創(chuàng)傷性休克的急救護理優(yōu)秀課件

創(chuàng)傷性休克的急救護理第一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五Case一般情況：男性，43歲，司機。因車禍傷2小時急診治療。測T36C，P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，。病員極度煩躁，面色蒼白，肢體冰涼。自訴全腹劇烈疼痛。

查體：頭、胸無殊，全腹明顯壓痛、反跳痛、腹肌緊張，骨盆分離試驗及擠壓試驗（+)，活動障礙，肢端血運、感覺、活動度好，全身皮膚完整。

輔助檢查：腹腔穿刺（-）

第二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五Case請問目前：

1.主要考慮什么醫(yī)療診斷？診斷依據(jù)是什么？

2.首要的處理措施是什么？

3.病人存在的主要護理診斷/問題有哪些？

4.你將采取哪些護理措施？第三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五創(chuàng)傷性休克的概念創(chuàng)傷性休克是指機體因各種創(chuàng)傷引起低血容量，導致組織器官灌注不足，進而發(fā)生微循環(huán)和細胞代謝功能障礙的綜合癥。休克分類：1低血容量性休克：失血性休克和創(chuàng)傷性休克2感染性休克3心源性休克4神經(jīng)源性休克5過敏性休克第四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五有效循環(huán)血容量有效循環(huán)血容量的維持有賴于血容量血管床容積心排血

第五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五一、病理生理共同病理生理基礎：有效循環(huán)血容量銳減和組織灌注不足，以及由此引起的微循環(huán)障礙、代謝改變及繼發(fā)性損害。

（一）微循環(huán)障礙

微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）

微循環(huán)擴張期（淤血缺氧期）

微循環(huán)衰竭期（彌散性血管內凝血期）第六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五（一）微循環(huán)變化第七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五微循環(huán)障礙1.痙攣期（微循環(huán)缺血期又稱休克代償期）機制：應激反應，非生命器官微循環(huán)灌注率先減少。特點：少灌少流（交感腎上腺興奮使得毛細血管前阻力血管收縮）。結果：皮膚、腎臟、骨骼肌及內臟血流減少；心、腦等重要器官的血流在早期維持不變甚至有所增加。第八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五微循環(huán)障礙2.擴張期微循環(huán)淤血期又稱休克失代償期機制：微循環(huán)缺血缺氧、產(chǎn)物積聚，血管前松后緊。特點：只灌少流（甚至只進不出）。結果：血液淤滯、靜水壓高、通透性增加、血管內液的外滲丟失、血液濃縮；血管容量擴大，回心血量減少。第九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五微循環(huán)障礙3.衰竭期休克難治期機制：血管內皮受損血液酸化血液濃縮、血細胞聚集血流緩慢淤滯特點：不灌不流結果：DIC形成、繼發(fā)纖溶第十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五（二）代謝改變

1.體液改變

兒茶酚胺釋放↑

腎上腺醛固酮分泌↑

腦垂體后葉抗利尿激素分泌↑

組胺、激肽、前列腺素類、內啡肽、腫瘤壞死因子等的產(chǎn)生

第十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五2.代謝改變

乏氧代謝丙酮酸乳酸↑

代謝性酸中毒

肝灌流不足乳酸清除↓

ATP生成細胞膜鈉泵失靈

細胞水腫、高鉀血癥

細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜損傷

細胞死亡、細胞自溶

激肽系統(tǒng)激活心肌抑制因子

第十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五（三）內臟器官的繼發(fā)損傷休克主要死因：MSOF（multiplesystem

organfailure）

肺（ARDS）

腎（ARF）

心臟

腦

肝

胃腸道（stressulcer）第十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五二、創(chuàng)傷性休克的病因及發(fā)病機制1.失血2.神經(jīng)內分泌功能紊亂3.組織破壞4.細胞毒素作用以上四種原因既可單一作用，也可復合存在，產(chǎn)生綜合作用。第十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五病因及發(fā)病機制

1.失血：失血是創(chuàng)傷造成血流灌注不足引起休克的最常見原因。骨折所致的休克主要原因是出血，特別是骨盆骨折、股骨骨折和多發(fā)性骨折,嚴重的開放性骨折或并發(fā)重要內臟器官損傷時亦可導致休克。

