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文檔簡(jiǎn)介
細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答詳解演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)優(yōu)選細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答當(dāng)前第2頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第3頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)第一節(jié)T細(xì)胞的抗原識(shí)別
一、
T細(xì)胞的抗原識(shí)別方式及特點(diǎn)
(一)識(shí)別方式
初始
T細(xì)胞TCR與APC表面提呈的MHC-肽復(fù)合物結(jié)合。
(二)識(shí)別特點(diǎn)
T細(xì)胞識(shí)別抗原具有MHC限制性。
CD4+
T細(xì)胞識(shí)別APC遞呈的MHCII-肽復(fù)合物;
CD8+
T細(xì)胞識(shí)別APC遞呈的MHCI-肽復(fù)合物。當(dāng)前第4頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第5頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
二、T細(xì)胞識(shí)別的抗原的種類
(一)內(nèi)源性抗原
1.特點(diǎn)(1)由MHCI類分子提呈;(2)存在于胞漿(cytosol)內(nèi)的抗原。2.來源
(1)病毒和一些細(xì)菌感染細(xì)胞后,于胞漿內(nèi)及胞核內(nèi)合成的抗原;
(2)腫瘤細(xì)胞合成的腫瘤抗原。當(dāng)前第6頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
(二)外源性抗原
1.特點(diǎn)(1)由MHCII類分子遞呈;(2)存在于囊泡系統(tǒng)內(nèi)的抗原。2.來源
(1)巨噬細(xì)胞攝取到內(nèi)體(endosome)中的顆粒成分(如細(xì)菌、細(xì)胞等)及細(xì)菌增殖中新合成的抗原成分。(2)APC通過吞噬和吞飲作用攝取內(nèi)化的細(xì)菌代謝產(chǎn)物和其它可溶性蛋白質(zhì)抗原。
當(dāng)前第7頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
三、T細(xì)胞識(shí)別抗原的提呈過程
(一)對(duì)MHCI類分子提呈抗原的識(shí)別——內(nèi)源性抗原的提呈過程
指胞漿內(nèi)的抗原,經(jīng)酶降解成小的肽片段,與MHCI類分子結(jié)合成復(fù)合物,然后轉(zhuǎn)送到細(xì)胞膜表面,供CD8+T細(xì)胞識(shí)別的過程。當(dāng)前第8頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第9頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第10頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
(二)對(duì)MHCII類分子提呈抗原的識(shí)別——外源性抗原的提呈過程
指抗原在囊泡系統(tǒng)內(nèi)被酶降解成小肽片段,與MHCII類分子結(jié)合,運(yùn)送到細(xì)胞表面,供CD4+T細(xì)胞識(shí)別的過程。當(dāng)前第11頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第12頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第13頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第14頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)第二節(jié)T細(xì)胞的活化
是一個(gè)包括接受信號(hào)刺激、轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)、細(xì)胞內(nèi)酶活化,基因轉(zhuǎn)錄表達(dá)及細(xì)胞擴(kuò)增等在內(nèi)的復(fù)雜過程。一、T細(xì)胞活化的信號(hào)刺激
(一)T細(xì)胞活化的雙信號(hào)刺激信號(hào)T細(xì)胞APC第一信號(hào)TCR和CD4或CD8MHC-肽復(fù)合物第二信號(hào)CD28B7(B7.1、B7.2)當(dāng)前第15頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第16頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第17頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)(二)T細(xì)胞活化中細(xì)胞的黏附分子及其輔助作用
1.黏附分子T細(xì)胞APC(1)LFA-1ICAM-1,ICAM-2CD2LFA-3ICAM-3DC-SIGN(DC)4-1BB(CD137)4-1BBL(2)CD40L(活化)CD40(活化)
2.輔助作用(1)維持抗原特異T細(xì)胞與APC的結(jié)合時(shí)間,有益于T細(xì)胞活化、增殖、分化成效應(yīng)T細(xì)胞。(2)傳送活化信號(hào)給T細(xì)胞,進(jìn)一步刺激T細(xì)胞克隆增殖。活化的APC表達(dá)B7分子增加。當(dāng)前第18頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第19頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第20頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
(三)T細(xì)胞活化中IL-2的作用
1.作用促進(jìn)T細(xì)胞增殖,分化。2.機(jī)制
T細(xì)胞(啟動(dòng)后進(jìn)入G1期)→分泌IL-2,表達(dá)IL-2R→自分泌作用→細(xì)胞增殖周期繼續(xù)進(jìn)行,促進(jìn)T細(xì)胞分化。3.特點(diǎn)CD8+T細(xì)胞的活化較CD4+T細(xì)胞需要更強(qiáng)的協(xié)同刺激信號(hào),IL-2對(duì)此起重要作用。當(dāng)前第21頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)靜止T細(xì)胞活化T細(xì)胞T細(xì)胞增殖、分化當(dāng)前第22頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
二、T細(xì)胞活化信號(hào)的傳導(dǎo)及基因表達(dá)
信號(hào)傳導(dǎo)(signaltransduction):將細(xì)胞膜表面受體與相應(yīng)配體結(jié)合產(chǎn)生的信號(hào)通過受體蛋白或其它跨膜分子從細(xì)胞外轉(zhuǎn)至細(xì)胞內(nèi),轉(zhuǎn)換成生物化學(xué)形式。當(dāng)前第23頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第24頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第25頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
