第十五章-腸道桿菌

第十六章腸道桿菌目的要求1、掌握：腸道桿菌的共性；大腸桿菌、志賀菌屬、沙門菌屬的致病因素、所致疾?。环蔬_氏反應的原理及結果分析。2、熟悉：大腸桿菌、志賀菌屬、沙門菌屬的常見生化反應、標本采集及注意事項、微生物學檢查；大腸桿菌在衛(wèi)生細菌學檢查中的意義；變形桿菌的生物學特性、致病性、外斐氏反應。

腸桿菌科

是一大群生物學性狀相似的革蘭氏陰性短小桿菌，有的為致病菌，多為腸道內正常菌群，可引起醫(yī)院感染。條件致病菌臨床可查到四十種以上。

腸道桿菌共同特點一、形態(tài)結構

G—小桿菌，鈍圓桿菌，無芽孢，多數(shù)有鞭毛及菌毛

二、培養(yǎng)特性與生化反應：1.營養(yǎng)要求不高，普通培養(yǎng)基上生長良好，生化反應活躍。2.常用SS瓊脂伊紅美藍（EMB）瓊脂、中國藍（CB）培養(yǎng)基等腸道選擇性培養(yǎng)基鑒別腸道桿菌。非致病菌：分解乳糖產(chǎn)酸→菌落帶色致病菌：不分解乳糖→無色較小菌落(腸道致病菌主要為痢疾志賀菌,傷寒沙門菌和致病性大腸埃希菌)3.抗原構造：復雜。（1）O抗原：菌體抗原，為胞壁脂多糖，100℃數(shù)小時不被破壞。菌體抗原外露，為H—O變異。（2）H抗原：存在于鞭毛中的蛋白質，不耐熱，60℃30min破壞。（3）K抗原：位于O抗原外，多糖類物質，阻抑O凝集。（4）共同抗原（ECA）：存在于腸桿菌科細菌表面，為氨基糖聚合物。4.抵抗力：不強。

抗原構造復雜

鞭毛抗原（H）菌體抗原（O）K或Vi抗原第一節(jié)埃希氏菌屬

是人類和動物腸道中的正常菌群以大腸埃希氏菌（E.coli）最為重要出生后數(shù)小時就進入腸道，并終生伴隨一、生物學性狀革蘭陰性桿菌，有周身鞭毛。發(fā)酵多種糖類，多數(shù)能發(fā)酵乳糖，產(chǎn)酸產(chǎn)氣

IMViC試驗為++--大腸桿菌血清型以O：K：H表示二、致病性（一）致病因素1.定居因子（CF）：又稱粘附素，是特殊菌毛，包括CFAⅠ和CFAⅡ。2.腸毒素：①不耐熱腸毒素（LT）：為蛋白質成分，加熱65℃30min被破壞，致病機理激活腸道上皮細胞腺苷酸環(huán)化酶（cAMP），導致腸粘膜細胞過度分泌,腸腔積液,引起霍亂樣腹瀉.②耐熱腸毒素（ST）：對熱穩(wěn)定，100℃20min不被破壞，致病機理激活腸道上皮細胞鳥苷酸環(huán)化酶（cGMP），導致分泌亢進所致。

（二）所致疾病

1.腸外感染：多為內源性感染，泌尿系最常見，老年人和嬰幼兒可發(fā)生敗血癥和新生兒腦膜炎。

2.腸道感染：急性腹瀉，由致病性大腸桿菌引起。①腸產(chǎn)毒性大腸桿菌（ETEC）：致病因素為CF、LT和ST導致嬰幼兒、旅游者腹瀉。②腸致病性大腸桿菌（EPEC）：主要引起嬰幼兒腹瀉。