當失血量超過總量的1/4時就可能導致休克。第十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五骨盆骨折的并發(fā)癥腹膜后血腫腹腔內臟損傷膀胱和后尿道損傷直腸損傷神經(jīng)損傷創(chuàng)傷性休克腹腔間室綜合癥第十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五第十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五病因及發(fā)病機制2.神經(jīng)內分泌功能紊亂：嚴重創(chuàng)傷及所伴隨發(fā)生的癥狀，如疼痛、恐懼、焦慮及寒冷、神經(jīng)麻痹等，都可對中樞神經(jīng)產(chǎn)生不良刺激。如果這些刺激強烈而持續(xù)時，可進一步擴散到皮質下中樞而影響神經(jīng)內分泌功能，導致反射性血管舒縮功能紊亂，因而末梢循環(huán)的阻力增大，以致大量血液淤滯在微血管網(wǎng)中，有效循環(huán)血量減少而發(fā)生休克。第十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五病因及發(fā)病機制3.組織破壞：嚴重的擠壓傷可導致局部組織缺血和組織細胞壞死。當壓力解除后，由于局部毛細血管破裂和通透性增高，可導致大量隱性出血和血漿滲出，組織水腫，有效循環(huán)血量下降；組織細胞壞死后，釋放大量酸性代謝產(chǎn)物和鉀、磷等物質，引起電解質的紊亂。其中某些血管活性物質被吸收后，對血管通透性和舒縮功能有危害，使血漿大量滲入組織間隙和瘀滯在微血管內，有效循環(huán)血量進一步下降，也可發(fā)生休克。第十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五病因及發(fā)病機制4.細胞毒素作用：創(chuàng)傷繼發(fā)嚴重的感染，細菌產(chǎn)生大量的內、外毒素，這些毒素進入血液循環(huán)，可引起中毒反應，并通過血管舒縮中樞或內分泌系統(tǒng)，直接或間接地作用于周圍血管，從而使血液循環(huán)動力學發(fā)生紊亂，小動脈和毛細血管循環(huán)障礙，有效循環(huán)血量減少，動脈壓下降，使創(chuàng)傷性休克的演變加速和程度加重。第二十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五三、臨床表現(xiàn)

按病程演變過程分三期：

——休克前期

——休克期

——休克晚期

第二十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)1.休克早期(估計失血小于總血容量的20％)神志緊張、煩躁、口渴、面色蒼白、黏膜干燥、呼吸深而快、脈搏加快（90~110次/分）。血壓則可正?；蛏缘?，收縮壓≥80mmHg，脈壓縮小＜20mmHg。外周靜脈充盈度降低、尿量輕度減少。體位改變時引起的心率增加以及舒張壓的下降，有助于發(fā)現(xiàn)輕、中度血容量降低。第二十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五2.休克期意識雖清，但神志淡漠、反應遲鈍。呼吸淺促，脈搏細速（110～140次/分)。血壓下降，收縮壓(60~80mmHg)，脈壓差更為縮小明顯，少尿或無尿，尿量＜20ml/h。表淺靜脈塌陷、毛細血管充盈遲緩。估計失血量為總血容量的20％～40％。第二十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五3.休克晚期神志不清（昏迷）全身皮膚、黏膜紫紺，四肢厥冷，體溫不升；呼吸困難，甚至出現(xiàn)潮式呼吸；脈搏細弱不清；血壓下降明顯＜60mmHg或測不到；無尿。估計失血量為總血容量的40％以上。皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑或有消化道出血，提示有DIC。出現(xiàn)進行性呼吸困難、吸氧不能改善呼吸狀況，提示有ARDS。第二十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五四、診斷1.休克誘發(fā)病因如急性創(chuàng)傷、大量失血。2.神志狀態(tài)，如煩躁不安、表情淡漠、反應遲鈍。3.脈搏細速＞100次/分鐘或不能觸及。4.四肢濕冷、皮膚黏膜蒼白或發(fā)紺。5.尿量＜30ml/h或無尿。6.血壓下降≤80mmHg；脈壓＜20mmHg；原有高血壓者，收縮壓較原來水平下降30mmHg以上。第二十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五休克指數(shù)休克指數(shù)＝脈率/收縮壓（mmHg）

0.5：多提示無休克＞1.0~1.5：休克存在＞2.0：嚴重休克

幫助判定有無休克及其程度

第二十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五五、創(chuàng)傷急救搶救先于一切，應按“搶救——診斷——治療”的程序進行。處理以挽救生命為第1位，保留肢體，防止感染，避免和減少殘疾，依次排在第2、3、4位，力爭全面達到，矛盾時舍肢保命。第二十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五緊急救護牢記VIPC程序V：通氣I：輸液抗休克P：心肺腦復蘇C：控制出血通常救護順序：胸腹腦骨第二十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五1、急救措施創(chuàng)傷性休克的病因主要是創(chuàng)傷和出血，其急救原則：迅速補充血容量積極處理原發(fā)病、制止出血。強調休克治療的時間。第二十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五急救措施——緊急處理

1.休克臥位、保暖、骨折處制動和固定。2.心電監(jiān)護對生命體征進行監(jiān)護。3.保持氣道通暢，給予鼻導管吸氧或面罩吸氧4~6L/min，必要時建立人工氣道。4.靜脈通道立即開放兩條大口徑靜脈通道，選用留置針16~18﹟，迅速補充血容量，同時抽血作交叉配血。維持收縮壓在90~100mmHg，置深靜脈導管，以監(jiān)測中心靜脈壓。防止液體外滲和配伍禁忌。5.鎮(zhèn)痛嚴重顱腦損傷、急腹癥病人診斷未明時禁用。6.留置導尿監(jiān)測每小時尿量，維持在0.5ml/kg.h。第三十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五

