能力較成年動物高，骨Mg可動員80%參與周轉代謝。1.含量與分布第三十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五構成骨與牙齒;參與酶系統(tǒng)的組成與作用；參與核酸和蛋白質代謝；調節(jié)N-肌肉興奮劑；維持心肌正常功能和結構。3．營養(yǎng)作用二、Mg第三十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

(1)反芻動物需Mg高于單胃動物，放牧時易出現(xiàn)缺乏癥，叫“牧草痙攣”，表現(xiàn)為生長受阻，過度興奮，痙摩，肌肉抽搐，呼吸弱，心跳快，死亡。二、Mg4．缺乏與過量

(2)過量Mg，出現(xiàn)昏睡，運動失調，拉稀，采食量和生產(chǎn)力下降。第三十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五牧草痙攣第三十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五低血鎂癥:

最常發(fā)生在老年牛分娩后數(shù)天到數(shù)周。該病特征是血鎂減少，神經(jīng)過敏，缺乏食欲，大量分泌唾液，驚厥和抽搐。常發(fā)生興奮，隨后昏迷，死亡率很高。飼料缺鎂為發(fā)病的先決條件。乳牛放牧時若采食大量生長旺盛的青草（缺鎂），則易發(fā)生低血鎂癥，或稱“牧草痙攣癥”。飼料鈉/鉀比過高，飼料氮、鈣及某些長鏈脂肪酸和有機酸過高均會降低鎂的吸收率，從而導致或加劇發(fā)病。應激和產(chǎn)奶量過高也會加重病癥。提高鎂的供給量是預防此病的有效方法，在易發(fā)生低血鎂癥的地區(qū)和在泌乳早期的高產(chǎn)母牛，飼料鎂的含量應達0.25-0.30%。二、Mg第三十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五常用飼料含Mg豐富，不易缺乏，糠麩、餅粕和青飼料含Mg豐富，塊根和谷實含Mg多，缺Mg時，用硫酸鎂、氯化鎂、碳酸鎂補飼。國外研究表明，補Mg有利于防止過敏反應和集約化飼養(yǎng)時咬尾巴的現(xiàn)象。二、Mg5．Mg來源第三十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五三、Na、K、Cl無脂體DM含Na0.15％，Ｋ0.30%，Cl0.1-0.15％，Ｋ主要存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)主要陽離子，Na、Cl主要存在于體液中。１．含量與分布第四十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五主要吸收部位是十二指腸，在胃、后段小腸和結腸能部分吸收，吸收形式為簡單擴散。排泄途徑，大部分隨尿排出，其他途徑包括糞、汗腺產(chǎn)品。

Na、K、Cl周轉代謝強，內(nèi)源部分為采食部分的數(shù)倍。三、Na、K、Cl2．吸收與代謝第四十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五為體內(nèi)主要電解質，其同維持體液酸堿平衡和滲透壓平衡，與其他離子協(xié)同維持肌肉Ｎ興奮性，Na參與瘤胃酸的緩沖作用，K參與C·H2O代謝，Cl參與胃酸形成。三、Na、K、Cl3．營養(yǎng)作用第四十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五（1）缺乏

Na易缺乏，K不易缺乏。缺乏時的一般癥狀，缺NaCl出現(xiàn)異嗜癖，啄羽。長期缺乏出現(xiàn)神經(jīng)肌肉（心?。┎∽儭Ｈ?、Na、K、Cl4．缺乏與過量第四十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五三、Na、K、Cl第四十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五過量一般有耐受力

