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糖尿病發(fā)病機(jī)理詳解演示文稿當(dāng)前第1頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)(優(yōu)選)糖尿病發(fā)病機(jī)理當(dāng)前第2頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)糖尿?。禾悄虿∈且唤M以高血糖為特征的代謝性疾病.鑒于糖尿病有這么多的嚴(yán)重危害,因此了解糖尿病的發(fā)病機(jī)理是不可忽視的。糖尿病的基本病理為:胰島素相對(duì)或者是絕對(duì)不足和胰升糖素活性增高所引起的代謝紊亂,臨床主要以高血糖和糖尿?yàn)樘卣?/p>
當(dāng)前第3頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)糖尿病分型Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病
妊娠糖尿病
其他類型特殊糖尿病4123當(dāng)前第4頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)Ⅰ型糖尿病TextinhereⅠ型糖尿病又稱胰島素依賴性糖尿?。↖DDM)。在糖尿病I型的病因中遺傳因素的重要性為50%Ⅰ型糖尿病其發(fā)病機(jī)制主要是由于遺傳以及環(huán)境因素中病毒、化學(xué)物質(zhì)所致的胰島β細(xì)胞自身免疫性疾病輔助性的T細(xì)胞(Th)分為Th1和Th2兩個(gè)亞型,分別促進(jìn)細(xì)胞免疫和體液免疫,細(xì)胞因子(cytokine,CK)對(duì)Th1/Th2比例的調(diào)節(jié)作用與IDDM有關(guān)當(dāng)前第5頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)Ⅱ型糖尿病TextinhereTextinhereTextinereⅡ型糖尿病過去研究,主要與胰島素(Insulin,INS)分泌缺陷、肝糖原(HepaticGiycogen,HGO)輸出增多和周圍胰島素抵抗(InsulinResistance,IR)等因素有關(guān),現(xiàn)在研究發(fā)現(xiàn)它還與多種基因突變有關(guān)1.胰島β細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(GlucoseTransporter2,GluT2)在使細(xì)胞內(nèi)外葡萄糖快速平衡中起重要作用,它保證了胰島β細(xì)胞感受葡萄糖刺激、應(yīng)答分泌INS。β細(xì)胞的葡萄糖敏感性異常與GluT2缺失程度相關(guān)聯(lián),這種缺失包括GluT2基因突變和翻譯錯(cuò)誤等6當(dāng)前第6頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)
2.肝糖原(HGO)輸出提高可能與以下有關(guān):底物利用度降低,肝糖異生關(guān)鍵酶---丙酮酸羧化酶活性升高(被乙酰CoA激活),而丙酮酸脫氫酶(被乙酰CoA抑制)等活性降低、促進(jìn)糖異生的激素環(huán)境改變。但與GluT2(葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2)含量無關(guān)ABCD當(dāng)前第7頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降,機(jī)體代償性的分泌過多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥,以維持血糖的穩(wěn)定。胰島素抵抗易導(dǎo)致代謝綜合征和2型糖尿病。50年代Yallow等應(yīng)用放射免疫分析技術(shù)測定血漿胰島素濃度,發(fā)現(xiàn)血漿胰島素水平較低的病人胰島素敏感性較高,而血漿胰島素較高的人對(duì)胰島素不敏感,由此提出了胰島素抵抗的概念。當(dāng)前第8頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)當(dāng)前第9頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)
IR(胰島素抵抗)的機(jī)理十分復(fù)雜,大致分為三類:⑴受體前因素:INS(胰島素)基因突變,合成減少或產(chǎn)生異常的INS;INS降解加速;存在外源性或內(nèi)源性的INS抗體;胰島素受體(INSR)抗體形成;藥物INS拮抗激素過多。⑵受體水平:INSR合成障礙;細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)位障礙,使膜受體減少;親和力下降;酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性降低,使β亞單位自身磷酸化障礙,而使信號(hào)傳導(dǎo)受阻;降解加速。