利血平與麻醉演示文稿

利血平與麻醉演示文稿當(dāng)前第1頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)優(yōu)選利血平與麻醉當(dāng)前第2頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)利血平名稱1.商品名（英文名稱）利血平片（CompoundReserpineTablets）2.化學(xué)名（英文名稱）利血平（Reserpine）3.其他名稱銳宿平；尼壽平；血安平；蛇根堿分子式C33H40N2O9

當(dāng)前第3頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)利血平的簡史★1930年發(fā)現(xiàn)印度草藥印度蘿芙木具有顯著降血壓作用，研究最終發(fā)現(xiàn)了活性成分利血平，并于二十世紀(jì)五十年代初開發(fā)成為降血壓新藥(壽比南)。由于進(jìn)口藥品價(jià)格昂貴，我國于二十世紀(jì)五十年代初開展了蘿芙木類資源的綜合研究，并于1958年以蘿芙木總生物堿開發(fā)了治療高血壓的新藥“降壓靈”。后來又逐步發(fā)展了以利血平單體為原料的各種制劑，如利血平片、復(fù)方降壓片、北京降壓0號等。當(dāng)前第4頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)利血平的藥理作用降壓作用溫和、緩慢而持久，靜注1小時(shí)后才出現(xiàn)明顯降壓作用，肌注4小時(shí)后作用達(dá)高峰，口服1周后才出現(xiàn)降壓作用，2-3周達(dá)峰效應(yīng)。特別之處可阻止腎上腺素能神經(jīng)末稍內(nèi)介質(zhì)的貯存，將囊泡中具有升壓作用的介質(zhì)耗竭。當(dāng)前第5頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)降壓作用機(jī)制是通過下列作用環(huán)節(jié)最終使交感神經(jīng)末梢的神經(jīng)遞質(zhì)（NE)耗竭排空：①減少NE的合成：利血平與交感神經(jīng)末梢的囊膜有很高的親和力，它能抑制多巴胺進(jìn)入囊胞，從而減少NE的合成；②抑制NE的再攝?。荷窠?jīng)末梢釋放的NE，大部分再進(jìn)入胞漿，由囊胞再攝取，利血平抑制NE再攝取，使囊胞中NE的貯存減少；③促進(jìn)NE排出囊胞，NE排出后由單胺氧化酶破壞。

當(dāng)前第6頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)

總之，利血平對神經(jīng)遞質(zhì)NE的合成、貯存和釋放均有影響，使交感神經(jīng)末梢的遞質(zhì)耗竭，引起神經(jīng)末梢突觸的傳遞功能障礙，交感張力降低，血管擴(kuò)張，血壓下降。停藥后需新的囊胞形成才能恢復(fù)交感神經(jīng)末梢的傳遞功能，因而本藥作用出現(xiàn)緩慢且維持時(shí)間長。另外，利血平透過血腦屏障，引起腦組織釋放NE、5-HT和多巴胺，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜和安定作用。NE激活血管運(yùn)動(dòng)中樞的α2受體，使交感傳出沖動(dòng)減少，也是降壓作用機(jī)制之一。當(dāng)前第7頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)復(fù)方利血平片其成分為每片含：利血平0.032mg，氫氯噻嗪3.1mg，維生素B61.0mg，混旋泛酸鈣1.0mg，三硅酸鎂30mg，氯化鉀30mg，維生素B11.0mg，硫酸雙肼屈嗪4.2mg，鹽酸異丙嗪2.1mg復(fù)方利血平氨苯蝶啶片（曾用名：北京降壓0號）主要成分：為復(fù)方制劑，其組份為每片含氫氯噻嗪12.5mg，氨苯蝶啶12.5mg，硫酸雙肼屈嗪12.5mg，利血平0.1mg。當(dāng)前第8頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)病例分析一般資料患者，女性，56歲。ASAI～Ⅱ級。高血壓病史6年余，每日服用北京降壓0號1片，血壓控制在140mmHg／80mmHg。因“右腎上腺髓質(zhì)脂肪瘤，高血壓病”擇期在全麻下行“腹腔鏡下右腎上腺髓質(zhì)脂肪瘤切除術(shù)”。利血平麻醉術(shù)中頑固性低血壓當(dāng)前第9頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)臨床表現(xiàn)誘導(dǎo)：患者于麻醉前30min肌注阿托品0.5mg，人室后監(jiān)測心電圖、心率70次份、左橈動(dòng)脈有創(chuàng)血壓150mlnHg／80mmHg、脈搏氧飽和(Sp02)98％。開放外周靜脈給予咪達(dá)唑侖0.1mg／kg、丙泊酚1mg／kg、維庫溴銨0.1mg／kg和芬太尼5ug/kg誘導(dǎo)插管，過程平穩(wěn)，間斷注射阿曲庫銨、芬太尼，泵注異丙酚3mg/kg/h維持麻醉，后行有鎖骨下靜脈穿刺并留置導(dǎo)管監(jiān)測中心靜脈壓CVP為12mmHg～13mmHg。當(dāng)前第10頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)臨床表現(xiàn)

