醫(yī)學(xué)專題-MODS病例救治體會(huì)

MODS病例救治(jiùzhì)體會(huì)姚華國(guó)(huáɡuó)第一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件病史(bìnɡshǐ)介紹患者，林某，女，32歲，孕41+3周，順產(chǎn)一活女嬰，因“產(chǎn)后大出血16小時(shí)，心肺腦復(fù)蘇后13小時(shí)”由外院轉(zhuǎn)入入院查體：T:36.8℃P:117次/分R:18次/分BP:142/75mmHg（大量血管(xuèguǎn)活性藥物維持），神志淺昏迷，,雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3.0mm,對(duì)光反射遲鈍；機(jī)械通氣,呼吸音粗,雙肺聞及大量濕羅音；全身可見散在瘀斑，重度水腫；腹部膨隆，腹部傷口滲血，叩診稍濁，腸鳴音消失；陰道填塞止血，少量外滲,無(wú)尿。第二頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件

凝血功能：PT19.9S，F(xiàn)IB1.98g/L,APTT54.35SD二聚體顯著升高，3P(+)

血常規(guī)：WBC10.5×109/L,GR68.1%,RBC4.56×1012/L,HGB62g/L,PLT133×109/L.

肝腎(ɡānshèn)功能：ALT1056.2AST981.4TB47.3直膽29.0間膽18.3TP57.1ALB37.6Scr222umol/L

動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H7.16,PO293mmHg,PCO218mmHg,K+3.0mmol/L,Na+142mmol/L,Glu8.8mmol/L,Lac8.6mmol/L,BE-10.7mmol/L凝血系統(tǒng)、肝腎功能障礙，失血性休克，電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒第三頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件入院診斷(zhěnduàn)：1、順產(chǎn)(G3P1)產(chǎn)后失血性休克（軟產(chǎn)道損傷)2、心肺腦復(fù)蘇后3、子宮次全切術(shù)后4、MODS（腦腎凝血肺）第四頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件第五頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件DIC的救治體會(huì)1急性(jíxìng)腎功能衰竭的救治體會(huì)2急性(jíxìng)肝功能衰竭的救治體會(huì)3第六頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件患者(huànzhě)凝血功能及腹腔出血的動(dòng)態(tài)變化DIC的救治(jiùzhì)第七頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件治療(zhìliáo)策略1.輸注大量新鮮血漿、冷沉淀以補(bǔ)充(bǔchōng)凝血因子。2.輸注血小板、纖維蛋白原、凝血酶原復(fù)合物，密切監(jiān)測(cè)血常規(guī)及凝血功能3.靜注凝血Ⅶ因子（諾其3.6mg），補(bǔ)充Vitk1（由于合并肝衰）第八頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件DIC形成(xíngchéng)機(jī)制第九頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件DIC發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制十分復(fù)雜，以下幾個(gè)環(huán)節(jié)較確定組織損傷（感染、腫瘤溶解等）導(dǎo)致組織因子釋放入血；血管內(nèi)皮的損傷；血小板的損傷；纖溶系統(tǒng)的激活(jīhuó)及失調(diào)。

凝血酶及纖溶酶的形成兩大關(guān)鍵。第十頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件1.目前(mùqián)還沒有指導(dǎo)DIC治療的確鑿依據(jù)，很多有關(guān)DIC最佳治療還有爭(zhēng)論。

2.由于DIC患者存在血小板或凝血因子減少引起的廣泛血栓形成和出血的危險(xiǎn)，臨床醫(yī)生不容易直接選擇適合的治療。DIC的救治(jiùzhì)體會(huì)第十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件3.治療(zhìliáo)DIC的關(guān)鍵是治療(zhìliáo)引起DIC的基礎(chǔ)疾病，DIC的支持治療(zhìliáo)也是必要的，主要包括血漿或血小板的替代治療(zhìliáo)、抗凝治療(zhìliáo)及使用生理性凝血抑制劑等第十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件血漿(xuèjiāng)和血小板替代療法治療原則：不能只根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果進(jìn)行血漿和血小板替代治療。只有在患者出現(xiàn)活動(dòng)性出血、需要侵入性操作、不治療就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重出血等情況(qíngkuàng)時(shí)才進(jìn)行替代治療

新鮮血漿：含有全部的血漿蛋白及凝血因子，推薦每次10－15ml/kg血小板懸液：一般血小板計(jì)數(shù)應(yīng)大于20×109/L；若有出血癥狀者，應(yīng)達(dá)50×109/L以上；

