《急診醫(yī)學》急性中毒-課件

第四章急性中毒1ppt課件第一節(jié)急性中毒的診斷治療原則2ppt課件學習目標與要求掌握：中毒的概念；中毒的急救原則；常用解毒藥物熟悉：中毒的原因；中毒的機制；主要臨床表現(xiàn)和快速診斷的方法了解：常見中毒的知識宣傳3ppt課件重點與難點重點：中毒的急救原則；常用解毒藥物難點：如何快速判斷是否中毒、中的什么毒、程度如何4ppt課件中毒：是指有毒的化學物質(zhì)進入人體后，達到中毒劑量而產(chǎn)生的全身性損傷。引起機體中毒的化學物質(zhì)稱為毒物急性中毒：是指機體一次大劑量暴露或24小時內(nèi)多次暴露于某種或者某些有毒物質(zhì)引起急性病理變化而出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)一、概念5ppt課件1.毒物進入體內(nèi)途徑（3條途徑）呼吸道、消化道和皮膚黏附2.代謝肝臟是主要代謝器官：氧化、還原、水解、結合等過程解毒特例：對硫磷（1605）氧化成對氧磷，毒性增加3.排泄主要排泄器官：腎臟消化道：重金屬如鉛、汞、錳及生物堿呼吸道：氣體和易揮發(fā)毒物二、毒物的吸收、代謝和排泄6ppt課件1.局部刺激、腐蝕作用：強酸、強堿2.缺氧：毒物過量如巴比妥類、乙醚等抑制或麻痹呼吸中樞；氯氣引起支氣管痙攣、CO造成組織缺氧等3.麻醉作用：有機溶劑（如苯類）和吸入性麻醉劑（如乙醚），腦組織蓄積抑制腦功能三、中毒機制7ppt課件4.抑制酶活力：有機磷農(nóng)藥抑制ACHE、氰化物抑制細胞色素氧化酶等5.干擾細胞膜及細胞器的生理功能：如CCl4產(chǎn)生氧自由基，脂肪酸發(fā)生過氧化，導致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性，細胞壞死6.受體競爭：阿托品類阻斷膽堿能受體三、中毒機制8ppt課件（一）皮膚黏膜表現(xiàn)皮膚及口腔黏膜灼傷發(fā)紺黃疸四、臨床表現(xiàn)9ppt課件（二）眼部表現(xiàn)瞳孔擴大：阿托品、莨菪堿類中毒瞳孔縮小：有機磷視神經(jīng)炎眼球震顫四、臨床表現(xiàn)10ppt課件（三）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)昏迷譫妄：阿托品、乙醇、抗組胺藥肌纖維顫動：有機磷驚厥：窒息性毒物、有機磷、異煙肼等癱瘓：可溶性鋇鹽、三氧化二砷、蛇毒等精神失常：四乙鉛、CO、有機溶劑、阿托品、酒精等四、臨床表現(xiàn)11ppt課件（四）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸氣味：氰化物苦杏仁味，有機磷、黃磷大蒜味等呼吸急驟：水楊酸類、甲醇等興奮呼吸中樞，致呼吸頻率加快呼吸減慢：催眠藥、嗎啡中毒，也可見于中毒性腦水腫肺水腫：刺激性氣體、磷化鋅、有機磷、百草枯等四、臨床表現(xiàn)12ppt課件（五）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)心律失常心搏驟停。毒物直接作用于心?。喝缪蟮攸S、奎尼丁等；缺氧：窒息性毒物中毒；低鉀血癥：可溶性鋇鹽、棉酚中毒休克：劇烈吐瀉導致血容量不足；嚴重化學性燒傷致血漿滲出而血容量減少；毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴張致有效血容量不足；心肌損害等四、臨床表現(xiàn)13ppt課件（六）泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)腎小管壞死：升汞、四氯化碳、氨基苷類抗生素、毒蕈中毒腎缺血：產(chǎn)生休克的毒物可致腎缺血腎小管堵塞：砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血，游離血紅蛋白尿排出時可堵塞腎小管；磺胺結晶也可堵塞腎小管四、臨床表現(xiàn)14ppt課件（七）血液系統(tǒng)表現(xiàn)溶血性貧血：砷化氫、苯胺、硝基苯等中毒白細胞減少和再生障礙性貧血：氯霉素、抗癌藥物、苯等中毒以及放射病等出血：血小板量和質(zhì)的異常。阿司匹林、氯霉素、抗癌藥、氫氯噻嗪等；血液凝固障礙：肝素、雙香豆素、水楊酸類、蛇毒等引起四、臨床表現(xiàn)15ppt課件采集剩余食物、毒物、藥物及含毒標本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便以及其他可疑物品供檢，檢驗標本盡量不放防腐劑并盡早送檢五、毒物檢測16ppt課件1.立即終止接觸毒物吸入性中毒：脫離中毒現(xiàn)場，吸氧或者新鮮空氣，保暖，清除呼吸道分泌物和異物，保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管接觸性中毒：除去污染衣物，清水沖洗體表，特別注意毛發(fā)、指甲縫及皮膚皺褶處的清洗。有些毒物遇水能發(fā)生反應，加重損害。應將毒物拭凈后再用水沖洗。腐蝕性毒物要選擇相應的中和劑或解毒劑沖洗，若現(xiàn)場無相應藥物，對水溶性毒物可用水反復沖洗，非水溶性用無毒或低毒物質(zhì)沖洗六、救治原則17ppt課件2.清除胃腸道內(nèi)尚未被吸收的毒物

