肝功能生化檢驗報告單的臨床意義解讀

肝功能生化指標臨床意義解讀近期閉幕的全國感染病學學術(shù)會議上，肝病論壇聚集了眾多的醫(yī)學專家的關(guān)注，此次會議顯示，肝病在全球，尤其是我國其發(fā)病率不容樂觀。眾專家表示肝功能生化指標與參考標準對肝病診斷有重要依據(jù)。谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT），谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）肝臟是人體含酶最豐富的器官，當肝細胞損傷時，可因肝細胞壞死、細胞膜的通透性增加，有些酶釋放出來，使血清酶活性增高。有些酶在肝臟病變時合成減少或病理性生成亢進或排泄障礙，致血清中活性降低或升高。因此，測定血清酶的變化可診斷肝臟病變、觀察病情和判斷預后。谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）：輕微的肝細胞受損，活性可增高一倍，是肝損害最靈敏的試驗之一。急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化活動及酒精、藥物和化學毒物等各種因素致肝損害均可升高；ALT雖非病毒性肝炎的特異性診斷指標，但也是不可缺少的診斷指標之一;原發(fā)性肝癌若ALT持續(xù)增高可能并有肝壞死存在；膽道疾病如膽石癥、膽道梗阻，ALT可有輕中度升高。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）：與ALT基本相同，ALT在肝細胞輕微損傷即可逸出，而AST須在肝細胞嚴重損傷破壞時逸出。在肝炎損傷時ALT靈敏度及特異性均大于AST，當AST明顯增高（AST>ALT）提示重癥肝炎、嚴重肝損傷。另外，AST在心肌細胞內(nèi)含量較豐富，故當心肌梗死時AST活性增高。總蛋白（TP），白蛋白（ALB），球蛋白（GLB），白蛋白/球蛋白（A/G）肝臟合成的蛋白質(zhì)占人體蛋白質(zhì)總量的40%以上。當肝臟發(fā)生病變時，肝細胞合成蛋白質(zhì)的功能減退，血漿中的蛋白質(zhì)就會發(fā)生質(zhì)和量的改變。臨床意義：1、 肝病時總蛋白通常無顯著變化，雖然白蛋白合成減少，但球蛋白合成增加，因此總蛋白量不變，不能單純根據(jù)TP判斷肝損害程度。2、 白蛋白在急性肝病時一般不具有預后的作用。3、 白蛋白/球蛋白比值（A/G）大于1.5以上為正常，<1為倒置，提示肝臟損害嚴重，持續(xù)時間長，則預后較差4、 總蛋白低于60g/L稱為低蛋白血癥，病因基本同白蛋白。白蛋白降低常見于①肝細胞病變；②蛋白質(zhì)丟失過多如燒傷、腎病綜合征；③蛋白質(zhì)攝入不足，慢性營養(yǎng)障礙、吸收不良；④慢性消耗性疾病，惡性腫瘤。5、 球蛋白增高見于①慢性肝臟疾?。虎谀z原性疾??；③慢性感染性疾?。虎軔盒约膊?。血清總膽紅素（TBIL），血清直接膽紅素（D-BIL）當紅細胞破壞增加或肝細胞損害或膽道梗阻膽汁排泄障礙，臨床出現(xiàn)黃疸。膽紅素代謝試驗可以幫助診斷和鑒別各類黃疸以及了解肝臟損害程度。血清總膽紅素（TBIL）:血清直接膽紅素和間接膽紅素的總和稱為總膽紅素?？偰懠t素能準確反映血清中黃疸的程度。各種原因造成的黃疸，如溶血性、肝細胞性、阻塞性黃疸均可使血清總膽紅素升高，升高的值反映黃疸程度。血清直接膽紅素（D-BIL）:見于肝細胞性黃疸、阻塞性黃疸。葡萄糖（GLU）體內(nèi)葡萄糖主要來源于食物中的碳水化合物，肝臟具有合成、分解糖原與糖原異生作用。糖尿病診斷標準，靜脈血漿葡萄糖值是：空腹N7.0mmol/L,服糖后2小時N11.1mmol/L臨床意義1、 生理性血糖升高，多見于高糖飲食后，過量運動、情緒緊張等因素引起。2、 病理性血糖升高，見于糖尿病、垂體前葉機能亢進癥、腎上腺皮質(zhì)機能亢進、長期應用腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀腺機能亢進、嗜鉻細胞瘤等疾病，顱腦外傷、顱內(nèi)出血、顱腦手術(shù)時血糖可暫時升高。3、 病理性血糖降低，見于胰島ß；細胞瘤、胰島素用量過多、垂體前葉機能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退、長期饑餓、嚴重肝細胞損傷，重癥肝炎、肝糖原累積病、半乳糖血癥等。血漿尿素氮（BUN），肌酐（CREA，Cr），尿酸（UA）血漿尿素氮（BUN）是蛋白質(zhì)代謝［FS:PAGE］產(chǎn)物，取決于食物攝取蛋白量和組織蛋白分解及肝臟情況，主要經(jīng)過腎小球濾過隨尿排出。當腎小球濾過功能減退時，血漿BUN濃度升高，故可粗略估計腎小球濾過功能。臨床意義1、 BUN對判斷腎臟功能很不敏感，只有當腎小球濾過率減低50%時，BUN含量才上升，不能作為腎功能的早期測定指標。BUN增高常見于慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎動脈硬化等腎臟疾病。2、 BUN對慢性腎功能不全及預后有一定判斷價值。3、 BUN增高的其它因素①體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過盛。②前列腺肥大、尿路結(jié)石等尿路梗阻時。