病理學(xué)第七章呼吸系統(tǒng)疾病

（優(yōu)選）病理學(xué)第七章呼吸系統(tǒng)疾病當(dāng)前第1頁\共有123頁\編于星期五\20點上呼吸道下呼吸道喉環(huán)狀軟骨當(dāng)前第2頁\共有123頁\編于星期五\20點導(dǎo)氣部呼吸部下呼吸道肺小葉肺腺泡當(dāng)前第3頁\共有123頁\編于星期五\20點

呼吸系統(tǒng)的防御系統(tǒng)粘液－纖毛排送系統(tǒng)肺泡巨噬細(xì)胞

淋巴組織的免疫反應(yīng)

當(dāng)前第4頁\共有123頁\編于星期五\20點第一節(jié)肺炎（pneumonia）

?按病因分類：感染性、理化性、變態(tài)反應(yīng)性肺炎?按病變部位和范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎?按病變性質(zhì)：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎當(dāng)前第5頁\共有123頁\編于星期五\20點一、大葉性肺炎(lobarpneumonia)主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變起始于肺泡并迅速擴(kuò)展至肺段或整個肺大葉。病變特征：急性纖維素性炎癥范圍：肺段、大葉。人群：青壯年病程：一周左右當(dāng)前第6頁\共有123頁\編于星期五\20點病因及發(fā)病機理病因：主要為肺炎鏈球菌（3型毒力最強）。少見的病原菌：肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。誘因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。當(dāng)前第7頁\共有123頁\編于星期五\20點肺炎球菌肺泡過敏反應(yīng)漿液滲出物毛細(xì)血管擴(kuò)張通透性

臨近肺泡一個肺段或整個大葉

纖維素性滲出物

肺泡孔發(fā)病機理：當(dāng)前第8頁\共有123頁\編于星期五\20點（2）病理變化多累及一側(cè)肺，左下葉多。肺泡的纖維素性炎，引起肺實變。分期

充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期溶解消散期當(dāng)前第9頁\共有123頁\編于星期五\20點充血水腫期起病：1-2天大體：肺體積增大，顏色暗紅。擠壓切面有粉紅色泡沫狀液體溢出。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血肺泡腔內(nèi)充滿淡紅染水腫液水腫液內(nèi)有中性粒、紅、肺泡上皮細(xì)胞。當(dāng)前第10頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第11頁\共有123頁\編于星期五\20點充血水腫期（congestionandedemastage)當(dāng)前第12頁\共有123頁\編于星期五\20點臨床病理聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽咳粉紅色泡沫痰痰涂片可見大量肺炎鏈球菌聽診聞濕羅音當(dāng)前第13頁\共有123頁\編于星期五\20點紅色肝樣變期（實變早期）起病3-4天，實變迅速擴(kuò)大。大體：肺體積增大，顏色暗紅，質(zhì)實如肝。切面細(xì)顆粒狀突起。肺膜充血。有纖維素披覆。當(dāng)前第14頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第15頁\共有123頁\編于星期五\20點鏡下肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)充滿漿液，大量紅細(xì)胞和纖維素。中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞少。大量纖維素相連成網(wǎng)相鄰肺泡內(nèi)的纖維素通過肺泡孔相連。當(dāng)前第16頁\共有123頁\編于星期五\20點紅色肝樣變期(redhepatizationstage)當(dāng)前第17頁\共有123頁\編于星期五\20點紅色肝樣變期(redhepatizationstage)當(dāng)前第18頁\共有123頁\編于星期五\20點臨床病理聯(lián)系中毒癥狀重咳鐵銹色痰，痰中見心衰細(xì)胞，細(xì)菌檢出率高。肺實變體征、呼吸困難、紫紺，胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音。X線大葉性或段性密度增高陰影。當(dāng)前第19頁\共有123頁\編于星期五\20點灰色肝樣變期（實變晚期）起病5-6天。大體：病變肺葉仍腫大，但充血消退。顏色灰白，質(zhì)實如肝。切面：干燥，顆粒狀突起。當(dāng)前第20頁\共有123頁\編于星期五\20點灰色肝樣變期(grayhepatizationstage)當(dāng)前第21頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第22頁\共有123頁\編于星期五\20點

鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管受壓、變窄甚至閉鎖肺泡腔內(nèi)充滿中性白細(xì)胞和大量纖維素。紅細(xì)胞崩解。臨床：實變體征明顯。缺氧狀況改善。粘液膿痰。痰涂片不易找到細(xì)菌。當(dāng)前第23頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第24頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第25頁\共有123頁\編于星期五\20點灰色肝樣變期(grayhepatizationstage)當(dāng)前第26頁\共有123頁\編于星期五\20點灰色肝樣變期(grayhepatizationstage)當(dāng)前第27頁\共有123頁\編于星期五\20點溶解消散期（第7天后）①肉眼觀：病變肺質(zhì)地變軟，實變灶消失，肺泡重新充氣。②鏡下觀：a、肺泡壁毛細(xì)血管受壓情況逐漸減輕。b、肺泡腔中嗜中性粒細(xì)胞壞死。c、纖維素逐漸降解消失。當(dāng)前第28頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第29頁\共有123頁\編于星期五\20點并發(fā)癥：

肺肉質(zhì)變肺膿腫、膿胸、膿氣胸纖維素樣胸膜炎敗血癥及膿毒敗血癥感染性休克當(dāng)前第30頁\共有123頁\編于星期五\20點LobarPneumonia肺內(nèi)未能溶解的纖維素被肉芽組織取代機化，肺外觀呈褐色肉樣改變肺肉質(zhì)變當(dāng)前第31頁\共有123頁\編于星期五\20點纖維素性胸膜炎：左肺表面黃白色膜狀物附著，并使兩葉肺組織粘連LobarPneumonia當(dāng)前第32頁\共有123頁\編于星期五\20點二、小葉性肺炎(lobularpneumonia)

小葉性肺炎是由化膿菌引起的以細(xì)支氣管為中心，并向周圍及末梢肺組織擴(kuò)展，形成以肺小葉為單位呈灶狀散布的急性化膿性炎癥，多發(fā)生于小兒與年老體弱者，或昏迷臥床病人。又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）

當(dāng)前第33頁\共有123頁\編于星期五\20點病因及發(fā)病機制常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等往往是某些疾病的并發(fā)癥，如麻疹后肺炎、手術(shù)后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎。當(dāng)前第34頁\共有123頁\編于星期五\20點

1、部位：散布于兩肺，尤以兩肺下葉和背側(cè)多見。2、肉眼觀：a、兩肺下葉表面與切面，散在灰黃色實變病灶，小不等，直徑多在0.5-1cm左右。b、融合性支氣管肺炎。c、一般不累及胸膜。病理變化當(dāng)前第35頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第36頁\共有123頁\編于星期五\20點融合性小葉性肺炎當(dāng)前第37頁\共有123頁\編于星期五\20點小葉性肺炎當(dāng)前第38頁\共有123頁\編于星期五\20點鏡下

①支氣管內(nèi)化膿性炎；②周圍肺組織化膿性炎；③鄰近肺泡的代償性肺氣腫。小葉性肺炎當(dāng)前第39頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第40頁\共有123頁\編于星期五\20點小葉性肺炎(lobularpneumonia)

當(dāng)前第41頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第42頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第43頁\共有123頁\編于星期五\20點

合并癥：心力衰竭呼吸衰竭膿毒敗血癥肺膿腫及膿胸支氣管擴(kuò)張經(jīng)及時治療，多數(shù)可以治愈

當(dāng)前第44頁\共有123頁\編于星期五\20點臨床與病理聯(lián)系

1.咳嗽、咯痰——支氣管炎性滲出物刺激所致。2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.細(xì)濕羅音——肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——散在灶狀陰影。當(dāng)前第45頁\共有123頁\編于星期五\20點大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壯年幼兒、兒童、老年人體弱者臥床病人誘因受寒醉酒感冒麻醉疲勞傳染病，營養(yǎng)不良惡病質(zhì)昏迷部位從肺泡開始累及一葉肺或側(cè)肺，左或右肺下葉或背側(cè)單側(cè)發(fā)生以細(xì)支氣管為中心，累及周圍組織，雙側(cè)，肺下葉，或背側(cè)發(fā)生。病變急性纖維素性滲出性炎化膿性炎X-線大片致密陰影散在分布的小灶狀陰影表現(xiàn)咳鐵銹色痰咳膿痰結(jié)局完全痊愈瘢痕修復(fù)并發(fā)癥肺肉體質(zhì)變，肺膿腫及膿胸敗血癥感染性休克等心衰、呼衰、膿毒血癥，肺膿腫膿胸等當(dāng)前第46頁\共有123頁\編于星期五\20點三、病毒性肺炎（viralpneumonia）

