病理學局部血液循環(huán)障礙演示文稿

病理學局部血液循環(huán)障礙演示文稿當前第1頁\共有104頁\編于星期三\7點

第三章局部血液循環(huán)障礙

HemodynamicDisordersandAbnomalitiesofBloodSupply

正常血循的功能：1.輸送氧氣和各種營養(yǎng)物質2.

運走二氧化碳和代謝廢物本章主要介紹：1.血量的改變：充血，淤血，缺血2.血管內容物的改變：血栓形成，栓塞，梗死3.血管壁的改變：出血，水腫，積液本章介紹內容在人類疾病譜中占重要地位當前第2頁\共有104頁\編于星期三\7點

第一節(jié)充血和淤血

HyperemiaandCongestion

充血和淤血都是指局部組織血管內血液含量的增多。一、充血(Hyperemia)器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，簡稱充血(hyperemia)。原因：神經(jīng)興奮性改變→小動脈擴張。當前第3頁\共有104頁\編于星期三\7點〈一〉常見的充血類型：(TypesofHyperemia)分為生理性和病理性。1.生理性：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血。如進食后胃腸充血。2.病理性：炎性充血側支性充血某一動脈由于血栓形成、栓塞或腫瘤壓迫等原因，使側支擴張，增加血液流量，以供應相應的組織器官。

減壓后性充血當前第4頁\共有104頁\編于星期三\7點（二）病變及后果大體：器官體積增大，表面充血，鮮紅色，溫度升高。鏡下：小動脈和毛細血管擴張，充滿血液。后果：通常無不良后果，但高血壓病腦易出血。當前第5頁\共有104頁\編于星期三\7點

二、淤血（Congestion)

器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內稱淤血（congestion）。(一)原因(Causes)1.靜脈受壓：腫瘤壓迫，妊娠，肝硬化2.靜脈腔阻塞：血栓形成，瘤栓3.心力衰竭：左心肺淤血，右心體循環(huán)淤血當前第6頁\共有104頁\編于星期三\7點（二）病變及后果病變：大體：器官體積增大，重量增加，包膜緊張，暗紫紅色（皮膚粘膜叫紫紺），溫度降低。鏡下：小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液。可伴有組織水腫和出血。當前第7頁\共有104頁\編于星期三\7點后果：1.淤血性水腫（CongestiveEdema)。形成積液2.淤血性出血(CongestiveHemorrhage)。形成含鐵血黃素細胞3.實質細胞變性、壞死。4.纖維組織增生→器官變硬→淤血性硬化(congestivesclerosis)。當前第8頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第9頁\共有104頁\編于星期三\7點（三）重要器官的淤血(congestionoforgans)

肺淤血*PulmonaryVenousCongestion（多見于左心衰竭）大體：肺體積增大，重量增加，包膜緊張，顏色暗紅，溫度下降，切面擠壓流出淡紅色泡沫狀液體。急性肺淤血：鏡下：肺泡壁毛細血管擴張，充滿血液，肺泡壁變厚。肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內充滿水腫液及紅細胞。當前第10頁\共有104頁\編于星期三\7點慢性肺淤血（ChronicPulmonaryCongestion）：鏡下：1.肺泡壁毛細血管擴張，肺泡壁變厚和纖維化。2.肺泡腔內含淡紅色水腫液及紅細胞。3.可見大量含有含鐵血黃素的巨噬細胞，稱為心衰細胞（HeartFailure)。4.長期肺組織淤血→纖維組織增生，質地變硬，（含鐵血黃素）→褐色硬化(BrownDuration)。當前第11頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第12頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第13頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第14頁\共有104頁\編于星期三\7點