食鹽中毒：腹瀉，口渴，產(chǎn)生類似腦膜炎的神經(jīng)癥狀。K過量，干擾Mg吸收和代謝，出現(xiàn)低鎂性痙攣。三、Na、K、Cl（2）過量第四十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五各種飼料Na、Cl少，以食鹽補充，飼料餅粕含K高，玉米酒糟、甜菜渣含K少。三、Na、K、Cl5．來源第四十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五四、S體內(nèi)約含0.15％的硫，大部分以有機硫形式存在，如組成S-AA，VB1、生物素、羽毛，毛中含S量高達4％。1．含量與分布第四十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五無機S在回腸以擴散方式吸收，有機S以S-AA在小腸以主動吸收形式吸收。體內(nèi)無機S不能轉變成有機S，微生物可利用無機S。排泄途徑是糞尿。四、S2．吸收代謝第四十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五參與蛋白質、CH2O代謝（如：S-AA、V、胰島素）四、S3．營養(yǎng)作用4．缺乏與過量不易缺乏，只在反芻動物大量利用NPN時可能不足，缺乏出現(xiàn)消瘦，毛蹄生長不良，纖維利用率下降，采食量下降，NPN利用率下降。日糧N:S大于10：1（奶牛12：1），可能出現(xiàn)缺乏。（1）缺乏第四十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五S過量很少發(fā)生，無機S添加劑用量>0.3-0.5％時可能導致厭食，體重下降，便秘，腹瀉等癥狀。四、S（2）過量第五十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五蛋白質飼料S高，魚粉、肉粉、血粉含S達0.35-0.85%，餅粕0.25-0.40%，禾谷類及糠麩0.15-0.25％，塊根塊莖作物缺乏，不足時可用硫酸鹽（硫酸鈉）或硫化物補充。四、S5．來源第五十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五五、電解質平衡

1981年提出,90年代開始在配合日糧中考慮

在營養(yǎng)學中,電解質指在代謝過程中穩(wěn)定不變的陰陽離子,生理體液中的電解質參與維持滲透壓、調節(jié)酸堿平衡和水的代謝，生理體液中的電解質平衡對動物正常生理活動十分重要，生理體液中的電解質平衡直接受飼糧電解質平衡影響，因此——飼糧電解質平衡可影響動物的代謝過程、動物健康和生產(chǎn)性能。第五十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五陽離子:帶正電的電解質:鈉、鉀、鈣、鎂陰離子:帶負電的電解質:氯、硫、磷,影響酸堿平衡的強電解質:K,Na,Cl

K=Na=Cl>>Mg=S=P>Ca>>>Fe,Mn,Zn,Cu,Se,Mo,Co,I日糧主要電解質五、電解質平衡第五十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五飼糧中各離子的毫摩爾數(shù)與其化合價（電荷數(shù)）乘積（mEq)的總和日糧電解質平衡(DCAD,毫當量/Kg)=[(%Na/0.0023)+(%K/0.00391)]–(%Cl/0.00355)例：一個含鈉0.18%,鉀0.65%,氯0.2%的肉仔雞飼料其dEB值:(0.18/0.0023+0.65/0.00391)-0.2/0.00355=188.3(mEq/kg)日糧電解質平衡(dEB)的計算第五十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五飼料dEB值飼料dEB值玉米75玉米蛋白粉60%85高梁74魚粉62%206大麥103肉骨粉50%367大豆粕43%517小麥麩14%296.5一些常用飼料原料的電解質平衡值第五十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五大量研究和生產(chǎn)實踐證實，日糧電解質平衡為250-350mEq/kg時可以使豬雞獲得最佳的生產(chǎn)性能和飼料轉化率.配制飼糧時，一方面注意滿足礦物質的營養(yǎng)需要，另一方面要考慮dEB值最佳電解質平衡第五十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五各種動物對必需礦物質元素的最低需要量礦物質小豬生長豬母豬肉雞產(chǎn)蛋雞犢牛羊生長反芻產(chǎn)奶反芻Ca%0.80.70.61.03.50.450.40.5P%0.70.60.50.80.60.350.30.3Na%0.130.130.20.160.150.120.120.15Cl%0.130.130.20.20.20.130.130.2K%0.50.50.70.40.50.50.50.7Mg%0.050.050.050.050.050.10.250.25S%0.10.10.10.10.10.10.10.1第五十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五第三節(jié)微量元素一、Fe1．含量及分布各種動物體內(nèi)含F(xiàn)e30-70ppm，其中60-70％存在于Hb中，3％在肌紅蛋白，0.1~0.4%在細胞色素中，26％為貯備，不足1％為Fe轉運化合物和酶系統(tǒng)。第五十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