催吐、洗胃、導瀉法，清除毒物越早、越徹底，預后越好（1）催吐：清醒患者，可飲溫水200～300ml，然后用手指或壓舌板刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復，直至胃內(nèi)容物完全嘔出為止；也可用吐根糖漿、阿樸嗎啡等催吐六、救治原則18ppt課件（2）洗胃適應證：服毒6小時內(nèi)均應洗胃。下列情況超過6h，仍應考慮洗胃毒物量大胃排空慢（如有機磷中毒）毒物顆粒小，易嵌入黏膜皺襞內(nèi)（如砷中毒）酚類或有腸衣的藥片服藥后進食大量牛乳或蛋清者有機磷毒物吸收后，部分仍由胃排出六、救治原則19ppt課件（2）洗胃禁忌證驚厥未控制者不宜插胃管，強行試插?？烧T發(fā)驚厥服用強腐蝕劑者原有食管靜脈曲張或上消化道大出血病史者六、救治原則20ppt課件（2）洗胃洗胃液的選擇保護劑：吞服腐蝕性毒物，可服用牛奶、蛋清、植物油等保護胃黏膜溶劑：脂溶性毒物如汽油、煤油等，可用液體石蠟150～200ml，使其溶解而不被吸收，然后進行洗胃吸附劑：活性炭，用于一切化學毒物（氟化物除外），20～30g加水200ml，由胃管注入六、救治原則21ppt課件（2）洗胃洗胃液的選擇解毒劑：解毒劑與體內(nèi)存留的毒物起中和、氧化、沉淀等作用。1:5000高錳酸鉀溶液或2%碳酸氫鈉溶液中和劑：強酸可用弱堿，強堿可用弱酸如稀醋、果汁等中和沉淀劑：有些化學物與毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物質(zhì)。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用，生成氟化鈣或草酸鈣沉淀；生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀六、救治原則22ppt課件（3）導瀉：洗胃后口服或由胃管內(nèi)注入瀉藥，清除腸道內(nèi)毒物，常用鹽類瀉藥，如硫酸鎂或硫酸鈉，一般不用油類瀉藥，以免促進脂溶性毒物吸收，鎂離子吸收過多，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，故腎功能不全或昏迷患者不宜使用六、救治原則23ppt課件3.促進已吸收毒物的排泄利尿：很多毒物可由腎臟排泄，加速利尿可促進毒物排出。改變尿pH值也可促使毒物由尿排出，如用碳酸氫鈉堿化尿液可以增加弱酸性化合物（如苯巴比妥、水楊酸類）的排出。如有急性腎功能衰竭不宜采用利尿方法吸氧：CO中毒時吸氧可使碳氧血紅蛋白解離，加速CO排出六、救治原則24ppt課件3.促進已吸收毒物的排泄透析：對鎮(zhèn)靜催眠藥、抗生素、生物堿等中毒有效，特別是對腎功能減退、血壓低、呼吸抑制的患者更有搶救指征。一般在中毒12h內(nèi)進行效果更好血液或血漿置換：將體內(nèi)含有毒素或毒物的血液或血漿分離出來，補充正常的血液或血漿。此法適用于血液透析或血液灌流無效或小兒患者無法施行上述方法者六、救治原則25ppt課件4.特效解毒劑的應用金屬中毒解毒藥高鐵血紅蛋白血癥解毒藥氰化物中毒解毒藥有機磷殺蟲劑的解毒藥中樞神經(jīng)抑制劑中毒解毒藥六、救治原則26ppt課件5.對癥治療很多急性中毒無特效解毒療法，對癥治療很重要，目的在于保護重要器官，使其恢復功能，可幫助危重病人度過險關。如驚厥時應用抗驚厥藥物苯巴比妥鈉，有腦水腫時應用甘露醇行脫水療法等六、救治原則27ppt課件小結1.通過本節(jié)的學習，我們知道了什么是中毒，中毒的原因和機制2.熟悉了中毒的主要臨床特點和快速診斷3.掌握了急性中毒的救治原則28ppt課件第二節(jié)常見農(nóng)藥中毒29ppt課件學習目標與要求掌握：有機磷殺蟲劑中毒的機制；主要臨床表現(xiàn)；檢測方法；洗胃的注意事項；常用解毒藥和搶救流程熟悉：百草枯中毒的機制；主要臨床表現(xiàn)；救治原則了解：其他農(nóng)藥中毒的臨床特點和救治30ppt課件有機磷殺蟲藥屬有機磷酸酯類化合物，對人畜均有毒性，多呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃至棕色，有大蒜樣臭味，稍有揮發(fā)性，且因品種不同而揮發(fā)性差異較大一、有機磷殺蟲劑中毒31ppt課件（一）分類其毒性按大鼠急性經(jīng)口LD50（半數(shù)致死量）可分為以下四類劇毒類：LD50＜10mg/kg，如甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）等高毒類：LD5010～100mg/kg，如甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果中毒類：LD50100～1000mg/kg，如敵百蟲、樂果、乙硫磷等低毒類：LD501000～5000mg/kg，如馬拉硫磷等一、有機磷殺蟲劑中毒32ppt課件（二）中毒原因生產(chǎn)性中毒：生產(chǎn)及使用不當生活性中毒：自服、誤服或攝入被污染的水源和食物、水果等一、有機磷殺蟲劑中毒33ppt課件（三）代謝及中毒機制抑制體內(nèi)膽堿酯酶活性正常情況下，膽堿能神經(jīng)興奮所釋放的遞質(zhì)——乙酰膽堿被膽堿酯酶水解為乙酸及膽堿而失去活性，有機磷殺蟲藥進入人體后與體內(nèi)膽堿酯酶迅速結合形成磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導致組織中的乙酰膽堿過量蓄積，產(chǎn)生膽堿能神經(jīng)功能紊亂，先出現(xiàn)興奮，最后轉(zhuǎn)為抑制一、有機磷殺蟲劑中毒34ppt課件（四）臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀：出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。瞳孔縮小，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、流淚、心率減慢、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。阿托品可對抗一、有機磷殺蟲劑中毒35ppt課件（四）臨床表現(xiàn)煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼、舌、四肢和全身橫紋肌纖維顫動，甚至全身肌肉發(fā)生強直性痙攣。肌束顫動、牙關緊閉、抽搐、全身緊束壓迫感，繼之發(fā)生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。不能用阿托品對抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐和昏迷等一、有機磷殺蟲劑中毒36ppt課件（四）臨床表現(xiàn)反跳有機磷殺蟲藥中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周內(nèi)突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡，此為中毒后“反跳”現(xiàn)象原因：殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的有機磷殺蟲藥重吸收或解毒藥停用過早或減量過快等有關一、有機磷殺蟲劑中毒37ppt課件（四）臨床表現(xiàn)遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病急性中毒一般無后遺癥，個別患者在急性重度中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)原因：可能是有機磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶并使其老化所致一、有機磷殺蟲劑中毒38ppt課件（四）臨床表現(xiàn)中間綜合征在急性中毒癥狀緩解后遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)病前，一般在急性中毒后24～96h突然發(fā)生以呼吸肌麻痹為主的癥狀群原因：可能與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關一、有機磷殺蟲劑中毒39ppt課件（五）中毒程度的判斷輕度中毒：頭暈、頭痛、嘔心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小，血膽堿酯酶活力70%～50%中度中毒：除上述癥狀外，可有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊，血膽堿酯酶活力為50%～30%重度中毒：除上述癥狀外，可出現(xiàn)昏迷、腦水腫、呼吸麻痹、腦水腫、大小便失禁、血膽堿酯酶活力30%以下一、有機磷殺蟲劑中毒40ppt課件（六）實驗室檢查全血膽堿酯酶（CHE）活力測定尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定：對硫磷和甲基對硫磷在體內(nèi)氧化分解生成對硝基酚從尿中排出；敵百蟲分解成三氯乙醇從尿中排出一、有機磷殺蟲劑中毒41ppt課件（七）救治原則1.