常見腦血管病農(nóng)村教

常見腦血管病農(nóng)村教第一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六腦血管病的概述一、定義:腦血管壁病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙.二、按疾病急緩急性腦血管病慢性腦血管病按臨床持續(xù)時(shí)間TIA腦卒中腦卒中缺血性:腦梗死出血性SAH分類腦血管硬化癥血管性癡呆腦出血第二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六腦血管病的概述三、流行病學(xué)資料發(fā)病率高：我國腦卒中年發(fā)病率：120/10萬-180/10萬新發(fā)病例每年：150萬死亡率高：死亡率為60/10萬-120/10萬每年死亡100萬

致殘率高：達(dá)75%

第三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六四、腦的血液循環(huán)

頸內(nèi)A(前循環(huán))

腦A系統(tǒng)椎-基底A(后循環(huán))第四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六

眼A

脈路膜前A

后交通A

皮層支頸內(nèi)A大腦前A(前循環(huán))深穿支供應(yīng)眼、大腦半球前3/5

皮層支大腦中A

深穿支第五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六

脊髓前A

椎A(chǔ)脊髓后A

延髓A

小腦后下A

皮層支椎-基底A大腦后A深穿支(后循環(huán))

脈絡(luò)膜后A

基底A小腦前下A

小腦上A供應(yīng)半球后2/5

內(nèi)聽A丘腦、腦干、小腦腦橋支第六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六五、腦卒中危險(xiǎn)因素1、高血壓：最重要獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，無論收縮壓還是舒張壓，與卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。2、心臟?。嚎隙ǖ奈ｋU(xiǎn)因素。3、糖尿?。褐匾ｋU(xiǎn)因素。4、TIA和腦卒中史。5、吸咽及飲酒，少量飲酒可能對(duì)預(yù)防卒中有益。第七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六6、血脂異常，膽固醇下降增加腦出血風(fēng)險(xiǎn)。7、高同型半胱氨酸血癥動(dòng)脈粥樣硬化、缺血性卒中、TIA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，葉酸、VB12可治療。8、其他活動(dòng)少,飲食、肥胖,口服避孕藥、外源性雌激素?cái)z入等。以上為可干預(yù)危險(xiǎn)因素。不可干預(yù)危險(xiǎn)因素；高齡、性別、種族、卒中家族史。第八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack,TIA）第九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六

[概念]是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)性、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù)，超過2小時(shí)常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TIA定義時(shí)限為24h內(nèi)恢復(fù)。TIA是公認(rèn)的缺血性卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，近期頻繁發(fā)作的TIA是腦梗死的特級(jí)警報(bào)。第十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六

[病因及發(fā)病機(jī)制]病因不完全清楚①微栓子學(xué)說；②腦血管痙攣；③血液成份，血流動(dòng)力學(xué)改變；④血管炎、頸椎病、椎A(chǔ)受壓，目前，多傾向于①學(xué)說。第十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六

[臨床表現(xiàn)]中老年，男>女，發(fā)病突然，很快出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀及體征，數(shù)分鐘達(dá)高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或十余分鐘緩解，不遺留后遺癥；反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似。臨床特征：突發(fā)性、短暫性、可逆性、克板性第十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六一、頸內(nèi)A系統(tǒng)TIA1、常見癥狀：對(duì)側(cè)單肢無力或輕偏癱。2、特征性癥狀：①眼動(dòng)脈交叉癱（病變側(cè)單眼—過性黑朦，對(duì)側(cè)偏癱及感覺障礙）和Hornec征交叉癱。②半球受累出現(xiàn)失語癥（Broca.Wernicke及傳導(dǎo)性失語）。第十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六二、椎-基底A系統(tǒng)TIA

1、常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴，少數(shù)伴耳鳴（內(nèi)聽A缺血）。2、特征性癥狀①跌倒發(fā)作（dropattack），下肢突然失去張力而跌倒，無意識(shí)障礙，很快站立（網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血）；②短暫性全面性遺忘癥（tr-ansientglobalamnesia,TGA），短時(shí)記憶力喪失伴定向力障礙，病人有自知力。③雙眼視力障礙：皮質(zhì)盲第十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六