第十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件治療原則：在處理基礎(chǔ)病前提下，與凝血因子同步補(bǔ)充指征：高凝期，微血栓塞（器官功能衰竭）明顯的患者主要使用低分子肝素，半衰期長(zhǎng)，出血并發(fā)癥少常規(guī)劑量（75－150IUAxa/kg.d)

隨機(jī)臨床研究表明低分子肝素同肝素治療DIC相比，出血癥狀減少和器官功能不全評(píng)分降低，但病死率無(wú)明(wúmínɡ)顯差別

抗凝治療(zhìliáo)第十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件濃縮(nónɡsuō)的凝血系統(tǒng)抑制劑AT-Ⅲ是最重要的生理性凝血抑制劑，其在降低DIC評(píng)分、縮短DIC的持續(xù)時(shí)間、改善器官的功能等方面具有有益的作用(zuòyòng)，可顯著降低患者的病死率，但還不能確定抗凝血酶-Ⅲ治療對(duì)哪些患者在降低病死率和器官衰竭發(fā)生率方面最有效。第十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件纖維蛋白原：首劑可用2－4克，靜脈滴注，24h內(nèi)可給8－12克，應(yīng)使血漿纖維蛋白原升至1g/L以上冷沉淀(chéndiàn)：主要含有豐富的纖維蛋白原和不穩(wěn)定的V、VIII因子；凝血酶原復(fù)合物：在嚴(yán)重肝病合并DIC時(shí)使用第十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件抗纖溶藥的使用：適用于基礎(chǔ)病因去除，于抗凝藥同時(shí)使用（抑肽酶）溶栓療法:使用于DIC后期，器官(qìguān)功能衰竭，上述治療無(wú)效者激素的使用并非常規(guī)

DIC治愈率50－80％，死亡率20－40％。第十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件關(guān)于(guānyú)DIC治療的研究進(jìn)展

1）特異抑制組織(zǔzhī)因子-因子Ⅶa及Ⅹa組成的三聚體的抑制劑（rNAPc２），有關(guān)rNAPc2的研究已進(jìn)入Ⅱ期或Ⅲ期臨床研究。2）活化蛋白C濃縮制劑治療DIC的研究已經(jīng)啟動(dòng)或正在進(jìn)行，預(yù)計(jì)可取得較好的效果。

第十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件3）重組組織因子通路抑制劑（TFPI）可能有利于DIC的治療，動(dòng)物(dòngwù)研究顯示TFPI可顯著減少纖維蛋白沉積，并能阻止凝血因子的消耗；而且，在健康自愿者中使用重組TFPI可減少內(nèi)毒素引起的凝血酶的生成，用TFPI治療DIC患者的臨床研究最近也已啟動(dòng)。

第十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件4）重組血栓(xuèshuān)調(diào)節(jié)蛋白可增強(qiáng)凝血塊激活蛋白-C，抑制凝血塊上凝血酶的活性。動(dòng)物模型研究也證實(shí)重組血栓調(diào)節(jié)蛋白治療DIC十分有效,并且不依賴抗凝血酶-Ⅲ。使用重組血栓調(diào)節(jié)蛋白治療人類DIC患者的隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)已在醞釀之中。