2.肝淤血*(HepticCongestion)（多見于右心衰竭）急性肝淤血(AcuteHepticCongestion)：大體：體積增大，重量增加，包膜緊張，暗紅色。鏡下：1.肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張，充滿紅細胞，嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死。2.肝小葉外圍匯管區(qū)附近肝細胞脂肪變性。當前第15頁\共有104頁\編于星期三\7點慢性肝淤血(ChronicHepticVenousCongestion)：大體：肝切面出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝(nutmegLiver)。鏡下：1.肝小葉中央肝竇高度擴張淤血、出血、肝細胞萎縮，甚至壞死消失。2.肝小葉周邊部肝細胞脂肪變性。3.長期肝淤血→纖維組織增生，質地變硬，→淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。當前第16頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第17頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第18頁\共有104頁\編于星期三\7點檳榔肝（nutmegliver）*：慢性肝淤血時，小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血，肉眼呈暗紅色，肝小葉周邊肝細胞脂肪變性，肉眼呈淡黃色，因此，肝切面呈紅黃相間的檳榔狀花紋，稱為檳榔肝（nutmegliver）。當前第19頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第20頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第21頁\共有104頁\編于星期三\7點

第二節(jié)出血

Hamorrhage

概念：血液從血管或心腔逸出，稱為出血。一、病因和發(fā)病機制〈一〉破裂性出血（機械損傷、臟器破裂、腫瘤侵蝕、靜脈破裂等）〈二〉漏出性出血：（血管通透性增加）漏出性出血的原因：1.血管壁的損害；缺氧、感染、中毒等。2.血小板減少或功能障礙：再障、白血病等3.凝血因子缺乏：血友病等當前第22頁\共有104頁\編于星期三\7點二、病理變化：（一）內出血：血液積聚體腔稱積血、組織內局限性大量出血稱血腫（hematoma)。（二）外出血：咯血嘔血、便血、尿血，淤點淤斑1-2cm等。大體：新鮮時呈紅色，后期呈棕黃色。鏡下：新鮮時見紅細胞，后期含鐵血黃素沉積。三、后果：與出血的量、出血速度及出血時間有關。當前第23頁\共有104頁\編于星期三\7點Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithintissuesisknownasahematoma.當前第24頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第25頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第26頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第27頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第28頁\共有104頁\編于星期三\7點

第三節(jié)血栓形成Thrombosis

概念：在活體心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus)一、血栓形成的條件和機制〈一〉心血管內皮細胞的損傷：

1.暴露內皮下膠元→激活凝血因子XII→啟動內源性凝血過程。2.

損傷內皮細胞釋放組織因子→激活凝血因子VII→啟動外源性凝血過程。3.

激活血小板。當前第29頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第30頁\共有104頁\編于星期三\7點血小板活化表現(xiàn)反應1粘附反應（adhesion):血小板粘附于局部膠原2釋放反應（releasereaction)：血小板釋出ADP纖維蛋白原纖維連結蛋白血小板第九因子3粘集反應（aggregation)血栓素A2促使更多血小板粘即成團；纖維蛋白原成為纖維蛋白網(wǎng)。當前第31頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第32頁\共有104頁\編于星期三\7點〈二〉血流狀態(tài)的改變(Alterationofnormalbloodflow)（主要是指血流緩慢及渦流形成）

1.血流緩慢及渦流時，血小板可從軸流進入邊流，增加了與內膜接觸機會和粘附內膜的可能性。

2.激活的凝血酶和凝血因子濃度升高。

3.血流緩慢，局部缺氧，內皮細胞壞死脫落，膠原暴露→激活凝血系統(tǒng)。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍當前第33頁\共有104頁\編于星期三\7點〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝狀態(tài)）1.遺傳性高凝狀態(tài)：第五因子基因突變2獲得性高凝狀態(tài)（1.）產(chǎn)后或術后大出血→補充大量幼稚血小板→高粘性。（2.）大面積燒傷，失血漿→血液濃縮→粘度↑。（3.）癌癥、胎盤早剝→釋出大量組織凝血因子。當前第34頁\共有104頁\編于星期三\7點

二、血栓形成過程及血栓的形態(tài)〈一〉形成過程當前第35頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第36頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第37頁\共有104頁\編于星期三\7點〈二〉類型和形態(tài)(MorphologyandTypesofThrombus)1.