病因上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細(xì)胞V等。為散發(fā)病例。多見于小兒，偶見于成人。病理變化

大體改變不明顯。鏡下：間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。病變較重者形成透明膜；支氣管上皮及肺泡上皮增生形成多核巨細(xì)胞（巨細(xì)胞肺炎）。包含體是病理組織學(xué)診斷依據(jù)圓形橢圓形，在胞漿或/和胞核內(nèi)，約紅細(xì)胞大小，周圍有一層清晰的透明暈

當(dāng)前第47頁\共有123頁\編于星期五\20點病毒性肺炎（viralpneumonia）當(dāng)前第48頁\共有123頁\編于星期五\20點病毒性肺炎（viralpneumonia）當(dāng)前第49頁\共有123頁\編于星期五\20點病毒性肺炎（viralpneumonia）當(dāng)前第50頁\共有123頁\編于星期五\20點包含體(inclusionbody)當(dāng)前第51頁\共有123頁\編于星期五\20點多核巨細(xì)胞(multinucleatedgiantcell)當(dāng)前第52頁\共有123頁\編于星期五\20點Severeacuterespiratorysyndrome,SARS概念：新近由WHO命名的以呼吸道傳播為主的急性傳染病當(dāng)前第53頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第54頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第55頁\共有123頁\編于星期五\20點Microscopiccharacteristic

interstitialpneumonia當(dāng)前第56頁\共有123頁\編于星期五\20點Hyalinemembrane當(dāng)前第57頁\共有123頁\編于星期五\20點

Virusinclusionbody當(dāng)前第58頁\共有123頁\編于星期五\20點一組慢性氣道阻塞性疾病，主要以引起呼氣性呼吸困難為特征。共同特點為肺實質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括哮喘、慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫。第二節(jié)慢性阻塞性肺?。–OPD）當(dāng)前第59頁\共有123頁\編于星期五\20點

一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）支氣管粘膜及周圍組織的非特異性炎癥。反復(fù)發(fā)作咳、痰、伴/不伴喘息，癥狀每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上者。病因和發(fā)病機制外因：病毒、細(xì)菌感染，吸煙、過敏、接觸工業(yè)粉塵和大氣污染。內(nèi)因：機體抵抗力下降、呼吸系統(tǒng)防御功能受損、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)。多種因素綜合作用。當(dāng)前第60頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第61頁\共有123頁\編于星期五\20點Cilialdysfunction纖毛功能障礙當(dāng)前第62頁\共有123頁\編于星期五\20點病理變化1.早期，病變在大中型支氣管，包括：（1）呼吸道粘液-纖毛排送系統(tǒng)受損，粘膜上皮變性、壞死脫落。再生上皮杯狀細(xì)胞增多，并發(fā)生鱗狀化生。（2）粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛；漿液腺粘液腺化生。當(dāng)前第63頁\共有123頁\編于星期五\20點（3）管壁充血、水腫、大量慢性炎細(xì)胞浸潤，纖維組織增生。（4）平滑肌束、彈力纖維斷裂，軟骨變性，萎縮。當(dāng)前第64頁\共有123頁\編于星期五\20點2.晚期

管壁厚，腔狹窄，腔閉塞；

細(xì)支氣管炎及周圍炎小細(xì)支氣管炎當(dāng)前第65頁\共有123頁\編于星期五\20點支氣管炎（bronchitis）當(dāng)前第66頁\共有123頁\編于星期五\20點臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳痰，白色泡沫狀粘液痰或粘液膿痰。肺背底部干、濕性羅音。雙肺哮鳴音（喘息型）。阻塞性通氣障礙第1秒用力呼吸量和最大通氣量明顯降低。呼吸困難。當(dāng)前第67頁\共有123頁\編于星期五\20點并發(fā)癥

支氣管肺炎肺氣腫肺心病

支氣管擴(kuò)張當(dāng)前第68頁\共有123頁\編于星期五\20點二、肺氣腫（pulmonaryemphysema）

肺氣腫是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴(kuò)張，伴有肺泡間隔破壞，使肺組織彈性下降，容積增大的一種病理狀態(tài)。（一）病因和發(fā)病機制

