肺功能不全醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)課件

呼吸（肺）功能不全(respiratoryinsufficiency)是指由外呼吸功能（通氣和換氣）障礙時(shí)，所致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑外呼吸功能嚴(yán)重障礙→呼吸衰竭呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)一般情況下，呼吸衰竭是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙時(shí)，導(dǎo)致PaO2＜

60mmHg

（

8kPa

），伴有或不伴有PaCO2＞

50mmHg

（

6.67kPa

）的病理過(guò)程。當(dāng)吸入氣的氧濃度（FiO2）不是21%時(shí)，可將呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex,RFI）作為診斷呼吸衰竭指標(biāo)。RFI=PaO2/FiO2。當(dāng)RFI≤300可診斷為呼吸衰竭呼吸衰竭分類病理生理（根據(jù)發(fā)病機(jī)理）分類：Ⅰ型呼吸衰竭（換氣型呼吸衰竭）：PaO2＜60mmHg（8kPa）

Ⅱ型呼吸衰竭（通氣型呼吸衰竭）：PaO2＜60mmHg（8kPa）伴

PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）臨床上（根據(jù)發(fā)病情況）分類：

急性呼吸衰竭多由于溺水、電擊、創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入毒性氣體、急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)

等所致,起病急驟,病情發(fā)展迅速,需及時(shí)搶救才能挽救生命。

慢性呼吸衰竭多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病,如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺心病等,起病徐緩,機(jī)體有一定的代償能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能負(fù)擔(dān),即可出現(xiàn)危重癥狀,發(fā)生呼吸衰竭。呼吸（肺）功能不全（衰竭）外呼吸功能（通氣和換氣）障礙

（始動(dòng)機(jī)制）↓PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑

（發(fā)病關(guān)鍵）↓癥狀和體征

外呼吸功能包括肺通氣和肺換氣兩個(gè)基本過(guò)程。肺通氣是通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)肺泡氣與外界氣體交換的過(guò)程；肺換氣則是肺泡氣與血液之間的氣體交換過(guò)程。呼吸衰竭發(fā)生原因和機(jī)制

限制性通氣不足

肺通氣障礙 呼吸衰竭 阻塞性通氣不足

彌散障礙肺換氣障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞→影響外呼吸功能的各個(gè)環(huán)節(jié)（一）肺通氣障礙1．肺通氣障礙的類型與原因（1）限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）。

原因：

①呼吸肌活動(dòng)障礙：呼吸中樞抑制；呼吸肌收縮功能障礙。②胸廓的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化等可限制胸部的擴(kuò)張。

③肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的肺部炎癥和肺的纖維化或肺泡表面活動(dòng)物質(zhì)減少而降低肺的順應(yīng)性。

④胸腔積液和氣胸：胸腔大量積液或張力性氣胸壓迫肺，使肺擴(kuò)張受限。

（2）阻塞性通氣不足：由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）。

原因：喉頭水腫；氣管異物吸入；支氣管哮喘；慢性阻塞性肺疾患；氣道內(nèi)外壓力改變；炎癥滲出；腫瘤等。阻塞發(fā)生部位不同，臨床表現(xiàn)也不同。胸外

中央性氣道（＞2mm

）阻塞部位胸內(nèi)

外周性氣道

（＜2mm

）

中央性氣道（直徑＞2mm）阻塞：位于胸外：吸氣性呼吸困難為主(Patm＞

Ptr)，呼吸深慢。

位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難為主(PPL＞

Ptr)。中央性氣道阻塞臨床表現(xiàn)機(jī)理

外周氣道阻塞臨床表現(xiàn)：呼氣性呼吸困難為主（等壓點(diǎn)理論解釋）。外周氣道阻塞臨床表現(xiàn)機(jī)理肺氣腫，呼氣時(shí)肺泡彈性回縮力下降慢性支氣管炎，呼氣時(shí)小氣道內(nèi)壓迅速下降↓等壓點(diǎn)內(nèi)移（移向肺泡側(cè)）↓呼氣時(shí)等壓點(diǎn)下游端產(chǎn)生動(dòng)力性壓縮

2．肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2↓+PaCO2↑△PaCO2↑/△PaO2↓=R=0.8R

=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=

PiO2–2．肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2↓+PaCO2↑△PaCO2↑/△PaO2↓=R=0.8肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100正常范圍分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863

×VCO2

VTVCRVTLCMVVMMFFEV1FEV1/FEV阻塞性通氣功能障礙↑N或↓↑↑↓↓↓↓限制性通氣功能障礙↓↓N或↓↓N或↓N或↑N或↓N或↑混合性通氣功能障礙不定↓不定不定↓↓↓不定VT（tidalvolume）：潮氣容積MVV（maximalvoluntaryventilation）：最大通氣量VC（vitalcapacity）：肺活量MMF（maximalmid-expiratoryflow）：最大呼氣中段流量RV（residualvolume）：殘氣容積FEV1（forcedexpiratoryvolumeinonesecond）：一秒鐘用力呼吸容積