2．吸收與代謝吸收部位：十二指腸（胃），從腸腔進入粘膜細胞，與運Fe蛋白和Fe蛋白結合，在漿膜表面再與轉Fe蛋白結合，轉移到血漿。吸收方式：易化擴散（螯合或轉鐵蛋白結合）Fe吸收率很低，成年動物5-10％，主要原因在于：第五十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

（1）年齡：幼齡動物高于成年動物；（2）動物性飼料中的血紅素化合物比植物飼料中的無機Fe鹽更易被吸收;

（3）螯合物，有些螯合物（如抗壞血酸Fe、胱氨酸Fe、有機酸、VE、單糖）提高其吸收，有些則抑制吸收，包括二價離子（Zn2+、Mn2+、Co2+）植酸鹽;

（4）體內(nèi)鐵貯、吸收細胞內(nèi)鐵蛋白和細胞內(nèi)總鐵濃度。第六十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

進入體內(nèi)的Fe約60％在骨髓中合成Hb，紅細胞壽命短，不斷被破壞和代替，破壞后釋放的Fe被骨髓質再利用來合成Hb。主要排泄途徑是糞，糞中內(nèi)源Fe量少，主要是隨膽汁進入腸中的Fe。第六十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五3．營養(yǎng)作用（1）參與載體組成，轉運和貯存營養(yǎng)素；（血紅蛋白，轉鐵蛋白）（2）參與物質代謝調節(jié)，F(xiàn)e2+或Fe3+是酶的活化因子，TCA中有1/2以上的酶和因子含F(xiàn)e或與Fe有關。（C色素氧化酶、過氧化物酶、過氧化氫酶、黃嘌呤氧化酶）（3）生理防衛(wèi)機能，F(xiàn)e與免疫機制有關，游離Fe可被微生物利用。（乳鐵蛋白結合游離鐵成復合物）第六十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五4．缺乏與過量（1）缺乏典型缺乏癥為貧血。表現(xiàn)為食欲不良，虛弱，皮膚和粘膜蒼白，皮毛粗糙，生長慢。血液檢查，Hb低于正常。易發(fā)于幼仔豬，因為:1）初生豬Fe貯少（30mg/kg重）；

2）生后生長旺盛。鐵需要量大；（每天7mg/頭）

3）母乳含F(xiàn)e低（1mg/天.頭）。第六十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五仔豬Hb含量與貧血病的關系

>10g/100ml正常水平9正常與貧血分界線8邊緣貧血、需補充≤7貧血、生長減慢≤6嚴重貧血、生長發(fā)育受阻≤4嚴重貧血，有死亡的危險第六十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

（2）過量過量Fe（>400mg/頭）引起仔豬死亡。反芻動物對過量Fe更敏感。飼料Fe達400ppm時，肥育牛增重降低。

Fe耐受量：豬3000ppm，牛和禽1000ppm，綿羊500ppm。第六十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

5．來源青草、干草及糠麩、動物性飼料（奶除外）均含F(xiàn)e，但利用率差，仔豬常在3日齡左右補Fe，可用FeCl2、FeSO4、葡聚糖Fe。

肌注150-200mg葡聚糖鐵，可滿足3周的需要，但缺VE時補Fe可引起部分死亡第六十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

二、鋅1．含量及分布動物體平均含Zn，30ppm，其中50-60%在骨骼肌中，骨骼中30%，其余廣泛分布于身體各部位。（眼角膜達14%、毛、骨、雄性器官、心、腎等）2．吸收與代謝吸收：單胃動物：小腸；反芻動物：真胃和小腸。吸收率15-30%，影響因素有：