第三節(jié)T細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫效應(yīng)
介導(dǎo)特異性免疫效應(yīng)的T細(xì)胞Th1細(xì)胞CTL細(xì)胞當(dāng)前第26頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
一、CTL介導(dǎo)的特異性免疫效應(yīng)
殺傷表達(dá)同MHCI類分子結(jié)合的特異性抗原的靶細(xì)胞。(一)特異性細(xì)胞毒效應(yīng)1.靶細(xì)胞特點(diǎn)(1)病原體在感染細(xì)胞內(nèi)增殖;
1)不被所感染的細(xì)胞破壞;
2)不能接觸細(xì)胞外的抗體。
(2)MHCI類分子表達(dá)下降。當(dāng)前第27頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
2.CTL殺傷靶細(xì)胞機(jī)制(兩種)
(1)穿孔素依賴性機(jī)制:破壞細(xì)胞膜。1)CD8+CTL→特異識(shí)別MHCI-肽復(fù)合物(靶細(xì)胞表面)→釋放活性溶解顆粒→毒性蛋白質(zhì)(穿孔素)→形成膜孔道→細(xì)胞死亡。
2)顆粒酶(顆粒酶B)→進(jìn)入靶細(xì)胞(通過膜孔道)→胱門蛋白酶(caspases,CPP-32)活化→CAD活化→降解DNA。
注:CAD---
caspaseactivatabledeoxy-ribonuclease當(dāng)前第28頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第29頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
(2)
穿孔素非依賴性機(jī)制
FasL(CTL)與Fas(靶細(xì)胞)結(jié)合→Fas的死亡功能區(qū)與效應(yīng)器蛋白FADD結(jié)合→caspases(caspase8,caspases3)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)→核酸酶CAD活化(去除I-CAD的抑制)→降解DNA→誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
注:I-CAD——CAD抑制蛋白,同CAD結(jié)合,抑制其活性。當(dāng)前第30頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第31頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第32頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
(二)分泌細(xì)胞因子的效應(yīng)
1.IFN-
(1)直接抑制病毒復(fù)制;(2)誘導(dǎo)MHCI類分子表達(dá);(3)活化巨噬細(xì)胞等。2.TNF-和TNF-
(1)協(xié)同IFN-活化巨噬細(xì)胞;(2)與其受體TNFR-1結(jié)合誘導(dǎo)殺傷靶細(xì)胞。當(dāng)前第33頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
二、Th1細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫效應(yīng)
主要免疫效應(yīng)功能
活化巨噬細(xì)胞
介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)
誘導(dǎo)活化B細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)理性抗體當(dāng)前第34頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
(一)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞活化的作用
1.活化的兩個(gè)信號(hào)2.Th1細(xì)胞募集巨噬細(xì)胞到感染部位
(1)分泌IL-3和GM-CSF:刺激骨髓內(nèi)新單核細(xì)胞的產(chǎn)生;(2)分泌TNF-和TNF-:擴(kuò)張血管和改變血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子(如ICAM-1)的表達(dá),分泌MCP-1→吸引聚集巨噬細(xì)胞。當(dāng)前第35頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)IFNIFNRCD40LCD40Th細(xì)胞活化①CD40分子和TNF受體表達(dá)增加,TNF-分泌→協(xié)同IFN-增加巨噬細(xì)胞抗胞內(nèi)微生物作用。②B7分子和MHCII分子的表達(dá)增加。Mφ當(dāng)前第36頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)當(dāng)前第37頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
(二)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)——介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)(即IV型超敏反應(yīng))1.遲發(fā)型超敏反應(yīng)概念效應(yīng)T細(xì)胞同特異性抗原作用后,引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。2.特點(diǎn)
(1)參與的效應(yīng)T細(xì)胞:CD4Th1(主要)和CTL細(xì)胞;(2)以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主要的炎癥反應(yīng);(3)發(fā)生較慢,常需24~72小時(shí);(4)無(wú)抗體和補(bǔ)體參與。
當(dāng)前第38頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)
3.發(fā)生機(jī)制——兩個(gè)階段
(1)第一階段:局部抗原提呈細(xì)胞攝取、加工處理和提呈抗原給T細(xì)胞;(2)第二階段:效應(yīng)Th1細(xì)胞識(shí)別抗原,釋放多種細(xì)胞因子,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。當(dāng)前第39頁(yè)\共有42頁(yè)\編于星期四\21點(diǎn)作用機(jī)制發(fā)揮效應(yīng)TNF和TNF毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的表達(dá)和血管的通透性增加吞噬細(xì)胞(以巨噬細(xì)胞為主)募集和增加血漿滲出MCP-1單核細(xì)胞到達(dá)抗原部位IFN-和TNF巨噬細(xì)胞活化釋放細(xì)胞因子加重炎癥反應(yīng),擴(kuò)大免疫應(yīng)答效應(yīng);FasL與靶細(xì)胞
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