第二十頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件患者(huànzhě)肝腎功能的動(dòng)態(tài)變化CRRT白蛋白透析急性(jíxìng)肝腎功能衰竭的救治第二十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件急性腎功能衰竭(shuāijié)的救治保守療法(bǎoshǒuliáofǎ)透析療法營(yíng)養(yǎng)療法第二十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件少尿期“量出為入”，每日液體入量=前一日尿量+大便、嘔吐、引流液量、傷口滲出量+500ml。發(fā)熱者體溫每升高1℃，增加入水量0.1ml/kg/h嚴(yán)密檢測(cè)中心靜脈壓、電解質(zhì)嚴(yán)格控制鉀入量積極(jījí)控制感染避免輸注庫(kù)存血積極糾正酸中毒、低鈣、高磷及高鎂第二十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件防止脫水和電解質(zhì)紊亂逐漸增加蛋白質(zhì)攝入量以利細(xì)胞(xìbāo)修復(fù)和再生逐漸減少CRRT次數(shù)至停透多尿期第二十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件恢復(fù)期無(wú)需特殊治療避免使用腎毒性藥物受損的腎細(xì)胞完全恢復(fù)結(jié)構(gòu)(jiégòu)和功能約需半年到一年第二十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件CRRT治療(zhìliáo)指征少尿或無(wú)尿2天尿毒癥癥狀明顯Ccr較正常(zhèngcháng)下降超過50%，或在原腎功能不全基礎(chǔ)上有下降超過15%，血鉀>6.5mmol/L有肺水腫、腦水腫等先兆第二十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件CRRT目的(mùdì)清除體內(nèi)過多的水分，避免水中毒清除體內(nèi)毒素，利于損傷細(xì)胞的修復(fù)(xiūfù)，減少臟器并發(fā)癥預(yù)防和糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境保證營(yíng)養(yǎng)攝入，利于細(xì)胞的修復(fù)和再生減少并發(fā)癥和死亡率，提高存活率第二十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件營(yíng)養(yǎng)(yíngyǎng)療法熱卡需要量=25-35千卡(qiānkǎ)/Kg碳水化合物每日至少100克脂肪占總熱卡的30%~40%富含必需氨基酸的高生物效價(jià)蛋白質(zhì)。血透者另補(bǔ)充0.5g/kg/d靜脈高營(yíng)養(yǎng)和胃腸外營(yíng)養(yǎng)提供足夠熱卡，減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解，降低尿素氮升高速度，增加抗感染能力第二十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件急性(jíxìng)肝功能衰竭的救治急性(jíxìng)肝功能衰竭的常見病因1.病毒性肝炎(重型)：A、B、C、D、E、G型肝炎病毒，TTV及其它病毒(90%~95%)。2.急性藥物性肝炎：氟烷、苯妥英鈉、四環(huán)素、異煙肼、撲熱息痛、抗癲癇藥等。第二十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件3.急性中毒：毒蕈、黃曲霉素、魚膽、蛇膽、磷等。4.其它：急性妊娠脂肪肝、免疫性肝病、高溫、部分肝切除(qiēchú)或肝移植、肝惡性腫瘤浸潤(rùn)、肝豆?fàn)詈俗冃愿稳毖⑿菘?、炎癥反應(yīng)等

肝細(xì)胞壞死以及肝細(xì)胞病理性凋亡第三十頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件治療(zhìliáo)策略1.急性肝衰竭的營(yíng)養(yǎng)管理高糖低脂，適量蛋白以長(zhǎng)中鏈脂肪酸及支鏈氨基酸為主2.維持(wéichí)水電酸堿平衡3.支持治療新鮮血漿、白蛋白、新鮮血、丙種球蛋白第三十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件4.輔助肝臟解毒功能(gōngnéng)葡醛內(nèi)脂(肝太樂)、還原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸（肝得健）、N-乙酰半胱氨酸5.免疫增強(qiáng)劑6.改善肝臟微循環(huán)前列腺素E1

第三十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件7.促進(jìn)(cùjìn)肝細(xì)胞再生HGF--刺激DNA合成，促進(jìn)肝細(xì)胞再生8.阻斷腸源性內(nèi)毒素血癥1）促進(jìn)腸道內(nèi)毒素排瀉：乳果糖麗珠腸樂，灌腸2）應(yīng)用廣譜抗菌藥物第三十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件9利膽藥物(yàowù)的應(yīng)用：熊去氧膽酸、金膽片等10人工肝支持系統(tǒng)清除內(nèi)毒素和各種炎性細(xì)胞因子第三十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件（用于本患者治療）透析器：雙面植入白蛋白的高通量聚砜膜濾器(lǜqì)(HF12000,百特）透析液：20%白蛋白溶液900ML單純(dānchún)白蛋白透析（SAD)第三十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件SAD可清除(qīngchú)的肝源性毒素膽酸膽紅素細(xì)胞因子硫醇酚類內(nèi)毒素GBAB短鏈脂肪酸芳香族氨基酸吲哚Na-KATP酶抑制物細(xì)胞毒性(dúxìnɡ)物質(zhì)第三十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件第三十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件HF12000第三十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件

IgorM等多項(xiàng)研究表明(biǎomíng)：?jiǎn)渭儼椎鞍淄肝觯⊿PADF）和人工肝（MARS）較CVVHDF可顯著降低血漿膽紅素水平，對(duì)水溶性代謝產(chǎn)物氨、尿素和肌酐的清除作用相似。國(guó)內(nèi)的多項(xiàng)研究也支持這一結(jié)論

本患者的治療效果也證實(shí)了這一結(jié)論第三十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件小結(jié)(xiǎojié)基礎(chǔ)疾病的治療是MODS救治成功的關(guān)鍵“缺什么補(bǔ)什么”是糾正DIC的主要策略CRRT以及白蛋白透析在治療急性肝腎(ɡānshèn)功能衰竭方面具有顯著的優(yōu)越性營(yíng)養(yǎng)支持、器官功能保護(hù)、早期廣譜抗感染必不可少第四十頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件Thanksf