第六十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五（1）Zn源：動物性飼料Zn>植物性Zn。如仔豬喂酪蛋白時，6-18ppmZn正常生長，喂玉米-豆餅時，至少需30ppm；（2）螯合作用His、Cys、半胱AA等可與Zn形成易溶性螯合物，改進Zn吸收。血粉、肝臟提取物富含上述AA，添加這些飼料可改進吸收；（3）植酸、Ca、P、VD、Cu、葡萄糖硫苷，過量影響吸收；（與鋅拮抗）（4）不飽和FA促進吸收；（5）機體狀況，應激降低吸收；（6）體內(nèi)Zn含量、體Zn平衡狀態(tài)和細胞內(nèi)束縛鋅的物質對鋅吸收的調節(jié)作用。第六十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

轉運：吸收Zn與血漿清蛋白結合，運至各器官中，肝是Zn的主要代謝場所，周轉代謝快；

Zn主要從糞中排出，少量從尿排出。動物產(chǎn)品及精液。

第六十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五3．營養(yǎng)作用（1）參與體內(nèi)酶組成。體內(nèi)有200多種酶含Zn，這些酶主要參與蛋白質代謝和細胞分裂。（2）維持上皮組織和被毛正常形態(tài)、生長和健康。（參與Cys和黏多糖）（3）維持激素的正常功能，如胰島素。（4）維持生物膜正常結構與功能。（5）與免疫功能有關。（保護膜中正常受體）第七十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五4．缺乏與過量（1）缺乏典型缺乏癥是皮膚不完全角化癥，以2-3月齡仔豬發(fā)病率最高，表現(xiàn)為皮膚出現(xiàn)紅斑，上履皮屑，皮膚皺褶粗糙，結痂，傷口難愈合，同時生長不良，骨骼發(fā)育異常，種畜繁殖成績下降。豬：四肢下部、眼、嘴、陰囊。生長雞：皮炎、關節(jié)腫大。羊：有角羊角環(huán)消失。第七十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五鋅缺乏癥第七十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

（2）過量過量Zn有效強耐受力，反芻動物更敏感，過量Zn干擾Fe、Cu吸收，出現(xiàn)貧血和生長不良，動物厭食。5．來源動物性飼料含量豐富，其他飼料的含量一般均超過實際需要量，含Zn化合物有ZnSO4、ZnCO3、ZnO，以及有機鋅等。第七十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

三、Cu

1．含量與分布體內(nèi)平均含Cu2-3ppm，主要存在于肝、大腦、腎、心、被毛。肝是主要的貯Cu器官，肝Cu含量比血Cu含量作為Cu狀況指標更可靠。

2．吸收與代謝吸收部位：小腸；吸收方式：易化擴散；

Cu吸收率，只有5-10%，影響吸收因素包括：第七十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

（1）植酸、纖維、高蛋白等可降低Cu吸收，抗壞血酸不利于Cu吸收?？咕兀ㄖ饕撬沫h(huán)素類）促進Cu吸收；（2）元素拮抗，Ca、Zn、Mo、S、Fe等，如Cu-Zn拮抗是因為二者在小腸壁吸收時共同一種載體，不能與載體結合的元素在小腸壁與硫固蛋白結合，形成金屬硫固蛋白，它不能進入血液，隨細胞脫落或分泌到腸道而排出體外；（3）體內(nèi)需要的影響；（4）無機鹽Cu比飼料Cu有效性高，硫化物低于碳酸鹽，硫酸鹽。第七十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