迅速清除毒物立即脫離現(xiàn)場，脫去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲禁用）或1:5000高錳酸鉀溶液（對硫磷禁用）反復洗胃，直到洗清為止，然后硫酸鈉導瀉眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗一、有機磷殺蟲劑中毒42ppt課件（七）救治原則2.使用有效解毒劑膽堿酯酶復能劑：解磷定、氯磷定、雙復磷、雙解磷。對解除煙堿樣作用明顯，對各種有機磷殺蟲藥療效不同。復能劑對已老化的膽堿酯酶無復活作用。有機磷農(nóng)藥和血膽堿酯酶結合，在72h內(nèi)即形成不能復活的“老化酶”，故膽堿酯酶復能劑應早期應用，持續(xù)時間一般不超過72h一、有機磷殺蟲劑中毒43ppt課件（七）救治原則2.使用有效解毒劑抗膽堿藥：阿托品對緩解毒蕈堿樣癥狀、對抗呼吸中樞抑制有效，對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力無作用。根據(jù)中毒程度的輕重選擇適當劑量、給藥途徑和間隔時間，直到阿托品化一、有機磷殺蟲劑中毒44ppt課件（七）救治原則3.搶救流程：對于初學者，可按照搶救流程進行救治（八）護理1.藥物護理：在使用藥物的過程中注意藥物的劑量和反應，防止發(fā)生過量和中毒2.心理護理：了解引起中毒的具體原因，根據(jù)不同的心理特點給予心理指導一、有機磷殺蟲劑中毒45ppt課件（一）中毒機制主要通過大量活性自由基過氧化損傷組織細胞結構，并降低超氧化酶、過氧化氫酶及還原型谷胱甘肽水平，加重病理損害。影響細胞氧化磷酸化及能量合成代謝，并有局部刺激腐蝕作用二、百草枯中毒46ppt課件（二）臨床表現(xiàn)1.呼吸系統(tǒng)損害：最為突出。有咳嗽、咳痰、呼吸困難，嚴重者肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）以及繼發(fā)肺纖維化2.其他：有消化道潰爛、便血等癥狀3.并發(fā)癥：多臟器功能不全，以ARDS、急腎衰最常見二、百草枯中毒47ppt課件（三）救治原則1.一般治療：立即徹底催吐、洗胃后藥用炭、白陶土吸附，口服泥漿水滅活百草枯2.吸氧會加劇百草枯對肺組織的損傷，盡量避免氧療3.血液灌流：越早越好，重復實施4.腎上腺糖皮質(zhì)激素：有助于防治肺纖維化5.抗氧化劑：大劑量維生素C及維生素E、還原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、丙泊酚等二、百草枯中毒48ppt課件小結1.通過本節(jié)的學習，我們掌握了有機磷殺蟲劑中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢測和救治2.熟悉了百草枯中毒的主要臨床特點和救治原則3.了解了其他農(nóng)藥中毒的救治原則49ppt課件第三節(jié)常見藥物中毒50ppt課件學習目標與要求掌握：鎮(zhèn)靜安眠藥中毒的機制；主要臨床表現(xiàn)；救治原則和常用藥物熟悉：鎮(zhèn)靜安眠藥的種類了解：其他藥物中毒的臨床特點和救治51ppt課件（一）常用鎮(zhèn)靜催眠藥分類類別主要藥物苯二氮類地西泮、利眠寧、硝西泮、去甲羥基安定巴比妥類巴比妥、苯巴比妥、異戊巴比妥、硫噴妥鈉吩噻嗪類冬眠靈、硫利達嗪、奮乃靜非巴比妥非苯二氮類眠爾通、安眠酮、水合氯醛抗抑郁藥物類百憂解、阿米替林、馬普替林一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒52ppt課件（二）中毒機制1.苯二氮類與其受體結合可加強GABA與受體結合的親和力，主要起鎮(zhèn)靜、抗焦慮、抗驚厥及中樞性肌肉松弛作用，中毒可使中樞神經(jīng)及心血管系統(tǒng)受到抑制2.巴比妥類中毒時主要抑制網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，抑制大腦皮質(zhì)功能而引起意識障礙，大劑量抑制延髓呼吸中樞和血管運動中樞麻痹3.吩噻嗪類抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺受體，又能抑制腦干血管運動和嘔吐反射。中毒時由于阻斷紋狀體的多巴胺受體引起椎體外系不良反應一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒53ppt課件（三）臨床特點1.苯二氮類和巴比妥類中毒輕度中毒：嗜睡、頭暈、疲乏無力、注意力不集中、神志恍惚、反應遲鈍、言語不清、步態(tài)不穩(wěn)中度中毒：昏睡或淺昏迷、呼吸減慢、眼球震顫重度中毒：深度昏迷、低血壓、休克、呼吸抑制甚至停止。