08-1：肺功能不全-護(hù)理-1課件

2023/6/3第十六章

第五節(jié)呼吸功能不全本章主要講授內(nèi)容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭對(duì)機(jī)體的影響2023/6/3概述呼吸衰竭（respiratoryfailure）

當(dāng)各種致病因素造成外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。

判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2：低于60mmHg（8kPa

）RFI=PaO2/FiO2≤300PaCO2：高于50mmHg（6.67kPa）2023/6/3分類根據(jù)PaCO2是否升高低氧血癥型（Ⅰ型）

PaO2↓高碳酸血癥型（Ⅱ型）

PaO2

↓，PaCO2↑發(fā)病機(jī)制通氣障礙性和換氣障礙性原發(fā)病部位中樞性和外周性發(fā)病緩急慢性和急性呼吸衰竭2023/6/3一、原因和發(fā)病機(jī)制CO2O2O2CO2HbO2CO21通氣功能障礙2彌散功能障礙3通氣／血流失調(diào)通氣換氣2023/6/3（一）肺通氣功能障礙（1）限制性通氣不足吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加胸壁損傷2023/6/3限制性通氣不足吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張和回縮受限引起的通氣障礙。限制性通氣障礙呼吸中樞抑制周圍神經(jīng)病變呼吸肌萎縮，無(wú)力胸廓及胸膜疾患肺總?cè)萘亢粑』顒?dòng)胸廓順應(yīng)性肺順應(yīng)性胸腔積液，氣胸肺組織可擴(kuò)張性PS2023/6/3（二）阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙氣道阻力：氣道內(nèi)徑，長(zhǎng)度，形態(tài)，氣流速度，形式等氣道阻力（P）＝8V·L·?R480%20%病因：管壁痙攣、腫脹、纖維化管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱2023/6/31.中央氣道阻塞

胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難2.外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病因：慢性阻塞性肺疾病2023/6/3呼氣吸氣呼氣吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化*吸氣性呼吸困難胸外胸內(nèi)*呼氣性呼吸困難2023/6/32023/6/3外周小氣道特點(diǎn)：

壁薄、無(wú)軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；

與管周圍肺泡呈緊密連接呼氣性呼吸困難“等壓點(diǎn)上移”外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應(yīng)性降低，分泌物堵塞管腔小氣道阻力甚至閉合2023/6/3等壓點(diǎn)呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置20202020353020100202020202520100等壓點(diǎn)上移上游尾端2023/6/3（三）通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2PaCO2總通氣量減少246810肺泡通氣（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡O2和CO2(kPa)動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)脈血pH◆通氣障礙引起哪型呼衰?2023/6/3（二）肺換氣功能障礙

影響氣體彌散的因素肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時(shí)間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過(guò)程1.彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)2023/6/3肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時(shí)間縮短1.彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)2023/6/32.彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2

PaCO2/彌散速度＝彌散系數(shù)/分壓差CO2＞O200.250.500.75s血液通過(guò)肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓?.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常肺泡膜增厚◆彌散障礙引起哪型呼衰?2023/6/3血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V（4）/Q（5）≈0.8正常V/Q＞0.8V/Q＜0.8功能性分流肺通氣或／和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)2023/6/3肺泡通氣與血流比例失調(diào)最常見、最重要的機(jī)制2023/6/3

類型和原因1．部分肺泡通氣不足—

功能性分流病變部分的肺泡通氣量明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至增加，使V/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便參入動(dòng)脈內(nèi)的情況。病因：慢阻肺限制性肺通氣障礙2023/6/3血?dú)庾兓》危篜aO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N2023/6/3

類型和原因2．部分肺泡血流不足—

死腔樣通氣由于病變肺泡血流明顯減少，而通氣未相應(yīng)減少，V/Q顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能被充分利用。病因：肺動(dòng)脈栓塞DIC肺血管收縮2023/6/3血?dú)庾兓》危篜aO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足2023/6/3

肺泡通氣血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2PaCO2代償/通氣過(guò)度通氣不足2023/6/33.解剖分流增加1、解剖分流部分支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈病因：支氣管擴(kuò)張癥慢阻肺2、類似解剖分流肺泡的血液完全未經(jīng)氣體交換的過(guò)程，稱真性分流病因：肺實(shí)變，肺不張2023/6/3肺泡通氣與血流比例失調(diào)最常見、最重要的機(jī)制2023/6/3原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