吸收的Cu以銅藍蛋白（亞鐵氯化酶）或清蛋白、AA結合轉運到各組織器官。進入肝的Cu先形成含Cu巰基組氨酸三甲基內(nèi)鹽，然后轉到含Cu酶中。大部分Cu從糞中排出，糞Cu少部分是從膽汁來的內(nèi)源Cu。第七十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五3．營養(yǎng)作用（1）作為酶的組成部分參與體內(nèi)代謝。作為亞氯化酶的組成成分參與Fe的轉Fe蛋白的形成，促進Fe形成Hb；作為單胺氯化酶，參與膠原蛋白和采食性蛋白的形成；作為細胞色素氯化酶和胺氯化酶成分，維持N健康；作為酪氨酸酶，參與被毛色素的形成。（2）維持Fe的正常代謝，有利于Hb合成和紅細胞成熟。（3）參與骨形成，是骨細胞、膠原和彈性蛋白形成不可缺少的元素。（4）與繁殖有關。第七十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

4．缺乏與過量放牧牛羊容易缺乏，主要缺乏癥：（1）貧血，補Fe不能消除；（2）骨骼異常，骨畸形，易骨折；（3）N癥狀，共濟失調（ataxia），初生癱瘓；（4）黑色或灰色羽毛、被毛脫色；（5）反芻動物腹瀉、腸粘膜萎縮；（6）繁殖成績差。第七十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五缺銅——豬缺銅——牛第七十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

Cu過量可中毒，豬對Cu中毒耐受力等于牛，羊最差，中毒癥狀是由于肝Cu積聚，Cu不得不從肝釋放入血，從而導致溶血。5．來源牧草、谷實糠麩和餅粕飼料含Cu較高，玉米和秸桿含Cu低，但與土壤Cu、Mo狀況有關，缺Cu地區(qū)可施硫酸銅肥，或直接給家畜補飼硫酸銅。第八十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五四、Mn

1．含量與分布體內(nèi)含Mn比其他元素低，總量0.2~0.5ppm，主要集中在肝、骨骼、腎、胰腺及腦垂體。第八十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

2．吸收與代謝吸收部位：小腸，特別是十二指腸；

Mn吸收率低，5-10%；過量Ca、P、Fe降低Mn的吸收，此外，日糧Mn濃度、來源、動物生理狀況均影響吸收。吸收的Mn以游離形式或與蛋白質結合后轉運到肝，肝Mn與血Mn保持動態(tài)平衡，動物動用體貯Mn的能力很低。排泄：Mn主要從糞中排出。

第八十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五3．營養(yǎng)作用（1）Mn參與硫酸軟骨素的合成，保證骨骼的發(fā)育（半乳糖轉移酶和多聚酶）；（2）參與膽固醇合成（丙酮酸羧化酶的成分）；（3）參與核糖核酸、脫氧核糖核酸及蛋白質代謝；（4）保護細胞膜完整性（過氧化物歧化酶的成分）;（5）維持大腦正常代謝；（6）酶的激活劑，參與碳水化合物和脂肪代謝；（7）錳是二羧甲戊酸激酶的成分，參與性激素合成，影響繁殖功能

。第八十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五4．缺乏與過量（1）缺乏主要影響骨骼發(fā)育和繁殖功能。禽：典型缺乏癥是滑腱癥（骨短粗癥）：1日齡雞喂缺Mn日糧則在第2周出現(xiàn)滑腱癥；種母雞缺Mn導致雞胚營養(yǎng)性軟骨營養(yǎng)障礙（下頜骨縮短呈鸚鵡嘴,腿、翅縮短變粗）,蛋殼強度下降；豬：腳跛癥。后踝關節(jié)腫大和腿彎曲縮短。

綿羊、小牛：站立和行走困難,關節(jié)疼痛,不能保持平衡。

山羊：出現(xiàn)跗骨小瘤，腿變形。

第八十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五錳缺乏癥小鴨骨短粗癥鴨蹼內(nèi)轉，不能直立，須以脛跖關節(jié)支撐。第八十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五錳缺乏癥小鴨骨短粗癥（滑腱癥）雙腿彎曲，不能直立，蹼內(nèi)轉。第八十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五錳缺乏癥第八十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五錳缺乏癥第八十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五第八十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