③血液濃縮及心功能不全時。④長期大量吃高蛋白飲食。⑤藥物影響。4、 BUN降低見于蛋白攝入不足營養(yǎng)不良；在重癥肝病時，因肝臟合成尿素功能降低，致BUN下降；妊娠、尿崩癥、甲亢病人等。血肌酐（CREA，Cr）由肌肉組織產(chǎn)生，在控制外源性肌酊攝入及除外肌肉損傷，避免劇烈運動情況下，血中肌酊相對恒定，當腎小球濾過功能減退時可增高，故可判斷腎小球濾過功能狀態(tài)。臨床意義1、 腎臟的代償能力很強，腎小球受損的早期或輕度損害時血中肌酊濃度可正常。當腎小球濾過率下降到正常人的1/3時，血肌酊才明顯上升，表示腎臟功能嚴重受損。2、 對腎功能分期有指導意義；可判定為功能性或器質(zhì)性腎功能損傷；區(qū)別腎源性和非腎源性血肌酊增高。3、 尿素氮（BUN）和血肌酊（Cr）同時測定更有臨床意義，二者同時增高說明腎有嚴重損害，Cr較BUN更能準確反應腎功能狀態(tài)，若BUN升高而Cr不升高，此常因腎外因素引起，如消化道出血，分解代謝增加等。總膽固醇（CHOL），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）肝臟是脂類合成和代謝的重要器官，肝病時，由于肝臟的實質(zhì)性損害，肝臟脂類代謝發(fā)生異常，測定血液中脂類成分及量的變化作為肝病診斷及鑒別診斷指標。臨床意義總膽固醇（CHOL）增高：1、 甲狀腺功能減退、動脈硬化癥、冠心病。2、 糖尿病、腎病綜合征、慢性腎炎腎病期。3、 膽道梗阻性病變，如膽石癥、膽道腫瘤、胰頭癌等膽固醇隨膽汁排泄減少，返流入血，CHOL增高。4、 應用皮質(zhì)激素、妊娠、高脂飲食等。CHOL降低：1、 新生兒、長期營養(yǎng)不良、甲狀腺機能亢進。2、 嚴重貧血病人。3、 各種肝臟病變、嚴重肝細胞損害時，如急性重癥肝炎、肝硬化膽固醇合成減少，CHOL降低。甘油三酯（TG）參與膽固醇及膽固醇酯的形成，與血栓形成有密切的關(guān)系，對心、腦血管疾病的發(fā)生有一定影響，是冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生的重要因素。原發(fā)性高脂血癥、動脈硬化癥、肥胖癥、阻塞性黃疸、糖尿病、嚴重貧血、腎病綜合征、甲狀腺功能減退以及長期饑餓或高脂飲食均可使TG升高。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）其功能之一是運輸內(nèi)源性膽固醇，即將膽固醇從組織中移去。降低見于慢性肝病、肝硬化、冠心病、糖尿病、慢性腎功能不全。低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）負有對外源性膽固醇的運輸功能，在脂肪代謝紊亂可明顯升高。乙肝表面抗原（HBsAg）正常人血清HBsAg為陰性；目前血清HBsAg陽性，僅僅作為乙型肝炎病毒（HBV）感染的標志。HBsAg的檢測是目前臨床上診斷乙型肝炎的重要指標之一，感染乙型肝炎病毒（HBV）后，HBsAg是首先出現(xiàn)的病毒標志物。HBsAg實際上就是一項肝炎病毒的外殼部分，在血清中查到它的時候，由于在大多數(shù)情況下它并不含有病毒顆粒，因此并不能反映病毒有無復制、復制程度以及傳染性強弱、預后等問題。近年乙肝分子生物學研究發(fā)現(xiàn)，大部分單純HBsAg陽性者體內(nèi)乙肝病毒已被清除，僅血中還有乙肝表面抗原。因此，乙肝表面抗原攜帶者并不等于乙肝病毒攜帶者，更不等于現(xiàn)癥乙肝病人，乙肝表面抗原陽性也并不完全代表有傳染性。單純HBsAg陽性者雖不等于乙肝病毒攜帶者，但體內(nèi)攜帶乙肝病毒的可能性仍然存在，故仍應注意傳染，更不能獻血。乙肝兩對半的臨床意義分析：9種常見模式序HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb乙肝干兩對半常見結(jié)果號12345分析1過去和現(xiàn)在未感染過HBV。2+既往感染未能測出抗-HBs；3++1.既往感染過HBV；

2.急性HBV感染恢復期；3.少數(shù)標本仍有傳染性。4-+1.注射過乙肝苗有免疫；2.既往感染；3.假陽性5-+-++急性HBV感染后康復，處于恢復期。6++1.急性HBV感染；2.慢性HBsAg攜帶者；3.傳染性弱。7-+--+1.既往感染，仍有免疫力°2.HBV感染，恢復期。8+--++1.急性HBV感染趨向恢復；2.慢性HBsAg攜帶者；3.傳染性相對較弱。 （小三陽）9+-+-+急性或慢性乙肝感染。提示HBV復制，傳染強。（大三陽）乙肝兩對半的臨床意義分析：16種少見模式序號HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb乙肝兩對半常見結(jié)果分析1234510+急性HBV感染早期，急性HBV感染潛伏期；慢性HBV攜帶者，傳染性弱。11+--+-1.慢性HBsAg攜帶者易轉(zhuǎn)陰；2.急性HBV感染趨向恢復。12+-+--急性HBV感染早期或慢性攜帶者，傳染性強。13+-+++1.急性HBV感染趨向恢復；2.慢性攜帶者。14++1.亞臨床型HBV感染早期；2.不同亞型HBV二次感染。15 + +16 + +1.亞臨床型HBV感染+早期；2.不同亞型HBV二次感染。Z"亞臨床型或非典型性感染。17 + +亞臨床型或非典型性感染。18