多因呼吸、循環(huán)衰竭死亡一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒54ppt課件（三）臨床特點2.吩噻嗪類藥物中毒最常見為椎體外系反應。中毒者共濟失調(diào)、肌肉震顫及痙攣。嚴重者昏迷、休克、呼吸抑制致死。臨床表現(xiàn)有三類急性肌張力障礙反應，如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉等靜坐不能震顫麻痹綜合征。此外尚有直立性低血壓、體溫調(diào)節(jié)紊亂等一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒55ppt課件（四）救治原則催吐、洗胃或?qū)矗呵逍颜叽咄孪次?；昏迷者插管洗胃，必要時可剖腹洗胃；然后導瀉保持呼吸道通暢、吸氧靜脈輸液：稀釋血液中的毒物濃度，促使排泄和供給營養(yǎng)一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒56ppt課件（一）中毒機制阿片類藥物與中樞阿片受體結合，減少感覺神經(jīng)釋放P物質(zhì)而起鎮(zhèn)痛作用；中毒時以抑制大腦皮質(zhì)、腦干為主，引起意識障礙；抑制延腦致呼吸、循環(huán)衰竭；興奮動眼神經(jīng)縮瞳核致瞳孔針尖樣縮小二、麻醉鎮(zhèn)痛類藥物中毒57ppt課件（二）臨床表現(xiàn)典型的特征為昏迷、呼吸抑制、瞳孔針尖樣縮小“三聯(lián)征”。藥癮者手足皮膚處可見注射瘢痕，少數(shù)可發(fā)生急性肌病、甚至腎衰竭1.前驅(qū)期欣快、興奮2.中毒期昏睡、幻覺、呼吸抑制、發(fā)紺、瞳孔縮小3.麻痹期呈現(xiàn)典型的昏迷、呼吸抑制、瞳孔針尖樣縮小“三聯(lián)征”4.恢復期有疲憊感，可出現(xiàn)便秘和尿潴留二、麻醉鎮(zhèn)痛類藥物中毒58ppt課件（三）救治原則1.一般治療維持正常呼吸、循環(huán)及腦功能。輸液和利尿促進毒物排出2.特效拮抗劑納洛酮能迅速解除呼吸及中樞抑制作用3.戒斷癥狀的治療美沙酮替代，還可試用可樂定二、麻醉鎮(zhèn)痛類藥物中毒59ppt課件第四節(jié)常見工業(yè)性毒物中毒60ppt課件學習目標與要求掌握：一氧化碳中毒的機制；主要臨床表現(xiàn)、救治及預防熟悉：鉛、汞中毒的表現(xiàn)和救治了解：鉛、汞中毒的發(fā)病機制和預防61ppt課件（一）病因職業(yè)性中毒和日常生活中毒（二）發(fā)病機制CO與Hb結合成HbCO，HbCO不能攜帶氧氣，而且不易解離，使氧合血紅蛋白的解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧首先影響腦組織，引起血管痙攣，嚴重者出現(xiàn)腦水腫、腦缺血性軟化和脫髓鞘變性等一、急性一氧化碳中毒62ppt課件（三）臨床表現(xiàn)1.中毒分度輕度中毒：頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫暈厥。有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛。血液HbCO濃度可高于10%～20%。如迅速離開現(xiàn)場呼吸新鮮空氣，癥狀可較快消失一、急性一氧化碳中毒63ppt課件（三）臨床表現(xiàn)1.中毒分度中度中毒：除上述癥狀外，可出現(xiàn)皮膚黏膜呈櫻桃紅色，神志不清、煩躁、譫妄、昏迷、對疼痛刺激有反應，瞳孔對光反射、角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可改變。血液HbCO濃度可高于30%～40%。積極治療可恢復且無明顯并發(fā)癥一、急性一氧化碳中毒64ppt課件（三）臨床表現(xiàn)1.中毒分度重度中毒：深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)?？沙霈F(xiàn)呼吸抑制、心肌損害、腦水腫、上消化道出血、急性腎功能衰竭等。搶救能存活者神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。血液HbCO濃度高于50%一、急性一氧化碳中毒65ppt課件（三）臨床表現(xiàn)2.中毒后遲發(fā)性腦?。