TIA輔助檢查（1）

臨床上沒有TIA的常規(guī)、標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)估順序和固定的輔助診斷檢查項(xiàng)目，常依可能的病因、發(fā)病機(jī)制來選定頭顱CT和MRICT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應(yīng)用MRI進(jìn)行篩查

第十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六TIA輔助檢查（2）超聲檢查：頸部動(dòng)脈硬化斑塊、心源性栓子、顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄、側(cè)支循環(huán)情況、栓子監(jiān)測腦血管影像：MRA、CTA及DSA，以后者最準(zhǔn)確其他：血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、血小板、凝血功能、局部腦血流測定等第十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六TIA的鑒別診斷鑒別診斷局限性癲癇復(fù)雜性偏頭痛其他：常見疾患的眩暈、暈厥，低血糖及低血壓等第十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六治療

一、病因治療，最根本的治療，減少或控制TIA發(fā)作，以防發(fā)展為腦梗死。二、藥物治療：預(yù)防進(jìn)展或復(fù)發(fā)，防治TIA后再灌注損傷，保護(hù)腦組織。1、抗血小板聚集藥：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝藥物：用于心源性栓子引起的TIA，頸內(nèi)A系統(tǒng)TIA:肝素、低分子肝素、華法令。第十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六治療3、血管擴(kuò)張藥：擴(kuò)容藥物。4、近期頻繁發(fā)作的TIA可用尿激酶（UK）；高纖維蛋白血癥可選用降纖藥：巴曲酶，蚓激酶等。5、腦保護(hù)治療：鈣離子拮抗劑等。三、手術(shù)治療中一重度血管狹窄50-99%，可行頸A內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療。第十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六腦血栓形成（cerebralthrombosis,CT）第二十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[概念]CT指腦動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。腦梗死（cerebralinfraction）是缺血性卒中（ischemicstroke）的總稱，包括腦血栓形成，腔隙性梗死和腦栓塞。第二十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[病因及發(fā)病機(jī)制]

1、動(dòng)脈粥樣硬化：基本病因，常伴高血壓與動(dòng)脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和血脂異常加速動(dòng)脈粥樣硬化；血液病，腦淀粉樣血管病，MoYamoYa病，肌纖維發(fā)育不良等。2、血管痙攣,抗磷脂抗體綜合征、蛋白C及蛋白S異常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。3、病因未明第二十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[病理及病理生理]

1、病理4/5發(fā)生于頸內(nèi)A系統(tǒng)，1/5發(fā)生在椎-基底A系統(tǒng)。閉塞的血管依次為頸內(nèi)A、大腦中A、大腦后A、大腦前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；腦組織變化不明顯；（2）急性期（6-24h）；明顯缺血改變；（3）壞死期（24-48h）；（4）軟化期（3d-3w）；恢復(fù)期（3-4w后）。第二十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六2、病理生理：中心壞死區(qū)及周邊缺血半暗帶（ischemicnenumbra）損傷可逆轉(zhuǎn)。保護(hù)半暗帶是治療腦梗死成功的關(guān)鍵。腦血流的再通超過了再灌注時(shí)間窗（是一個(gè)有效時(shí)間）的時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加重--再灌注損傷。缺血半暗帶和再灌注損傷的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，即超早期溶栓治療是搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護(hù)措施。超早期治療時(shí)間窗為6h。第二十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[臨床類型]1、依據(jù)癥狀體征演進(jìn)過程分為：（1）完全性卒中（completestroke）:N功能損傷較重、較完全，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（<6h）達(dá)高峰。（2）進(jìn)展性卒中（progressivestroke）：發(fā)病后病情在48h內(nèi)逐漸進(jìn)展。（3）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（RIND）：>24h，<3周。第二十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六臨床特點(diǎn)多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動(dòng)態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。病情多在幾小時(shí)或幾天內(nèi)達(dá)到高峰，部分患者癥狀可進(jìn)行性加重或波動(dòng)。臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟(jì)失調(diào)等。部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。第二十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六輔助檢查（1）CT頭顱CT平掃是最常用的檢查.