當(dāng)前第10頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)Titleinhere⑶受體后缺陷:GluT4(葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4)的異常,細(xì)胞內(nèi)葡萄糖磷酸化障礙;線粒體氧化磷酸化障礙或糖原合成酶的活性降低而使糖原減少;游離脂肪酸(FFA)增多,肝糖產(chǎn)生及輸出增多;β3腎上腺素能受體(β3-AR)基因的錯(cuò)義突變引起內(nèi)臟型肥胖,并進(jìn)而惹致IR(胰島素抵抗);iRS-1(胰島素受體基質(zhì)IRS)作為INS(胰島素)信號(hào)通路主要基質(zhì)。其基因突變致下游PI-3激酶活性降低而阻斷信號(hào)通路,但純合子只發(fā)生IR(胰島素抵抗),無糖尿病癥狀;IRS-2基因突變會(huì)使胰島β細(xì)胞的補(bǔ)償能力大大降低當(dāng)前第11頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)TextinhereTextinhereTextinhereTextinhereTextinhereTextinhereTextinhereTextinhere腫瘤壞死因子(TNF-α)在伴有肥胖的NIDDM中(TNF-α及其受體顯著增多)為重要因素:抑制GluT4(葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4)合成;刺激IRS-1絲氨酸磷酸化、抑制其酪氨酸磷酸化而阻斷信號(hào)通路;通過升高FFA(脂肪酸)和升糖激素濃度間接介導(dǎo)IR(胰島素抵抗);還可通過阻礙細(xì)胞克隆性增殖及P130、P107基因的表達(dá)干預(yù)脂肪細(xì)胞分化過程,使pPARγ功能受阻,導(dǎo)致IR(胰島素抵抗)。轉(zhuǎn)化生長因子β(TGFβ)在脂肪細(xì)胞分化過程中可使IRS-1相關(guān)PI-3激酶活性下降,誘發(fā)IR當(dāng)前第12頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)CntentTitleContentTitle當(dāng)前第13頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指懷孕前未患糖尿病,而在懷孕時(shí)才出現(xiàn)高血糖的現(xiàn)象。而妊娠前已有糖尿病的患者妊娠,稱糖尿病合并妊娠。據(jù)統(tǒng)計(jì)的研究結(jié)果,有3-10%的孕婦會(huì)罹患妊娠期糖尿病。篩檢的方法是在懷孕二十四到二十八周之間,喝五十公克糖水,一小時(shí)后驗(yàn)血糖,若血糖數(shù)值超過標(biāo)準(zhǔn),則須進(jìn)一步做一百公克耐糖測試。當(dāng)前第14頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)妊娠糖尿病的病因不良的生活習(xí)慣吸煙因素糖尿病家史及不良產(chǎn)科史年齡因素Descriptionoftheproducts當(dāng)前第15頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)妊娠糖尿病的分類.糖尿病前期顯性糖尿病妊娠糖尿病潛在糖尿病當(dāng)前第16頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)一般分為以下4類:1.
顯性糖尿?。哼@類孕婦有明顯糖尿病癥狀(三多一少),或者在受孕前即有糖尿病,治療后受孕,或在孕中出現(xiàn)糖尿病癥狀,分娩后仍舊存在。
2.潛在糖尿?。哼@類孕婦在妊娠前后均無糖尿病的臨床表現(xiàn),但糖耐量持續(xù)異常,但過一段時(shí)間后,可發(fā)展成“顯性”糖尿病。3.
糖尿病前期:這類孕婦具有糖尿病家庭史,但自身無糖代謝紊亂,可能會(huì)出現(xiàn)一些并發(fā)癥如巨大胎兒等,過段時(shí)間后可能發(fā)展成“顯性”糖尿病。4.
妊娠期糖尿?。喝焉锴盁o任何糖代謝紊亂或糖尿病臨床表現(xiàn),但妊娠后出現(xiàn)糖尿病癥狀,可能合并一些并發(fā)癥如巨大胎兒、死產(chǎn)等,妊娠后糖尿病表現(xiàn)消失。如果再次妊娠則再次發(fā)生糖尿病,這類患者可在若干年后發(fā)展成為顯性糖尿病。當(dāng)前第17頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)妊娠期糖尿病的預(yù)防1、攝取正確糖類2、少食多餐3、飲食平衡4、多攝取膳食纖維5、控制食物的總量6、注重蛋白質(zhì)攝取當(dāng)前第18頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)老年糖尿病包括60歲以后才發(fā)病或者60歲以前發(fā)病而延續(xù)至60歲以后。已非胰島素依賴性為主老年糖尿病的特點(diǎn)(1)患病率高。(2)病情輕,易漏診。(3)心血管及神經(jīng)系統(tǒng)等并發(fā)癥較嚴(yán)重。(4)老年糖尿病大多屬非胰島素依賴型糖尿病。當(dāng)前第19頁\共有20頁\編于星期四\20點(diǎn)老年糖尿病的發(fā)病存在三方面因素:遺傳、環(huán)境因素和生理性老化引起胰島素抵抗和胰島
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