③腸侵襲性大腸桿菌（EIEC）：侵犯較大兒和成人，引起類似菌痢的腹瀉。④腸出血性大腸桿菌（EHEC）：以0157：H7血清型菌株為主，主要感染5歲醫(yī)學兒童，引起出血性結腸炎。臨床表現(xiàn)：輕重不一，10%小于十歲患兒，有嚴重并發(fā)癥，死亡率高⑤腸凝聚性大腸桿菌（EAEC）：引起急慢性腹瀉。在環(huán)境和食品衛(wèi)生學上，常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸菌群/1L飲水≤100個細菌總數(shù)/1ml飲水衛(wèi)生學指標大腸菌群指數(shù)每1000ml水中大腸菌群數(shù)我國的衛(wèi)生標準：細菌總數(shù)每1ml或1g樣品中細菌總數(shù)2007年７月新標準：每１００ml生活飲用水中，不得檢出總大腸菌群、耐熱大腸菌群和大腸埃希菌。能分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，不分解乳糖,除宋內志賀菌第二節(jié)志賀菌屬是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌俗稱痢疾桿菌。無鞭毛，有菌毛生化反應低于其他腸道桿菌，對酸敏感形態(tài)對理化因素的抵抗力一、生物學特性志賀菌屬掃描電鏡照片（放大10000倍）志賀菌的菌毛（電鏡，放大16000倍）二、致病性與免疫性（一）致病因素：1.侵襲力：菌毛。細菌吸附腸粘膜上皮細胞表面，繼而在粘膜固有層繁殖，引起炎癥反應。

2.內毒素①引起腸壁通透性增高，導致發(fā)熱，神智障礙，甚至中毒性休克。②破壞腸粘膜，引起炎癥、潰瘍、出血。出現(xiàn)粘液膿血便。③刺激植物神經(jīng)，使腸功能紊亂，導致里急后重、腹痛。

3.外毒素：志賀毒素ShT,由A群1型產(chǎn)生，有三種生物學活性：①神經(jīng)毒性：使CNS嚴重受損。②細胞毒性：引起肝細胞、腸粘膜壞死。③腸毒性：引起疾病早期的水樣瀉。細菌（菌毛）吸附腸黏膜上皮細胞穿入細胞并擴散周圍及深入黏膜下層釋放內毒素、外毒素腸局部黏膜炎癥（變性、壞死、脫落）出血、壞死、潰瘍膿血便/黏液血便刺激腸壁植物神經(jīng)腸蠕動↑腸肌痙攣腺體分泌↑水分吸收↓腹痛、腹瀉刺激直腸肛門括約肌里急后重便數(shù)增加吸收入血發(fā)熱、白細胞↑高熱、休克中毒性腦病DIC死亡毒血癥中毒性菌?。ǘ┧录膊?/p>

1.急性菌?。旱湫土〖舶Y狀：發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。

2.中毒性菌?。喝韲乐刂卸景Y狀，消化道癥狀往往不明顯。

3.慢性菌?。翰〕?月以上。三、檢查：取用藥前粘液膿血便，立即送檢。四、防治：預防用Sd株活疫苗；治療用吡哌酸、氟哌酸、黃連素。

其中許多為人畜共患病第三節(jié)沙門菌屬一大群人與動物腸道中的寄生菌菌群菌型甚多，僅少數(shù)對人致病沙門菌屬的鞭毛（電鏡，放大16000倍）一、生物學特性（一）形態(tài)與染色培養(yǎng)特性與生化反應：不發(fā)酵乳糖，發(fā)酵葡萄糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣。（二）抗原構造1.O抗原：為LPS，耐熱，據(jù)此將沙門氏菌分為42群。O抗原刺激機體產(chǎn)生IgM型抗體。

2.H抗原：為蛋白質，不耐熱，據(jù)此分種、型。刺激機體產(chǎn)生IgG型抗體。①第一相：特異性高，用a、b、c表示。②第二相：特異性低，用1、2、3表示。