FEV1/FEV：一秒率通氣功能障礙判斷指標(biāo)TLC（totallungcapacity）：肺總量

（二）肺換氣障礙

1.彌散障礙

影響彌散的因素：

膜兩側(cè)氣體分壓差

CO2

和O2彌散入液體表面和通過(guò)組織液的彌散速率20/1有氣體交換功能的呼吸膜面積（彌散面積）呼吸膜的厚度血液與肺泡接觸時(shí)間（1）彌散障礙的原因

①肺泡膜面積減少：見(jiàn)于肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等。

②肺泡膜厚度增加：見(jiàn)于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥。③彌散時(shí)間縮短：上述情況，只有在體力負(fù)荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時(shí)間過(guò)于縮短的情況下，才會(huì)由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。

（2）彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?/p>

PaO2↓，PaCO2不定（一般N）。

2.*肺泡通氣與血流比例失調(diào)有效換氣：需要有肺泡足夠的通氣量，以及充分的血流量，并且兩者還要保持最佳的換氣比例。正常成人靜息時(shí)V/Q=4(L/min)/5(L/min)=0.8

肺：上1.7中0.9下0.6生理性V/Q不協(xié)調(diào)導(dǎo)致Pa

O2略＜

PAO2

部分肺泡V/Q失調(diào)是肺疾患引起呼衰最常見(jiàn)機(jī)理!

（1）通氣與血流比例失調(diào)的原因

①部分肺泡通氣不足→V/Q＜0.8→功能性分流→靜脈血摻雜

*功能性分流：部分肺泡通氣，而血流并不相應(yīng)減少，V/Q，流經(jīng)該處的靜脈血未經(jīng)充分氧合而流入肺靜脈，稱功能性分流。以致靜脈血摻雜↑→PaO2↓。

*靜脈血摻雜：靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全即流入體循環(huán)動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜。

*肺不張/肺實(shí)變/肺水腫/阻塞性肺氣腫→部分肺泡通氣不足→功能性分流

→影響換氣功能→PaO2↓→導(dǎo)致呼吸衰竭。

②部分肺泡血流不足→V/Q＞0.8→

*死腔樣通氣

*死腔樣通氣增加：肺泡有通氣而無(wú)血液灌流或血液灌流很少，V/Q，以致沒(méi)有或只有極少量肺泡氣體被交換，類似于死腔通氣的結(jié)果，稱*死腔樣通氣

→從而導(dǎo)致PaO2↓→引起呼吸衰竭。

*正常生理死腔約占潮氣量的30%。

*肺動(dòng)脈栓塞/肺動(dòng)脈壓/肺血管收縮/肺泡壁毛細(xì)血管受壓或被破壞，相應(yīng)部位的肺組織血液灌流量，該部位肺泡類似死腔，稱死腔樣通氣

(可增加達(dá)60%)，肺的總有效通氣量→PaO2↓→導(dǎo)致呼吸衰竭。通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小（2）通氣-血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓ㄖ挥蠵aO2

）①部分肺泡通氣不足→功能分流↑→靜脈血摻雜↑

病變區(qū)V/Q：PAO2PaO2

CaO2

PACO2PaCO2

其余肺泡代償性通氣V/Q：PAO2PaO2

CaO2（氧離曲線S型決定）PACO2PaCO2

混合動(dòng)脈血：PaO2

（有效通氣量)

，CaO2

（氧離曲線S型決定）

PaCO2正常（代償）

（代償）

（代償不足）①部分肺泡血流不足→

死腔樣通氣↑病變區(qū)V/Q：

PaO2→

CaO2（氧離曲線S型決定）

PaCO2

其余肺泡代償性血流V/Q：靜脈血不能充分氧合→

PaO2

→

CaO2

PaCO2混合動(dòng)脈血：PaO2（有效通氣量

），CaO2（氧離曲線S型決定）PaCO2正常（代償）（代償）（代償不足）

3.解剖分流增加

解剖分流：肺動(dòng)脈中的靜脈血經(jīng)動(dòng)-靜脈交通支，直接入肺靜脈，稱解剖分流。屬真性分流。正常人，有部分支氣管靜脈和少量動(dòng)靜脈短路中的靜脈血，進(jìn)入肺靜脈。這種解剖分流量?jī)H占心輸出量的2-3%。

*

病因：支氣管擴(kuò)張癥/創(chuàng)傷/燒傷/休克，肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開(kāi)放，解剖分流明顯增加（可達(dá)30%）→從而導(dǎo)致大量靜脈血摻雜

