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第九講心血管活動的調(diào)節(jié)、神經(jīng)調(diào)節(jié)(一)心臟和血管的神經(jīng)支配GangionR90%ELunbarFigure17.1Autonomicinnervationofthecardiovascularsystem.ACh,acetylcholine:NE,nephrine;E,epinephrine:SA,sinoatrialnode;Av,atrioventricularnode1.心臟的神經(jīng)支配(1)心交感神經(jīng)及其作用:T15節(jié)前神經(jīng)元~節(jié)后神經(jīng)元(NE)心臟各部分p1R作用:心交感N末梢釋放NE→心肌細(xì)胞膜β1R,腺苷酸環(huán)化酶↑→PKA↑→→cAMP↑→Ca2內(nèi)流和肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放↑,引起正性變時變力變傳導(dǎo)作用,結(jié)果COP增多、BP升高。NE+BIrI通道和L型鈣電流↑4期↑鉀外流↑一不應(yīng)期↓,通道復(fù)活↑0率↑心室肌細(xì)胞膜上L型鈣內(nèi)流↑收縮↑RYR受體鈣釋放增強(qiáng)↑肌鈣蛋白與Ca2+親和力↓而釋放Ca2+↑鈣泵↑,貯存Ca2+↑肌質(zhì)Ca2舒張↑Na+Ca2+交換↑,Ca2+外流↑房室結(jié)細(xì)胞L型鈣電流↑→0期Ca2內(nèi)流↑傳導(dǎo)↑(2)心迷走神經(jīng)及其作用ACh延髓背核疑核→→>(ACh+MR)心臟各部分作用:心迷走N末梢釋放ACh→心肌細(xì)胞膜MR,腺苷酸環(huán)化酶↓→cAMP↓→PKA↓→kAch↑→K+外流↑,引起負(fù)性變時變力變傳導(dǎo)作用,結(jié)果cOP減少、BP降低。ACh+MRT型鈣流↓4期IK衰減慢→4期慢心率↓抑制I鉀外流↑一最大復(fù)極電位增大2期短Ca2+內(nèi)流↓直接抑制鈣通道肌漿Ca24↓—收縮↓AMP↓肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+4房室結(jié)細(xì)胞0期Ca2+內(nèi)流↓傳導(dǎo)↓NO合酶使cGMP↑)緊張(tonus):神經(jīng)或肌肉等組織維持一定的持續(xù)活動心交感緊張(cardiacsympathetictone)和心迷走緊張(cardiacVagaltone):心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)平時都有一定程度的沖動發(fā)放(3)支配心臟的肽能神經(jīng)元神經(jīng)肽Y血管活性腸肽(正性變力作用及擴(kuò)張冠脈)降鈣素基因相關(guān)肽(cGRP,加快心率)阿片肽2.血管的神經(jīng)支配血管運(yùn)動神經(jīng)纖維(1)縮血管神經(jīng)纖維能引起血管平滑肌收縮的神經(jīng)纖維AChT1-L23->NE+血管平滑肌aR(收縮)2R(舒張)人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管神經(jīng)纖維的單一支配分布密度:①皮膚血管>骨骼肌及內(nèi)臟血管>冠脈及腦血管②動脈(微動脈)>靜脈③毛細(xì)血管前括約肌無神經(jīng)纖維分布人體內(nèi)多數(shù)血管僅接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配交感縮血管緊張:在安靜狀態(tài)下,交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放每秒約1-3次的低頻沖動縮血管神經(jīng)纖維的作用①器官血流阻力增大,血流量減少②前/后阻力比值增大,組織液重吸收增多③器官容量血管收縮,回心血量增多④BP升高,血液重新分配(2)舒血管神經(jīng)纖維①交感舒血管神經(jīng)纖維ACh.
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