以下三種狀態(tài)CT可能陰性:1)發(fā)病時(shí)間<24小時(shí);2)病灶<0.5CM;3)腦干和小腦梗死但要注意早期征象：MCA高密度征、豆?fàn)詈四：?、島帶征、灰白質(zhì)界限不清、逗點(diǎn)征（Dotsign）、腦溝變淺、側(cè)裂變窄等

MRI、MRA常規(guī)掃描對(duì)發(fā)病幾個(gè)小時(shí)內(nèi)的腦梗死不敏感。DWI可早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達(dá)到88%～100%，特異性達(dá)到95%～100%PWI改變的區(qū)域較彌散加權(quán)改變范圍大，目前認(rèn)為彌散-灌注不匹配區(qū)域?yàn)榘氚祹?/p>

第二十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六早期征象第二十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六CT第二十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[診斷及鑒別診斷]

1、診斷；中老年高血壓動(dòng)脈硬化患者，突然發(fā)病，一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀及體征，并可用某一血管綜合征解釋—可能；CT或MRI發(fā)現(xiàn)病灶—確診。認(rèn)真查找病因及危險(xiǎn)因素。2、鑒別診斷：腦出血、腦栓塞、腦腫瘤；腦出血鑒別，起病狀態(tài)和起病速度最具有診斷意義，CT、MRI可確診。第三十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[治療]

急性卒中和TIA是神經(jīng)內(nèi)科急癥，時(shí)間就是生命，時(shí)間就是腦，由于應(yīng)用溶栓藥，抗血小板藥、抗凝藥或外科手術(shù)治療可以取得較好的療效，臨床早期診斷和超早期治療非常重要。第三十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六1、急性期治療原則：①超早期治療，強(qiáng)調(diào)時(shí)間窗；②針對(duì)腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進(jìn)行綜合保護(hù)治療；③個(gè)體化原則，整體化觀念（心、其他臟器、并發(fā)癥等）；④對(duì)卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)。第三十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六2、治療方法

（1）對(duì)癥治療：控制血壓，控制感染，控制血糖，控制腦水腫,

控制癲癇，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成，心電監(jiān)護(hù)、預(yù)防心律失常和猝死。第三十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六（2）超早期浴栓治療：①靜脈溶栓法：藥物：UK、rt-PA，病人接受治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進(jìn)行。掌握溶栓適應(yīng)證及禁忌癥、并發(fā)癥。適應(yīng)征中最重要的是時(shí)間窗<6h。②動(dòng)脈溶栓。第三十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六（3）腦保護(hù)治療（4）抗凝治療：肝素、低分子肝素，華法令，一般用于進(jìn)展性卒中，溶栓后再閉塞，注意出血，監(jiān)測凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間。（5）降纖治療：降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成。藥物：巴曲酶、降纖酶、蚓激酶等。第三十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六（6）抗血小板治療：可降低發(fā)病在48h內(nèi)患者的死亡率和復(fù)發(fā)率，藥物：阿期區(qū)林、噻氯匹定、氯吡格雷。（7）卒中單元（strokeunit.SU）中、重度病人均應(yīng)進(jìn)入SU治療。（8）急性期不宜使用或慎用血管擴(kuò)張劑，不宜使用細(xì)胞營養(yǎng)劑腦活素等。第三十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六（9）外科治療：行骨窗開顱減壓術(shù)。（10）康復(fù)治療：早期進(jìn)行，個(gè)體化原則。（11）預(yù)防性治療：對(duì)有明確卒中危險(xiǎn)因素的患者應(yīng)盡早進(jìn)行?？寡“逯委?。第三十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六腦栓塞（cerebralembolism）第三十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[概念]

指各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈，使血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。第三十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[病因及病理]