白色血栓（palethrombus）大體:灰白、粗糙，質硬，與管壁粘連緊密不易脫落。鏡下：主要由血小板及少量纖維蛋白構成。常見部位：心瓣膜和動脈的血栓、延續(xù)性血栓的頭部。當前第38頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第39頁\共有104頁\編于星期三\7點2.混合血栓：（mixedthrombus）大體:呈紅白相間的花紋狀。鏡下：由紅細胞、白細胞、血小板及纖維蛋白組成。常成為靜脈延續(xù)血栓的體部和附壁血栓。3.紅色血栓：（redthrombus）大體:呈暗紅色。鏡下：主要由紅細胞組成。常成為靜脈延續(xù)血栓的尾部，質脆易脫落。當前第40頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第41頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第42頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第43頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第44頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第45頁\共有104頁\編于星期三\7點4.

透明血栓：（hyalinethrombus）大體:只能在顯微鏡下見到，又稱微血栓(microthrombus)。鏡下：主要由纖維蛋白組成。多見于DIC。.Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)isaconsequenceofwidespreadactivationofthecoagulationsystemthroughendothelialinjuryand/orreleaseofthromboplasticsubstancesintothecirculation當前第46頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第47頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第48頁\共有104頁\編于星期三\7點

三、血栓的結局

1.軟化、溶解、吸收

2.機化、再通由新生肉芽組織取代血栓的過程稱為血栓機化(thrombusorganization)。再通：使已阻塞的血管重新部分恢復血流的過程稱為再通(recanalization)。

3.鈣化：血栓內有鈣鹽的沉積形成堅硬的質塊。在靜脈內稱靜脈石。當前第49頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第50頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第51頁\共有104頁\編于星期三\7點四、血栓對機體的影響有利：1.止血和預防出血。

2.防止炎癥擴散。不利：1.阻塞血管腔。

2.脫落形成栓子導致栓塞。

3.心瓣膜變形。

4.廣泛性出血。當前第52頁\共有104頁\編于星期三\7點

第四節(jié)栓塞

Embolism

概念：

在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行至遠處阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism）。阻塞血管的異常物質稱為栓子(embolus)。栓子有多種類型，最常見的是血栓栓子。當前第53頁\共有104頁\編于星期三\7點一、栓子的運行途徑：基本與血流方向一致。但有例外。1.靜脈系統(tǒng)及右心栓子→肺動脈大小不等分支的栓塞。2.主動脈系統(tǒng)及左心的栓子→栓塞各器官的小動脈內，如腦、脾、腎、四肢等3.門靜脈系統(tǒng)的栓子→肝內門靜脈的分支的栓塞。4.交叉性栓塞：右心和腔靜脈栓子，右心壓力升高，通過先天性房室間隔缺損到左心，進體循環(huán)5.逆行性栓塞：下腔靜脈內血栓，腹壓升高，血栓逆行至肝腎。當前第54頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第55頁\共有104頁\編于星期三\7點二、栓塞的類型及對機體的影響〈一〉血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞。1.肺動脈栓塞（pulmonaryEmbolism)：栓子95%來自下肢深靜脈。栓子大小不同，結果不同。小栓子伴肺嚴重淤血時→局部梗死。大栓子栓塞于肺動脈主干或大分支→肺卒中。2.大循環(huán)的動脈栓塞：栓子多來自左心及動脈系統(tǒng)的附壁血栓。主要部位為腦腸腎脾。當前第56頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第57頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第58頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第59頁\共有104頁\編于星期三\7點〈二〉脂肪栓塞（fatembolism）：

循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。多見于長骨粉碎性骨折或嚴重脂肪組織挫傷→脂滴→進入靜脈。后果：取決于部位及脂滴數(shù)量，若大量9-20g進入肺，引起窒息。當前第60頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第61頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第62頁\共有104頁\編于星期三\7點〈三〉氣體栓塞（gasembolism）:

指大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶解于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。

1.