包括限制性和阻塞性兩種類型。包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。2023/6/3急性呼吸窘迫綜合癥

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管損傷）引起的急性呼吸衰竭病因：化學(xué)性—生物性—全身疾病—治療—2023/6/3損傷機(jī)制：直接作用—間接作用—激活白細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，血小板釋放趨化因子、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)，促凝物質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高2023/6/3引起呼吸衰竭的機(jī)制致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷肺水腫透明膜形成表面活性物質(zhì)減少肺不張支氣管痙攣、阻塞肺內(nèi)DIC肺血管收縮肺順應(yīng)性下降限制性肺通氣不足阻塞性肺通氣不足功能性分流死腔樣通氣彌散障礙PaO2下降，肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快,PaO2PaCO2/PaO2PaCO2

2023/6/3二、主要的代謝功能變化低氧血癥高碳酸血癥2023/6/3（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒，CO2潴留血鉀↑，酸中毒胞內(nèi)鉀外移及腎排鉀減少血氯↓，氯入胞、腎排NH4Cl和NaCl增加代謝性酸中毒，缺氧呼吸性堿中毒，通氣過(guò)度，CO2降低血鉀↓血氯↑治療不當(dāng)，醫(yī)源性代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)、過(guò)量利尿等混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！2023/6/3（二）呼吸系統(tǒng)變化代償適應(yīng)性反應(yīng)PaO260-30mmHg頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)化學(xué)感受器呼吸中樞反射PaCO250-80mmHg延髓化學(xué)感受器吸氧低濃度（24%-30%），低流量，間歇給氧Ⅱ型呼衰失代償反應(yīng)呼吸抑制PaO2

PaCO22023/6/3呼吸系統(tǒng)疾病本身導(dǎo)致的呼吸運(yùn)動(dòng)的變化淺而慢潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸淺而快限制性通氣障礙：牽張感受器或J感受器受刺激吸氣or呼氣性呼吸困難阻塞性通氣障礙，根據(jù)部位不同分為吸氣性呼吸困難和呼氣性呼吸困難2023/6/3三、循環(huán)系統(tǒng)變化代償反應(yīng)心功加強(qiáng)PaO2

PaCO2反射心血管中樞興奮心率加快心縮力加強(qiáng)血管收縮回心血量增加心輸出量增加交感心功受抑血管擴(kuò)張PaO2

PaCO2酸中毒高鉀血癥缺氧血壓下降心縮力下降心律失常失代償反應(yīng)2023/6/3肺源性心臟病慢性呼衰累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭機(jī)制肺泡缺氧和CO2潴留，H+↑，肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈長(zhǎng)期痙攣收縮引起肌化長(zhǎng)期缺氧，RBC↑，血粘度↑，肺循環(huán)阻力↑肺部病變，引起肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒損傷心肌呼吸困難，加重心臟前后負(fù)荷心功能障礙2023/6/3四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（PaO2＜60mmHg）智力和視力減退中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯(cuò)亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度（PaO2＜20mmHg）神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷二氧化碳麻醉由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制2023/6/3肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦血管損傷，通透性↑，腦間質(zhì)水腫缺氧使ATP↓，腦細(xì)胞水腫血管內(nèi)皮損傷，引起DIC酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用酸中毒，腦電波變慢甚至腦電活動(dòng)停止谷氨酸脫羧酶活性↑，γ-GABA↑，中樞抑制磷脂酶活性↑，溶酶體釋放，組織損傷2023/6/3五、腎功能變化急性腎功能衰竭六、胃腸變化胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成2023/6/3三、防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ)病情觀察一般情況血?dú)夥治黾案黜?xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)治療要點(diǎn)防治和去除原發(fā)病提高提高PaO2Ⅰ型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過(guò)50%Ⅱ型呼衰吸較低濃度的氧，30%降低PaCO2解除呼吸道阻塞、增強(qiáng)呼吸動(dòng)力人工輔助通氣、補(bǔ)