1、病因①心源性：占腦栓塞的60-75%，常見病因?yàn)槁孕姆坷w顫，栓子主要來源是風(fēng)濕性心瓣膜病、心內(nèi)膜炎贅生物、心肌梗死、二尖瓣脫垂、心臟導(dǎo)管等。②非心源性：動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的脫落，肺靜脈血栓，脂肪栓、氣栓、高凝狀態(tài)，癌栓等。③來源不明：1/3第四十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[臨床表現(xiàn)]

青壯年多見高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)是:1、活動(dòng)中驟然發(fā)生局灶性神經(jīng)體征而無先兆,2、起病瞬間即達(dá)到高峰，多呈完全性卒中，

3、起病時(shí)發(fā)生癲癇發(fā)作較常見。

4、大多意識(shí)清醒，主干閉塞或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞可發(fā)生意識(shí)障礙。

5、神經(jīng)功能障礙與閉塞動(dòng)脈供血區(qū)功能相對(duì)應(yīng)（參考腦血栓）。

6、可發(fā)現(xiàn)栓子來源的原發(fā)病。第四十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[診斷及鑒別診斷]

1、診斷：根據(jù)驟然起病，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀及體征，可伴發(fā)癲癇發(fā)作，數(shù)秒至數(shù)分達(dá)高峰，有栓子來源，可作出臨床診斷，CT，MRI可確定栓塞部位、數(shù)目及伴發(fā)出血。2、鑒別診斷：腦血栓、腦出血。第四十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[治療]

1.一般治療與腦血栓形成相同。心源性腦栓塞發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)可用血管擴(kuò)張劑罌粟堿、煙酸占替諾。2.抗凝治療：對(duì)有房顫或有再栓塞風(fēng)險(xiǎn)的心源性病因，動(dòng)脈夾層或高度狹窄的病人可用肝素。最近證據(jù)表明，抗凝治療導(dǎo)致梗死區(qū)出血很少給最終轉(zhuǎn)歸帶來不良影響。3.氣栓的處理：頭低、左側(cè)臥位，如為減壓病盡快高壓氧治療。脂肪栓可用擴(kuò)容劑，血管擴(kuò)張劑。感染性栓塞用足量抗生素。

第四十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六腦出血（intracerebralhemorrhage,ICH）第四十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[概念]指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。[病因及發(fā)病機(jī)制]1、病因：高血壓最常見病因，其他：腦動(dòng)脈粥樣硬化、血液病、腦淀粉樣血管病、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形，Moyamoya病，腦動(dòng)脈炎，原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤等。第四十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六2、發(fā)病機(jī)制：長期高血壓致使血管壁發(fā)生微小動(dòng)脈瘤或透明樣變性是出血的原因。急性高血壓也可引起出血。豆紋動(dòng)脈呈直角分出，出血好發(fā)部位，稱為出血?jiǎng)用}。出血通常在30分鐘內(nèi)停止，為穩(wěn)定型；活動(dòng)型在24h內(nèi)血腫仍繼續(xù)擴(kuò)大。復(fù)發(fā)性出血常見于血液病、腦淀粉樣血管病、腫瘤、竇靜脈閉塞性疾病等。第四十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六

[臨床表現(xiàn)]

1、中老年人多見，冬春寒冷季節(jié)多，常有高血壓病史，通常在活動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病，癥狀數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)達(dá)高峰，50%出現(xiàn)頭痛、嘔吐、重者意識(shí)障礙，二便障礙。臨床癥狀體征因出血部位及出血量不同而異。第四十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六2、常見臨床類型及特點(diǎn)表8-3高血壓腦出血臨床特點(diǎn)部位昏迷瞳孔眼球運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)感覺障礙偏盲癲癇發(fā)作殼核較常見正常向病灶側(cè)偏斜主要為輕偏癱常見不常見丘腦常見小光反射遲鈍向下內(nèi)偏斜主要為偏身感覺障礙可短暫出現(xiàn)不常見腦葉少見正常正常或向病灶側(cè)偏輕偏癱或偏身感覺障礙常見常見橋腦早期出現(xiàn)針尖樣瞳孔水平側(cè)視麻痹四肢癱無無小腦延遲出現(xiàn)小、光反射存在晚期受損共濟(jì)失調(diào)步態(tài)無無第四十八頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[輔助檢查]