杭毙訡O中毒患者意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列表現(xiàn)精神意識障礙：呈癡呆、譫妄或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)震顫麻痹綜合征偏癱、病理反射陽性或大小便失禁等失語、失明或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇一、急性一氧化碳中毒66ppt課件（四）輔助檢查血液HbCO測定：加減法和分光鏡檢查法可有陽性反應腦電圖檢查：低幅慢波、與缺氧時腦病進展相平行頭部CT檢查：腦水腫時可見病理性密度減低區(qū)一、急性一氧化碳中毒67ppt課件（五）救治原則現(xiàn)場急救：打開門窗或迅速將患者移至空氣新鮮處，解開領口，注意保暖。呼吸心搏驟停者立即心肺腦復蘇迅速糾正缺氧：吸入氧氣，包括純氧或者高壓氧。改善組織缺氧防治腦水腫：嚴重中毒，24～48h高峰。20%甘露醇125～250ml及地塞米松5～10mg，q6～8h靜滴，2～3天癥狀好轉(zhuǎn)后可減量一、急性一氧化碳中毒68ppt課件（五）救治原則治療感染，控制高熱促進腦細胞代謝：能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素C等防治并發(fā)癥和后遺癥：氣道管理、營養(yǎng)、神經(jīng)系統(tǒng)及心臟并發(fā)癥等發(fā)生一、急性一氧化碳中毒69ppt課件（六）預防和教育預防最重要：日常生活中以及生產(chǎn)活動中特別注意后遺癥患者：鼓勵繼續(xù)治療的信心，智力喪失或低能者細心照料，對患者進行語言和肢體功能訓練一、急性一氧化碳中毒70ppt課件（一）病因1.多因誤服或過多服用含鉛化合物的偏方治療哮喘、皮膚病等2.也有用錫鍋制酒、錫壺盛酒，還有將鉛粉錯當山芋粉而誤服3.兒童常因嗜食含鉛油漆的玩具、墻壁、家具等被剝落的泥灰而發(fā)生中毒二、鉛中毒71ppt課件（二）發(fā)生機制1.干擾神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的功能及腦內(nèi)兒茶酚胺代謝，導致鉛毒性腦病和周圍神經(jīng)病2.影響含巰基酶的活性及紅細胞膜Na+,K+-ATP酶活性，從而導致貧血、溶血二、鉛中毒72ppt課件（三）臨床表現(xiàn)1.消化系統(tǒng)腹絞痛為突出癥狀，部位多在臍周或不定位，持續(xù)性、陣發(fā)性加劇，腹軟，無反跳痛及固定壓痛，重壓可使之緩解，常用雙手按壓腹部呈卷曲體位?？趦?nèi)有金屬味、食欲缺乏、腹脹、便秘或腹瀉；可有肝大、黃疸二、鉛中毒73ppt課件（三）臨床表現(xiàn)2.神經(jīng)系統(tǒng)亞急性或慢性中毒主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱、多發(fā)性神經(jīng)病和腦病。頭暈、頭痛、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等神經(jīng)衰弱癥狀是鉛中毒早期和較常見的癥狀；多發(fā)性神經(jīng)病可出現(xiàn)感覺障礙、肌無力，嚴重者肌肉麻痹，亦稱鉛麻痹，出現(xiàn)“垂腕征”、“垂足征”。最嚴重鉛中毒表現(xiàn)煩躁、精神障礙、抽搐、昏迷等腦病綜合征3.其他可有貧血癥狀腰痛、血尿、蛋白尿等二、鉛中毒74ppt課件（四）治療要點1.一般治療停止鉛接觸，撤離鉛粉塵、蒸氣環(huán)境；口服中毒者立即催吐、洗胃（可用1%碳酸氫鈉或濃茶水），并給予硫酸鎂導瀉2.驅(qū)鉛治療盡早進行，直到尿鉛正常。首選依地酸二鈉鈣，但有腎臟損害者禁用3.對癥支持治療二、鉛中毒75ppt課件（一）發(fā)病機制汞主要通過抑制含巰基酶等多種酶的活性，干擾細胞代謝，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及腎臟的損害。汞也促使花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物（血栓素、丙二醛、白三烯）、氧自由基生成，造成細胞的損傷三、汞中毒76ppt課件（二）臨床表現(xiàn)1.呼吸、消化系統(tǒng)急性支氣管肺炎，胃腸黏膜充血、糜爛及潰瘍癥狀2.泌尿系統(tǒng)汞可致中毒性腎病，出現(xiàn)腰痛、少尿、血尿、蛋白尿等，嚴重者出現(xiàn)急性腎衰竭3.神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、頭暈、表情淡漠、記憶力減退、嗜睡或躁動不安，嚴重者出現(xiàn)精神失常，甚至昏迷、抽搐、休克而死亡三、汞中毒77ppt課件（三）治療要點1.一般治療立即脫離中毒環(huán)境，吸氧；口服中毒者應盡早2%碳酸氫鈉液洗胃（忌用生理鹽水，因可增加汞吸收），可予以10%藥用炭懸液以吸附毒物2.驅(qū)汞治療首選二巰丙磺鈉，還可用青霉胺。急性腎衰竭者不宜立即驅(qū)汞，需配合血液透析3.