空氣栓塞：靜脈損傷破裂，100ml迅速進入靜脈，引起猝死

2.

氮氣栓塞（減壓?。┊斍暗?3頁\共有104頁\編于星期三\7點〈四〉羊水栓塞（amnioticfluidembolism)

鏡下：觀察到母體肺小動脈和毛細血管內羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞小體和粘液?！次濉灯渌ㄈ杭毦?、腫瘤、寄生蟲及其蟲卵等。當前第64頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第65頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第66頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第67頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第68頁\共有104頁\編于星期三\7點

第五節(jié)梗死Infarction

概念：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死*（infarction）。當前第69頁\共有104頁\編于星期三\7點一、梗死形成的原因和條件〈一〉梗死形成的原因1.

血栓形成：最常見。2.

動脈栓塞3.

動脈痙攣4.血管受壓閉塞〈二〉梗死形成的條件1.

供血血管的類型：雙重血循，吻合支。2.局部組織對缺氧的敏感程度。當前第70頁\共有104頁\編于星期三\7點二、梗死的病變及類型(ClassificationofInfarcts)〈一〉梗死的形態(tài)特征1.梗死灶的形狀：與血管分布有關，如脾、腎、肺等呈三角形或扇形，心：不規(guī)則形：腸：節(jié)段性。2.梗死灶的質地：取決于壞死的類型。如腎梗死為凝固性，后期干燥質硬。腦梗死為液化性，呈囊狀。3.梗死的顏色：貧血性：白色，出血性：紅色。當前第71頁\共有104頁\編于星期三\7點〈二〉梗死類型根據(jù)梗死灶內含血量的多少和有無合并細菌感染，分為三種類型：貧血性、出血性和敗血性。1.貧血性梗死（anemicinfarct）多發(fā)生于組織結構較致密，側枝循環(huán)不豐富的器官，如心、腎、脾等。當前第72頁\共有104頁\編于星期三\7點機理：血流中斷后，梗死區(qū)組織腫脹，擠壓間質血管，使梗死區(qū)保持貧血狀態(tài)，呈灰白色。病理變化：大體：梗死區(qū)色蒼白，有一定的形狀（腎、脾），如扇形、三角形等?；虿灰?guī)則形（心）。鏡下：屬于凝固性壞死，細胞死亡，組織輪廓存在。當前第73頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第74頁\共有104頁\編于星期三\7點1.腎及脾梗死(Infarctsofkidneyandspleen)大體：早期梗死區(qū)輕度隆起，暗紅色轉灰白色。梗死灶形狀與動脈血液阻斷區(qū)域一致，呈圓錐形，切面呈楔形，其底位于器官表面，尖端指向器官門部，梗死灶周圍有反應帶。鏡下：細胞結構消失，組織輪廓可見。反應帶：早期：充血、出血，晚期：炎細胞浸潤、纖維組織增生。最后，梗死區(qū)機化。2.腦梗死(InfarctofBrain)（腦軟化）3.心肌梗死(Myocardiuminfarct)當前第75頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第76頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第77頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第78頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第79頁\共有104頁\編于星期三\7點Thisistheleftventricularwallwhichhasbeensectionedlengthwisetorevealalargerecentmyocardialinfarction.當前第80頁\共有104頁\編于星期三\7點Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.Thereisanextensiveacuteinflammatorycellinfiltrate.當前第81頁\共有104頁\編于星期三\7點2.出血性梗死(hemorrhagicinfarct)：多發(fā)生于肺、腸。梗死區(qū)常有明顯的出血現(xiàn)象，故名。又稱紅色梗死。（1）形成條件：（除動脈血流中斷外）