病因：最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如吸煙、空氣污染和塵肺等。當(dāng)前第69頁\共有123頁\編于星期五\20點發(fā)病機制1、細(xì)支氣管阻塞性通氣功能障礙2、α1–抗胰蛋白酶缺乏3、呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低

細(xì)支氣管炎及其周圍炎→管壁增厚、管腔狹窄→→→呼氣時管壁塌陷↓損傷肺間質(zhì)、肺泡間隔↓↓(+)↓炎細(xì)胞釋放彈力蛋白酶肺殘氣量↑氧自由基（－）↓↓（－）間隔斷裂α1–抗胰蛋白酶肺泡擴(kuò)張融合

當(dāng)前第70頁\共有123頁\編于星期五\20點（二）類型肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫1、肺泡性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，因其常合并小氣道的阻塞性通氣功能障礙，故也稱為阻塞性肺氣腫（1）腺泡中央型肺氣腫（呼吸性細(xì)支氣管）（2）腺泡周圍型肺氣腫（肺泡管肺泡囊）（3）全腺泡型肺氣腫當(dāng)前第71頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第72頁\共有123頁\編于星期五\20點一個帶有輕度肺氣腫的吸煙者的整個左肺。兩葉散在增大的空氣間隙肺破壞演進(jìn)為大而不規(guī)則的空氣間隙腺泡中央性肺氣腫fromPATHOLOGY,p589EmanuelRubin,M.D.etal當(dāng)前第73頁\共有123頁\編于星期五\20點全腺泡型肺氣腫一個帶有重度肺氣腫的患者的整個左肺。肺間質(zhì)廣泛破壞，周圍組織呈網(wǎng)格狀大而不規(guī)則的空氣間隙，缺乏肺泡fromPATHOLOGY,p589EmanuelRubin,M.D.etal當(dāng)前第74頁\共有123頁\編于星期五\20點全腺泡型肺氣腫當(dāng)前第75頁\共有123頁\編于星期五\20點2、間質(zhì)性肺氣腫肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成串珠狀。3、其它類型大泡性肺氣腫：氣囊腔直徑>1cm瘢痕旁肺氣腫：屬于不規(guī)則型肺氣腫肺大泡：氣腫囊腔>2cm代償性肺氣腫老年性肺氣腫當(dāng)前第76頁\共有123頁\編于星期五\20點肺大泡(Bullousemphysema)當(dāng)前第77頁\共有123頁\編于星期五\20點（三）病變M：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強。m：肺泡擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，間隔變窄、斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合成大小不等的囊腔。肺毛細(xì)血管床數(shù)量明顯減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。

當(dāng)前第78頁\共有123頁\編于星期五\20點肺大泡(pneumatocele)當(dāng)前第79頁\共有123頁\編于星期五\20點肺氣腫（pulmonaryemphysema）當(dāng)前第80頁\共有123頁\編于星期五\20點當(dāng)前第81頁\共有123頁\編于星期五\20點

肺氣腫（pulmonaryemphysema）當(dāng)前第82頁\共有123頁\編于星期五\20點肺氣腫（pulmonaryemphysema）當(dāng)前第83頁\共有123頁\編于星期五\20點臨床病理聯(lián)系胸悶、氣促、呼吸困難呼吸衰竭、肺性腦病桶狀胸，肺底干、濕性羅音。合并癥肺源性心臟病自發(fā)性氣胸當(dāng)前第84頁\共有123頁\編于星期五\20點

三、支氣管擴(kuò)張癥以小支氣管持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為病變特征。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血等（一）病因及發(fā)病機制