對癥、支持治療三、汞中毒78ppt課件第五節(jié)急性滅鼠劑中毒79ppt課件學習目標與要求掌握：常見滅鼠藥中毒的主要臨床表現(xiàn)、救治熟悉：實驗室檢查了解：滅鼠藥中毒的發(fā)病機制和預防80ppt課件（一）發(fā)病機制可能是阻斷中樞γ-氨基丁酸（GABA）受體或阻斷氨基酸有關的離子通道而影響受體功能，大腦和脊髓GABA被抑制而過度興奮，產(chǎn)生驚厥抽搐。其作用呈可逆性。其他毒理效應：可直接作用于交感神經(jīng)，使腎上腺素作用增強。對人（男性）致死劑量約為5～12mg，毒性為氟乙酰胺的幾倍到幾十倍、氰化鉀的100倍一、毒鼠強中毒81ppt課件（二）臨床表現(xiàn)1.中毒特征特征癥狀為強烈的抽搐、驚厥發(fā)作。嚴重者呈癲癇持續(xù)狀態(tài)，甚至表現(xiàn)為去大腦強直，呈角弓反張狀。發(fā)作時伴發(fā)紺、意識障礙，表現(xiàn)為譫妄或昏迷。兒童抽搐后可伴高熱而誤診為腦炎一、毒鼠強中毒82ppt課件（二）臨床表現(xiàn)2.間歇期有小抽搐、手足搐搦，入睡時有驚跳現(xiàn)象；部分患者有明顯精神異常癥狀，表現(xiàn)為驚恐、譫妄、妄想等3.可有多個器官功能障礙，伴無尿型急性腎衰竭者往往預后差。老人和小兒因?qū)Χ臼髲娔土^差易致死亡，大多在發(fā)病后數(shù)小時，少數(shù)在1～2天一、毒鼠強中毒83ppt課件（三）實驗室檢查1.血生化肝酶、心肌酶增高，以骨骼磷酸肌酸激酶（CK）升高尤為明顯；血常規(guī)：白細胞常升高；尿常規(guī)：可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及酮體。少數(shù)出現(xiàn)急性腎衰竭2.腦電圖檢查是判斷中毒程度、指導治療和評估預后的一項較有意義的指標。大多呈癲癇樣高電位棘慢波放電改變一、毒鼠強中毒84ppt課件（三）實驗室檢查3.頭顱CT檢查一般正常。重度中毒持續(xù)驚厥發(fā)作者可有中毒缺氧性腦病改變，極少數(shù)可繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦脊液檢查正常，少數(shù)輕度異常4.毒物分析血、尿液或胃內(nèi)中檢出毒鼠強是診斷最可靠的依據(jù)一、毒鼠強中毒85ppt課件（四）救治原則1.一般治療保持呼吸道通暢，常規(guī)吸氧2.鎮(zhèn)靜止驚驚厥抽搐是導致呼吸麻痹或窒息死亡的主要原因，盡快、盡早、有效地控制抽搐，防止呼吸衰竭，確保氧供，是提高搶救成功率的關鍵3.血液凈化血液灌流、血漿置換有較肯定的療效4.防治腦水腫5.糾正缺氧中毒缺氧性腦病是毒鼠強中毒的主要后遺癥，高壓氧加藥物綜合治療是目前主要的治療措施6.對癥治療一、毒鼠強中毒86ppt課件（一）中毒機制1.口服氟乙酰胺經(jīng)胃酸作用水解脫氨生成氟乙酸，與細胞線粒體內(nèi)的輔酶A結合生成氟乙酰輔酶A，再與草酸乙酸縮合生成氟檸檬酸。氟檸檬酸能與烏頭酸酶不可逆地牢固結合而使酶失活，阻斷三羧酸循環(huán)中檸檬酸的氧化，從而引起機體代謝障礙二、氟乙酰胺中毒87ppt課件（一）中毒機制2.氟乙酰胺及其代謝產(chǎn)物氟乙酸、氟檸檬酸能直接刺激神經(jīng)及肌肉系統(tǒng)致痙攣抽搐，并對心肌產(chǎn)生明顯損害。氟離子具有親鈣性，可使血鈣減少，易產(chǎn)生痙攣癥狀3.氟化物能抑制血中膽堿酯酶，出現(xiàn)類似有機磷中毒癥狀4.氟還能與血紅蛋白結合生成氟血紅蛋白，引起缺氧、發(fā)紺、呼吸困難二、氟乙酰胺中毒88ppt課件（二）臨床表現(xiàn)1.輕度中毒表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、疲乏無力及心悸、煩躁不安等2.中度中毒除上述癥狀外，出現(xiàn)肢體間歇性抽搐、血壓下降3.重度中毒驚厥抽搐是典型癥狀。嚴重者伴有呼吸抑制、血壓下降，部分患者可有狂躁、譫妄、語無倫次等精神失常的表現(xiàn)。常因呼吸衰竭死亡。部分患者伴紅色丘疹皮疹，無痛癢感，持續(xù)4～5天消退二、氟乙酰胺中毒89ppt課件（三）救治原則1.一般治療常規(guī)立即洗胃、導瀉。有心肌損害者注意保護心肌及防治心律失常2.特效解毒治療使用原則為早期、足量、持續(xù)乙酰胺（解氟靈）：在體內(nèi)水解成乙酸，與氟乙酸競爭活性基因干擾氟檸檬酸的形成，恢復三羧酸循環(huán)的正常代謝，從而起到解毒作用二、氟乙酰胺中毒90ppt課件（三）救治原則3.控制抽搐是重要的救治措施?？蛇x用地西泮每次10～20mg，苯巴比妥鈉或冬眠合劑等，可交替使用。注意糾正低鈣血癥、低血糖有助于控制抽搐4.其他對癥和支持療法參考毒鼠強救治部分二、氟乙酰胺中毒91ppt課件（一）中毒機制敵鼠的結構與維生素K相似，有競爭性抑制維生素K的作用，干擾凝血酶原和凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，導致凝血功能障礙三、抗凝血類殺毒劑中毒92ppt課件（二）臨床表現(xiàn)潛伏期較長，發(fā)病緩慢1.