1）嚴重淤血：影響動脈側枝循環(huán)的建立，阻礙吻合支的血流。

2）組織疏松：壞死組織不能把血液擠出梗死灶。

3）雙重血循環(huán)形成機理（見下圖）：當前第82頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第83頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第84頁\共有104頁\編于星期三\7點（2）常見類型：

1）肺出血性梗死(pulmanaryhemorrhagicinfarct)：（多見于肺淤血時）大體：多發(fā)生于肺下葉外周部，局部腫脹，呈暗紫紅色，錐形或楔形，尖端朝向肺門。鏡下：梗死灶中肺組織壞死伴彌漫性出血。最后，壞死組織機化形成瘢痕。當前第85頁\共有104頁\編于星期三\7點Hereishemorrhagicpulmonaryinfarctioninapatientwithapulmonarythromboembolustoamediumsizedpulmonaryartery.當前第86頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第87頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第88頁\共有104頁\編于星期三\7點2）腸出血性梗死(hemorrhagicinfarctofintestin)：（多發(fā)生于腸扭轉、腸套疊、嵌頓疝等情況下）大體：梗死灶呈節(jié)段性暗紅色，腸壁增厚，腸腔內充滿渾濁的暗紅色液體。鏡下：腸壁各層組織壞死及彌漫性出血。當前第89頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第90頁\共有104頁\編于星期三\7點3.敗血性梗死（septicinfarct）：含細菌的栓子阻塞血管引起。不僅導致組織壞死，同時伴有細菌感染的炎癥反應，則形成敗血性梗死。當前第91頁\共有104頁\編于星期三\7點當前第92頁\共有104頁\編于星期三\7點三、梗死對機體的影響和結局（一）梗死對機體的影響取決于梗死灶的大小、部位及有無細菌感染等因素。（二）梗死的結局當前第93頁\共有104頁\編于星期三\7點病例男，24歲，工人現(xiàn)病史：半年前于工地施工中，不慎左腳被釘子刺傷，當時局部感染化膿，下肢紅腫，約2周后逐漸恢復，此后左小腿又有數(shù)次疼痛和腫脹。2個月前左小腿疼痛腫脹達到膝關節(jié)周圍，收入院治療癥狀有所減輕。4天前左下肢腫脹，疼痛加重，并有發(fā)冷發(fā)燒。昨日開始咳嗽，咳痰，今晨咳痰帶有少量血液，無胸痛。當前第94頁\共有104頁\編于星期三\7點查體:左下肢浮腫外，其它未見明顯異常。今日下午2點15分左右患者由廁所回病房途中大叫一聲倒在地上，醫(yī)務人員趕到時見患者四肢痙攣、顏面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，搶救無效，于2點50分死亡。臨床診斷:急死、死因不清申請病理解剖:要求查明死亡原因當前第95頁\共有104頁\編于星期三\7點解剖記錄摘要：

A1138，身長174厘米，體重60.6公斤大體檢查：左下肢浮腫，以膝關節(jié)以下為顯著，左腳面有一外傷愈合的小瘢痕。剖開左腿見左股動脈及其分支無明顯異常改變。左股靜脈：大部分變粗變硬。從腘窩至卵圓孔一段股靜脈內完全被凝固的血液成分堵塞，該血液凝固物長約40厘米與血管壁連接不緊密，大部分呈暗紅色，表面粗糙，質較脆，有處呈灰白色與血管連接緊密。肺動脈的主干及兩大分枝內均被凝血塊樣的團塊堵塞，該團塊呈暗紅色無光澤，表面粗糙、質脆，與肺動脈壁無粘連。左肺內較小的動脈分枝內也有血凝塊樣物質堵塞。當前第96頁\共有104頁\編于星期三\7點左股靜脈:主要為紅色血栓結構(纖維素網(wǎng)內充滿大量紅細胞，少處為混合血栓結構(可見少量血小板梁)，靠近血管壁處有