1、發(fā)病基礎(chǔ)為支氣管壁的炎性損傷和支氣管腔阻塞；

2、少數(shù)因先天性發(fā)育障礙；

3、遺傳因素，巨大氣管－支氣管擴(kuò)張癥；4、肺囊性纖維化（pulmonarycysticfibrosis）（二）病理變化當(dāng)前第85頁\共有123頁\編于星期五\20點主要發(fā)生在段支氣管以下及直徑〉2mm的中小支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下，肺切面呈蜂窩狀改變，按壓有膿性滲出物流出。擴(kuò)張支氣管周圍常有不同程度的萎陷、纖維化或肺氣腫。當(dāng)前第86頁\共有123頁\編于星期五\20點支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）當(dāng)前第87頁\共有123頁\編于星期五\20點支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）當(dāng)前第88頁\共有123頁\編于星期五\20點鏡下支氣管壁慢性炎癥改變伴組織破壞。當(dāng)前第89頁\共有123頁\編于星期五\20點（三）并發(fā)癥肺膿腫、膿胸、膿氣胸肺心病肺癌當(dāng)前第90頁\共有123頁\編于星期五\20點第三節(jié)肺硅沉著?。╯ilicosis）定義：因長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以硅結(jié)節(jié)形成和肺纖維化為特征的肺部疾病。10～15年后發(fā)病，脫離接觸后病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展病因及發(fā)病機制：>5μm→排出體外細(xì)支氣管→排出SiO2<5μm→由巨噬細(xì)胞吞噬→肺間質(zhì)→肺門淋巴結(jié)入血當(dāng)前第91頁\共有123頁\編于星期五\20點

↓SiO2+H2O→硅酸↓溶酶體膜氫鍵↓氧自由基破壞溶酶體膜、釋放酶↓自溶巨噬細(xì)胞溶酶體硅塵顆粒MDGF、IL、FN、TNF↓巨噬細(xì)胞聚集成纖維細(xì)胞增生、膠原沉積↓纖維化、硅結(jié)節(jié)形成當(dāng)前第92頁\共有123頁\編于星期五\20點病理變化：

硅結(jié)節(jié)形成

肺彌漫性纖維化當(dāng)前第93頁\共有123頁\編于星期五\20點1.硅結(jié)節(jié)：

境界清楚，3~5mm，灰白色，質(zhì)硬。晚期可融合成巨大團(tuán)塊狀，硅肺空洞當(dāng)前第94頁\共有123頁\編于星期五\20點細(xì)胞性結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)玻璃變病灶融合當(dāng)前第95頁\共有123頁\編于星期五\20點2.肺組織彌漫纖維化

晚期，肺內(nèi)廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。

當(dāng)前第96頁\共有123頁\編于星期五\20點病變分期：Ⅰ期：肺門LN，結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊＞2cm，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；

肺硬、直立、沙礫感、沉水當(dāng)前第97頁\共有123頁\編于星期五\20點并發(fā)癥：1.肺結(jié)核：III期并發(fā)70%以上2.肺源性心臟?。?0%~75%3.肺感染和阻塞性肺氣腫當(dāng)前第98頁\共有123頁\編于星期五\20點第四節(jié)肺癌

(lungcancer)當(dāng)前第99頁\共有123頁\編于星期五\20點概念

是支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤，又稱支氣管肺癌。是城市最常見的惡性腫瘤之一；以60歲左右最常見；男性是女性的4倍，近年降為1.5倍。當(dāng)前第100頁\共有123頁\編于星期五\20點病因1.吸煙化學(xué)物上千種

3，4-苯并芘、尼古丁、焦油

碳、砷、鎳等當(dāng)前第101頁\共有123頁\編于星期五\20點2.大氣污染3.職業(yè)因素放射物質(zhì)、石棉、鎳、砷當(dāng)前第102頁\共有123頁\編于星期五\20點病理變化

分早期肺癌、隱性肺癌和中晚期肺癌三種1.早期肺癌：

中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實質(zhì)，無LN轉(zhuǎn)移。周邊型：小支氣管，肺內(nèi)結(jié)節(jié)直徑<2cm，無LN轉(zhuǎn)移。當(dāng)前第103頁\共有123頁\編于星期五\20點2.隱性肺癌

痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性，臨床及X線檢察陰性，切除標(biāo)本經(jīng)病理證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。當(dāng)前第104頁\共有123頁\編于星期五\20點3.中、晚期肺癌中央型：肺門處最多見60~70%當(dāng)前第105頁\共有123頁\編于星期五\20點中央型肺癌Lungcancer當(dāng)前第106頁\共有123頁\編于星期五\20點周圍型：肺膜處30~40%，侵犯胸膜當(dāng)前第107頁\共有123頁\編于星期五\20點肺癌：周圍型Lungcancer當(dāng)前第108頁\共有123頁\編于星期五\20點彌漫型肺癌：2~5%當(dāng)前第109頁\共有123頁\編于星期五\20點肺癌(lungcancer)當(dāng)前第110頁\共有123頁\