（2）過量

Mn過量導致生長受阻，貧血和胃腸道損害，禽耐受力最高，豬最差。中毒劑量：動物敏感性存在差異禽：2000ppm豬：400ppm反芻：1000ppm第九十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

5．來源植物飼料特別是牧草、糠麩含Mn豐富，動物飼料含Mn少。幼年常用硫酸錳補充。第九十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

五、Se1．含量與分布體內(nèi)含Se約0.05-0.2ppm，主要集中在肝、腎及肌肉中，體內(nèi)Se一般與蛋白質結合存在。第九十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

2．吸收代謝吸收部位：十二指腸，吸收率高于其他微量元素，但無機Se的利用率通常低于有機Se（25%vs60-90%）。吸收后的Se先形成硒化物，再轉變成有機Se參加代謝。主要排泄途徑是糞、尿，反芻動物經(jīng)糞排出的Se比單胃動物多。第九十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

3．營養(yǎng)作用

1957年前一直被認為是有毒元素，1957年Schwarz證明Se是必需微量元素。（1）作為GSH-Px的組成成分，保護細胞膜結構和功能的完整性，每克分子GSH-Px含4原子Se，該酶催化已產(chǎn)生的過氧化氫和脂質過氧化物還原成無破壞性的羥基化合物，保護細胞膜。第九十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

（2）為胰腺結構和功能完整的必需，缺Se時，胰腺萎縮，胰脂酶產(chǎn)量下降，從而影響脂質和VE的吸收。（3）保證腸道脂酶活性，促進乳糜微粒形成，故有促進脂類及脂溶性V的消化吸收的作用。第九十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五4．缺乏與過量（1）缺乏

1）豬、鼠肝壞死為主，也可出現(xiàn)白肌病、桑椹心；

2）雞，滲出性素質和胰腺纖維化；

3）牛羊白肌病或營養(yǎng)性肌肉萎縮（橫紋肌變性）；

4）繁殖成績下降，產(chǎn)仔（蛋）下降，不育、胎衣不下。

Se缺乏情況具有明顯的地區(qū)性。第九十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五硒缺乏—小鴨白肌病腿麻痹無力第九十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五硒缺乏—小鴨白肌病腿麻痹無力，喜臥，頭向后伸展第九十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五硒缺乏—小鴨白肌病腿麻痹不能站立，頭頸收縮、搖擺第九十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五硒缺乏—小鴨白肌病胸部肌肉蒼白、濕潤第一百頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五仔豬桑葚心心肌缺血、色白，桑葚心心臟外有纖維素附著心包積液、肺水腫心外膜及心內(nèi)膜呈線狀出血第一百零一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五硒缺乏——腦軟化癥第一百零二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五硒缺乏第一百零三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五硒缺乏——腦軟化癥第一百零四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五硒缺乏——滲出性素質第一百零五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

（2）過量

Se過量易中毒，5-10ppm的攝入量可導致中毒，典型癥為堿病和瞎撞病，硒中毒量約為需要量的20倍，土壤含Se0.5ppm時植物量可能高于4ppm，成為潛在的中毒危險。緩解措施：（1）土壤中加硫酸鹽，降低植物對Se的吸收量；（2）飼料加入某些物質（如硫酸鹽、過量蛋白質、砷酸鹽或有機砷化合物）降低Se吸收率，增加排出量。第一百零六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

5．來源飼料含Se量取決于土壤pH，堿性土壤生長的飼料含Se高，家畜采食后易中毒，酸性土壤地區(qū)的家畜易患缺乏癥，缺Se時用Na2SeO3補充。第一百零七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期五

六、I

1．含量與分布體內(nèi)平均含I0.2-0.3mg/kg，其中70-80%存在于甲狀腺中，甲狀腺素是唯一含無機元素的激素。2．吸收與代謝吸收部位：反芻動物：瘤胃；單胃動物：小腸；吸收形式：以I-形式吸收率最高，I-易被甲狀腺攝取，形成T3、T4；甲狀腺素進入組織后80%被脫碘酶