急救措施——緊急處理

７.創(chuàng)傷處理活動性出血應盡快止血。一般對表淺傷口出血或四肢血管出血，可先采用局部加壓包扎止血或上止血帶方法暫時止血，待休克初步糾正后，再進行根本的止血措施；對四肢閉合性骨折用夾板或石膏臨時固定；檢查有無血胸、氣胸、連枷胸等，必要時作胸腔閉式引流和胸帶加壓包扎；檢查出血的隱蔽來源，如血胸、心包壓塞、腹內出血或骨盆骨折，當懷疑休克是由于內出血引起，就應在抗休克的同時進行緊急手術。8.盡快抽血做臨床化驗第三十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五創(chuàng)傷性休克急救流程評估診斷：☆創(chuàng)傷病史☆意識淡漠或障礙☆皮膚濕冷、口干☆面色蒼白☆脈搏細速☆心率加快☆血壓下降，脈壓減少☆少尿或無尿治療要點：☆抽血做臨床化驗☆血型、交叉配血☆輸液、輸血☆抗生素預防感染☆開放傷口行血涂片檢查、注射TAT☆傷口的包扎☆骨折的固定☆止血☆輔助檢查：B超、X線、腹穿等☆詳細體檢排除腦、胸、腹等外科情況護理與監(jiān)護：☆平臥或休克體位，☆保暖，吸氧（4~6L/min）☆保持氣道通暢☆心電監(jiān)護：對生命體征進行監(jiān)護☆建立靜脈通路，快速靜脈輸液☆有開放傷口者，注射TAT☆留置導尿、記錄每小時尿量☆觀察神志、精神狀態(tài)☆觀察皮膚溫度、色澤、肢端感覺、活動、血運☆觀察肢體腫脹、疼痛、出血情況☆心理護理☆基礎護理☆做好重癥護理記錄☆對手術治療者：立即做好手術前準備進一步治療：☆手術治療☆非手術治療第三十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五Case：骨盆骨折、硬膜外血腫、蛛血、脾包膜下血腫第三十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五Case第三十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五補液療法１.補液的質：①晶體溶液：平衡液。②膠體液：全血、血漿或代血漿、低分子右旋糖酐。③高滲溶液。同時應根據(jù)血氣分析和電解質選用補液種類。2.補液的量：常為失血量的2~4倍，不能失多少補多少。晶體與膠體比例2︰1~3︰1，中度和重度休克應輸一部分全血。第三十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五補液療法補液速度先快后慢，先晶后膠，第一個半小時輸入平衡液1500ml，低分子右旋糖酐500ml，如休克緩解可減慢輸液速度。補液監(jiān)測BP、P、CVP、血球比積等。有條件可插Swan-Ganz導管行血流動力學監(jiān)測第三十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五補液療法輸液的速度和量必須依據(jù)臨床監(jiān)測結果及時調整。輸液、輸血補充血容量之后，若休克未能改善，則應考慮存在潛在活動性出血、代謝性酸中毒、細菌感染、心功能不全或DIC等對多發(fā)嚴重創(chuàng)傷患者，在有嚴重開放性損傷或實質臟器活動性出血時，如不及時手術止血，則抗休克不可能恢復。在搶救休克的同時，要當機立斷，及時手術止血，以最終糾正休克。第三十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五中心靜脈壓與補液的關系CVPBP原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗第三十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五補液療法循環(huán)恢復灌注良好指標：尿量＞30ml/h收縮壓＞100mmHg;脈壓＞30mmHg；CVP達到5~10cmH2o肢體溫暖第三十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五正確使用血管活性藥物如快速補液后血壓仍不回升，組織灌注仍無改善，應考慮適當應用血管活性藥物。1.血管擴張劑主要應用于休克早期微血管痙攣性收縮階段，以改善微循環(huán)提高組織器官灌注，使血壓回升。常用有多巴胺、異丙腎上腺素、山莨菪堿等血管擴張藥物必須在補足有效血容量的基礎上使用，否則將加劇循環(huán)血量不足，使休克惡化。第四十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五正確使用血管活性藥物2.血管收縮劑主要用于休克微血管擴張階段，增加外周循環(huán)阻力，改善微循環(huán)，增加回心血量，使血壓升高。常用間羥胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。影響病人預后的重要因素是組織灌注而非血壓的高低，因此單純的血壓升高并不一定表示組織灌注改善，故較少單獨使用血管收縮藥物。第四十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五改善心功能當創(chuàng)傷性休克出現(xiàn)心力衰竭癥狀時可給予強心藥如西地蘭治療。第四十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五防止并發(fā)癥感染器官功能減退或衰竭

擠壓傷致急性腎功能衰竭顱腦傷或燒傷并發(fā)應激性潰瘍多發(fā)傷或大管狀骨骨折可并發(fā)脂肪栓塞綜合癥、ARDS嚴重者發(fā)生創(chuàng)傷性多系統(tǒng)器官衰竭

護理上還要預防壓瘡第四十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期五2、病情觀察1