→PaO2↓→引起呼吸衰竭。∴換氣功能障礙所致的呼吸衰竭，血?dú)庾兓话惚憩F(xiàn)為：只有PaO2↓，而不伴有PCO2↑（具體要看總通氣量）。

臨床上呼吸衰竭具體病例，下述發(fā)病機(jī)制都可參與，只是側(cè)重點(diǎn)不同而以。

限制性通氣不足

肺通氣障礙 呼吸衰竭 阻塞性通氣不足

彌散障礙肺換氣障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加

以通氣障礙為主的呼吸衰竭

慢性支氣管炎肺氣腫發(fā)病機(jī)制限制性通氣功能障礙：肺纖維化/胸膜增厚粘連--胸廓肺順應(yīng)性。阻塞性通氣功能障礙：支氣管腺體增生肥大/粘液分泌/支氣管腫脹。彌散障礙：肺內(nèi)炎癥/纖維化/肺泡融合/毛細(xì)血管網(wǎng)破壞--彌散面積，距離。功能分流：支氣管阻塞/小葉肺不張--肺泡通氣。死腔樣通氣：部分肺血管病變，閉塞。

呼吸衰竭的所有機(jī)制都參與，但以通氣障礙為主。最終導(dǎo)致PaO2＜60mmHg；伴PaCO2＞50mmHg→呼吸衰竭。慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)以換氣障礙為主的呼吸衰竭急性呼吸窘迫綜合征

(Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

1967年AshbaughDG，BigelowDB，PettyTL，LevineBE.首先在Lancet上報(bào)道了成人中的急性呼吸窘迫(Acuterespiratorydistressinadult),為了和新生兒或嬰兒呼吸窘迫綜合征(Infantilerespiratorydistresssyndrome,IRDS)相區(qū)別，被命名為成人呼吸窘迫綜合征(Adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)。直到1994年美、歐ARDS聯(lián)合委員會(huì)(AECC)提出了急性肺損傷（Acutelunginjury，ALI）

和急性呼吸窘迫綜合征（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

新概念，才將“A”的含義由“Adult”（成人）改為“Acute”（急性）。1995年以來(lái)我國(guó)學(xué)者也主張采用急性呼吸窘迫綜合征這一命名。實(shí)質(zhì)它是由肺泡－毛細(xì)血管膜受損所致急性肺損傷，引起的急性呼吸衰竭。通常發(fā)生的是I型呼吸衰竭。

2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)提出的ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)為:(1)有發(fā)病的高危因素:直接肺損傷因素:嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺等;間接肺損傷因素:膿毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC等。

(2)急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。

(3)低氧血癥:ALI

時(shí)PaO2/FiO2

≤40kPa;ARDS時(shí)PaO2/FiO2

≤27kPa

。

(4)胸部X線檢查見(jiàn)兩肺彌漫性浸潤(rùn)陰影。

(5)肺毛細(xì)血管楔壓(

PCWP)

≤2.4kPa

或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI

或ARDS。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（Acutelunginjury，ALI—肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：①

化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物

②

物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷

③生物因素：冠狀病毒

④全身性病理過(guò)程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷

⑤

某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析

ALI形成機(jī)制

肺泡-毛細(xì)血管膜損傷

①致病因子對(duì)肺泡膜的直接損傷作用②激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用③大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放④肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷ALI引起呼衰的機(jī)制

①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張，從而導(dǎo)致通氣障礙③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化一、酸堿紊亂（一）代謝性酸中毒：Ⅰ型呼吸衰竭→嚴(yán)重缺氧（二）呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭→原發(fā)性PCO2↑（三）呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼吸衰竭→肺牽張反射敏感性↑（四）代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭二、呼吸系統(tǒng)

PO2＜60mmHg興奮呼吸；PO2＜30mmHg抑制呼吸

PCO2＞40mmHg興奮呼吸；PCO2＞80mmHg抑制呼吸

中樞性呼吸衰竭→呼吸淺而慢（可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等呼吸節(jié)律紊亂）

肺順應(yīng)性降低（肺淤血、水腫）導(dǎo)致的限制性通氣障礙→呼吸淺而快

阻塞性通氣障礙→深而慢

胸外→

吸氣性呼吸困難

中央性氣道阻塞胸內(nèi)→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞→呼氣性呼吸困難

慢性阻塞性肺疾患→長(zhǎng)時(shí)間費(fèi)力呼吸→耗氧大增＋血氧供應(yīng)不足→呼吸肌疲勞→呼吸淺而快三、循環(huán)系統(tǒng)

輕度PO2↓和

PCO2↑→心律加快；心收縮力加強(qiáng)；血液重新分配。

嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2滯留→抑制心血管中樞和心臟的活動(dòng)→血管擴(kuò)張；心舒縮功能障礙；血壓下降；以及心律失常等嚴(yán)重后果。

肺源性心臟病→右衰（主要）機(jī)制:a.肺A高壓

b.壓力和容量負(fù)荷↑

c.心舒縮功能降低

左衰肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。

肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓

肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

PO2→

60mmHg→智力和視力輕度↓