患者從平臥位轉(zhuǎn)為左側(cè)臥位后，血壓逐步下降，給予補(bǔ)液與靜注麻黃堿15mg、去氧腎上腺素0．3mg升壓處理，效果不佳，血壓最低至50mmHg／30mmHg，CVP升至18mmHg～20mmHg，心率增至110次份，Spo2100％。未行手術(shù)速轉(zhuǎn)平臥位，停用麻醉維持藥物，先后予地塞米松20mg、氫化可的松100mg、速尿40mg、西地蘭0．4mg靜推，烏斯它丁60萬U靜滴，加用血管活性藥多巴胺、多巴酚丁胺20mg／h，去氧腎上腺素4mg／h靜脈泵入，輔以積極擴(kuò)容治療，患者血壓波動(dòng)在50mmHg-80mmHg／30mmHg～45mmHg，CVP17mmHg～19mmHg。HRl00次／分-110次／分。當(dāng)前第11頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室檢查及特殊檢查的結(jié)果急查血?dú)夥治?、心肌酶譜及D-二聚體均在正常范圍，床邊胸片未見明顯異常，床邊ECG示廣泛ST段壓低，雙肺聽診未聞及干、濕噦音。麻醉誘導(dǎo)2h后患者神志清楚，能執(zhí)行指令，但血壓僅為80mmHg／40mmHg。當(dāng)前第12頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)采用的治療方法及效果

持續(xù)輸注去甲腎上腺素20ug／min，血壓回升至100mmHg／40mmHg，補(bǔ)液共2500ml，其中代血漿1000ml，晶體1500ml，尿量200ml。轉(zhuǎn)入ICU，予去甲腎上腺素0.5ug/kg/min復(fù)合多巴酚丁胺持續(xù)泵入，血壓112mmHg/71mmHg，CVPl7mmHg～18mmHg，HR90次／分，尿量75ml／h～400ml／h，循環(huán)穩(wěn)定，逐步將去甲腎上腺素降至0.06ug/kg/min并順利拔除氣管導(dǎo)管，觀察患者神志清楚，對答切題。去甲腎上腺素繼續(xù)減量至停用,于次日后轉(zhuǎn)普通病房，隨訪3d，未發(fā)現(xiàn)任何后遺癥。當(dāng)前第13頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)分析與討論①患者搶救過程及進(jìn)入ICU后，查心電圖廣泛ST段壓低，可能為低灌注后心肌缺血所致，TnT漸進(jìn)升高(0.1ug/L至0.34ug/L)，CVP持續(xù)較高．需考慮急性心肌梗塞所致心源性休克可能。但于低血壓后5.5h復(fù)查TnT為0．32ug/L,7.5h后ST段恢復(fù)正常，心臟科會(huì)診排除心肌梗塞可能。②患者在麻醉藥物使用后不久出現(xiàn)低血壓，且難以改善，既往沒有麻醉藥物使用史，有藥物過敏致休克的可能。但由于在低血壓的早期就已行抗過敏處理，未見成效，故可基本排除。當(dāng)前第14頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)③患者腎上腺腫瘤性質(zhì)不明，嗜鉻細(xì)胞瘤可以既往分泌兒茶酚胺較多，體位變化后腫瘤受壓致兒茶酚胺分泌驟減，血管床擴(kuò)張而導(dǎo)致分布性休克。患者轉(zhuǎn)入病房后內(nèi)分泌檢查正常，但不能排除靜止性嗜鉻細(xì)胞瘤可能。④患者長期服用北京降壓O號，術(shù)前未停用。北京降壓0號每片片劑包含利血平,而利血平作用于交感神經(jīng)末稍，減少以至耗竭交感神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)去甲腎上腺素在交神經(jīng)節(jié)后末稍的儲(chǔ)存，因此患者可能出現(xiàn)去甲腎上腺素耗竭而致的血管麻痹綜合征。分析與討論當(dāng)前第15頁\共有16頁\編于星期五\3點(diǎn)血管麻痹綜合征是一種以高排低阻、低血壓為主要特征的循環(huán)紊亂綜合征，類似膿毒血癥暖休克的變化，又稱血管擴(kuò)張性休克。其臨床表現(xiàn)為：①嚴(yán)重并持續(xù)存在的低血壓，收縮壓<60mmHg；②心臟充盈壓減低,補(bǔ)容擴(kuò)容對改善血流動(dòng)力學(xué)作用不明顯；③心動(dòng)過速，心率>100次／分；④肢體末梢毛細(xì)血管充盈好