3.Vi抗原（毒力抗原）：抗原性弱，有菌才有抗體，當細菌被消除后，Vi抗體隨之消失，故測定Vi抗體有助于帶菌者檢出。(三)抵抗力：不強，對氯霉素敏感。

二、致病性與免疫性：（一）致病物質

1.侵襲力：菌毛、O抗原、Vi抗原。2.內毒素

3.腸毒素：如鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生，引起水樣瀉。（二）所致疾病

1.傷寒和副傷寒：由傷寒桿菌、甲、乙、丙型副傷寒桿菌引起。傳染源為病人和帶菌者，經(jīng)消化道傳播。

傷寒(typhoid)、副傷寒(Paratyphoid)是由傷寒桿菌和副傷寒桿菌甲、乙、丙引起的急性消化道傳染病，臨床上以持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、玫瑰疹與白細胞減少等為特征。腸出血、腸穿孔為主要并發(fā)癥。

所致疾病菌毛淋巴液胸導管第二次菌血癥遲發(fā)型變態(tài)反應腸壁壞死、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細胞↓等全身中毒癥狀肝脾腎淋巴結膽囊尿排菌糞便排菌發(fā)病期（1-4W）潛伏期2W腸熱癥傷寒沙門菌等經(jīng)口吸附小腸黏膜細胞上侵入腸壁淋巴組織，在巨噬細胞增值在腸壁、腸系膜淋巴結中繁殖（致敏）血流（第一次菌血癥）腸出血、腸穿孔傷寒玫瑰疹2.食物中毒：由鼠傷寒、豬霍亂、腸炎沙門菌引起。因食入被污染食物引起。

3.敗血癥：常由豬霍亂、丙型副傷寒、鼠傷寒、腸炎沙門菌引起。病菌進入腸道后迅速侵入血流，在不同部位引起化膿性炎癥。(三)免疫性：傷寒、副傷寒病后有牢固免疫力，主要是細胞免疫。

三、微生物學檢查：（一）病原菌分離鑒定：1、標本：1～2周，取血液、骨髓；2～3周，取糞、尿、骨髓。

2、培養(yǎng)和鑒定：

血清學診斷——肥達反應（Widal）原理

用已知傷寒沙門氏菌O抗原及H抗原，以及引起副傷寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗，測定待檢血清中有無相應抗體及其效價。（TO、TH、PA、PB）方法：試管凝集法（定量）TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意義動態(tài)觀察：雙份血清抗體四倍升高有診斷意義2、結果判定時注意的問題：（1）正常人抗體水平：傷寒桿菌O抗體、甲型、乙型副傷寒桿菌H抗體效價≥1:80；傷寒桿菌H抗體效價≥1:160以上有診斷價值。（2）動態(tài)觀察：恢復期血清抗體效價≥4倍早期血清抗體效價有診斷意義。（3）H抗體與O抗體的區(qū)別臨床意義

O抗體（IgM），H抗體（IgG）O、H抗體均升高，患傷寒的可能性大O、H抗體不升高，患傷寒的可能性小只有H升高，則可能是預防接種過或非特異性回憶反應，只有O升高而H不高，則可能是感染早期或其他沙門菌的交叉反應。四、防治：1、口服減毒活疫苗（Ty2la）2、氯霉素。

第四節(jié)克雷伯菌屬1、有肥厚莢膜。2、分類：（1）臭鼻克雷伯菌：致慢性萎縮性鼻炎（有惡臭）。（2）鼻硬結克雷伯菌：慢性肉芽腫病變。（3）肺炎克雷伯菌：肺炎等（條件致病菌）。

克雷伯菌:拉絲現(xiàn)象第五節(jié)變形桿菌屬1、多形態(tài)，有周鞭毛。2、擴散生長，有遷徙生長現(xiàn)象。在培養(yǎng)基中（含5％瓊脂）加入0.1％石炭酸則形成單個菌落。3、在腸道選擇性培養(yǎng)基上形成無色透明菌落，尿素分解試驗陽性，培養(yǎng)物有特殊臭味。G-桿菌，有多形性，周身鞭毛，運動活潑，在普通培養(yǎng)基上呈擴散性生長，稱為遷徙生長現(xiàn)象變形桿菌的周身鞭毛遷徙生長4、外斐氏試驗：變形桿菌X19、X2、Xk菌株與立克此體存