1、CT:疑診ICH時(shí)首選檢查2、MRI:急性期對(duì)幕上及小腦出血的價(jià)值不如CT，對(duì)腦干優(yōu)于CT?？蓞^(qū)別陳舊性腦出血和腦梗死。較CT易發(fā)現(xiàn)腦血管畸形，血管瘤及腫瘤等出血原因。3、DSA：懷疑腦動(dòng)脈瘤、腦動(dòng)靜脈畸型,Moyamoya病、血管炎、尤其是血壓正常的年輕患者。4、CSF：血性。第四十九頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六殼核出血第五十頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[診斷及鑒別診斷]

1、診斷：中老年高血壓患者，在活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)N定位征，頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙——可能CT確診。2、鑒別診斷：腦梗死（見前）第五十一頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[治療]

1、內(nèi)科治療：安靜休息，嚴(yán)密觀察生產(chǎn)征。瞳孔、意識(shí)、保持呼吸道通暢，水電解質(zhì)，酸堿平衡。每日輸液量按尿量+500ml計(jì)算。（1）控制血壓腦出血后BP升高是對(duì)ICP增高為保持正常的腦血流量的腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)。應(yīng)用降壓藥有爭議。BP>180/105mmHg，降壓。BP下降，升壓。（2）控制血管源性腦水腫：48h達(dá)高峰，3-5d后逐漸消退。ICP↑導(dǎo)致腦疝是ICH主要死因，因此，降低ICP是急性期治療的重要環(huán)節(jié)，脫水劑：甘露醇、復(fù)方甘油、速尿、白蛋白。第五十二頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[治療]（3）一般無須用止血藥，活動(dòng)型可用：6-氯基已酸，止血環(huán)酸，立止血。（4）防治并發(fā)癥：感染，應(yīng)激性潰瘍，抗利尿激素分泌異常綜合征（稀釋性低鈉血癥）、腦耗鹽綜合征、癲癇發(fā)作、中樞性高熱，下肢深靜脈血栓形成；2、外科治療：3、康復(fù)治療：第五十三頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六珠網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）第五十四頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[概念]原發(fā)性SAH：指多種原因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。繼發(fā)性SAH：腦實(shí)質(zhì)或腦室出血，外傷性硬膜下或硬膜外出血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。第五十五頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[病因及發(fā)病機(jī)制]1、病因：①粟粒樣動(dòng)脈瘤：最常見75%；②動(dòng)靜脈畸形，占第二位10%，多見于青年人；③梭形動(dòng)脈瘤：高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化所致，老年人常見；④Moyamoya病，占兒童SAH的20%；⑤其他：顱內(nèi)腫瘤、霉菌性動(dòng)脈瘤、垂體卒中，腦血管炎、血液病、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓等，10%原因不明。2、發(fā)病機(jī)制（略）第五十六頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六[臨床表現(xiàn)]1、粟粒樣動(dòng)脈瘤破裂多發(fā)生于40-60歲，動(dòng)靜脈畸形10-40歲發(fā)病。動(dòng)脈瘤性SAH經(jīng)典表現(xiàn)是突發(fā)異常劇烈全頭痛，新發(fā)生頭痛最有臨床意義，病人描述為“一生中經(jīng)歷的最嚴(yán)重頭痛”，1/3患者病前可出現(xiàn)前驅(qū)（信號(hào)性或警告性）出血。動(dòng)靜脈畸形破裂頭痛常不嚴(yán)重。第五十七頁，共六十五頁，編輯于2023年，星期六2、常在劇烈活動(dòng)中或活動(dòng)后突然出現(xiàn)爆裂樣頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征。常伴有短暫意識(shí)障礙、項(xiàng)背痛或下肢痛。血性Csf。輕者可無明顯癥狀及體征。重者很快死亡。有時(shí)腦膜刺激征是唯一臨床表現(xiàn)。視網(wǎng)膜出血、視乳頭水腫。玻璃體膜下片狀出血有診斷特異性。也可出現(xiàn)局灶征及精神癥狀。第