中毒表現(xiàn)早期表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲減退及精神不振、頭暈、頭痛，中毒量小者無出血傾向，可自愈。達到一定劑量時，多在3～4天才出現(xiàn)廣泛性出血中毒癥狀，全身皮膚及黏膜出血（鼻、牙齦出血）、紫癜，注射針眼處難以止血，并可能形成小血腫三、抗凝血類殺毒劑中毒93ppt課件（二）臨床表現(xiàn)2.重癥表現(xiàn)嚴重者內(nèi)臟出血，可出現(xiàn)尿血、咯血、便血及陰道出血，甚至出血性休克癥狀；可繼發(fā)腦及蛛網(wǎng)膜下腔出血，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高及頸項強直、肢體癱瘓癥狀。常死于腦出血、心肌出血三、抗凝血類殺毒劑中毒94ppt課件（三）救治原則1.祛除毒物盡早催吐、洗胃、導瀉。禁用碳酸氫鈉洗胃2.特效解毒治療維生素K1是特效解毒劑。輕度血尿或凝血時間及凝血酶原時間延長，維生素K110～20mg肌注，3～4次/天。嚴重出血者，首劑10～20mg靜推，繼而60～80mg靜滴，一日總量小于120mg。對少量吞服鼠藥者，可口服維生素K1，成人每次5～10mg，3次/天；兒童每次1～5mg，3次/天。一般連續(xù)用藥10～14天，出、凝血功能正常后停藥。維生素K3、K4一般無效三、抗凝血類殺毒劑中毒95ppt課件（三）救治原則3.對癥支持治療補充維生素C、應用糖皮質(zhì)激素等。嚴重出血者予以輸新鮮全血、補充凝血酶原復合物等糾正凝血功能障礙三、抗凝血類殺毒劑中毒96ppt課件第六節(jié)酒精中毒97ppt課件學習目標與要求掌握：酒精中毒的主要臨床表現(xiàn)、救治熟悉：實驗室檢查了解：酒精的代謝、中毒機制98ppt課件1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)“醉酒”的本質(zhì)是抑制。小劑量酒精抑制大腦γ-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，出現(xiàn)皮層下中樞興奮行為；隨著血濃度增高，通過邊緣系統(tǒng)作用于小腦，引起共濟失調(diào)；作用于網(wǎng)狀結構，引起昏睡和昏迷。極高濃度酒精抑制延髓呼吸和血管運動中樞引起呼吸、循環(huán)功能衰竭2.代謝異常酒精在肝內(nèi)代謝，使代謝發(fā)生異常，如乳酸增高、酮體蓄積導致代謝性酸中毒；抑制糖原異生，并使肝糖原明顯下降，糖異生受阻（一）發(fā)病機制99ppt課件1.急性中毒與飲酒量和血酒精濃度以及個人耐受性有關。臨床上分為三期（1）興奮期：血酒精濃度超過11mmol/L（500mg/L），出現(xiàn)面色潮紅、興奮，可有粗魯或攻擊行為；也可能沉默、孤僻或酣睡。達到22mmol/L（1000mg/L）時，駕車易發(fā)生車禍（二）臨床表現(xiàn)100ppt課件1.急性中毒（2）共濟失調(diào)期：血酒精濃度達到33mmol/L（1500mg/L），出現(xiàn)明顯共濟失調(diào)，語無倫次，眼球震顫，甚至精神錯亂（3）昏迷期：血酒精濃度升至54mmol/L（2500mg/L），患者意識障礙，臉色蒼白、濕冷、發(fā)紺；嚴重者昏迷、抽搐。血酒精超過87mmol/L（4000mg/L），可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命?；杳詴r間10小時以上者預后較差（二）臨床表現(xiàn)101ppt課件2.慢性中毒（1）營養(yǎng)缺乏：長期酗酒可導致維生素B1缺乏引起腦病、周圍神經(jīng)麻痹。葉酸缺乏可引起巨幼細胞性貧血（2）毒性作用：可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、酒精性肝??；妊娠婦女酗酒可造成胎兒發(fā)育障礙、畸形（二）臨床表現(xiàn)102ppt課件3.戒斷綜合征長期酗酒者在突然停止飲酒或減少酒量后數(shù)小時至數(shù)天可出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮的戒斷綜合征（1）四肢粗大震顫、譫妄，嚴重者癲癇發(fā)作（2）出現(xiàn)精神錯亂、幻覺、妄想，可持續(xù)數(shù)周、數(shù)月或更久（3）酒精中毒性偏執(zhí)狀態(tài)：可致慢性精神分裂癥（二）臨床表現(xiàn)103ppt課件1.輕癥患者無需特殊治療，可飲果汁、茶水；重癥者催吐或洗胃，嘔吐者要防止誤吸窒息；共濟失調(diào)、躁動者予以保護性約束，防止外傷2.維持臟器功能昏迷患者呼吸中樞抑制