《急診醫(yī)學(xué)》急性中毒-課件

第四章急性中毒1ppt課件第一節(jié)急性中毒的診斷治療原則2ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)與要求掌握：中毒的概念；中毒的急救原則；常用解毒藥物熟悉：中毒的原因；中毒的機(jī)制；主要臨床表現(xiàn)和快速診斷的方法了解：常見(jiàn)中毒的知識(shí)宣傳3ppt課件重點(diǎn)與難點(diǎn)重點(diǎn)：中毒的急救原則；常用解毒藥物難點(diǎn)：如何快速判斷是否中毒、中的什么毒、程度如何4ppt課件中毒：是指有毒的化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體后，達(dá)到中毒劑量而產(chǎn)生的全身性損傷。引起機(jī)體中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物急性中毒：是指機(jī)體一次大劑量暴露或24小時(shí)內(nèi)多次暴露于某種或者某些有毒物質(zhì)引起急性病理變化而出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)一、概念5ppt課件1.毒物進(jìn)入體內(nèi)途徑（3條途徑）呼吸道、消化道和皮膚黏附2.代謝肝臟是主要代謝器官：氧化、還原、水解、結(jié)合等過(guò)程解毒特例：對(duì)硫磷（1605）氧化成對(duì)氧磷，毒性增加3.排泄主要排泄器官：腎臟消化道：重金屬如鉛、汞、錳及生物堿呼吸道：氣體和易揮發(fā)毒物二、毒物的吸收、代謝和排泄6ppt課件1.局部刺激、腐蝕作用：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿2.缺氧：毒物過(guò)量如巴比妥類、乙醚等抑制或麻痹呼吸中樞；氯氣引起支氣管痙攣、CO造成組織缺氧等3.麻醉作用：有機(jī)溶劑（如苯類）和吸入性麻醉劑（如乙醚），腦組織蓄積抑制腦功能三、中毒機(jī)制7ppt課件4.抑制酶活力：有機(jī)磷農(nóng)藥抑制ACHE、氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶等5.干擾細(xì)胞膜及細(xì)胞器的生理功能：如CCl4產(chǎn)生氧自由基，脂肪酸發(fā)生過(guò)氧化，導(dǎo)致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性，細(xì)胞壞死6.受體競(jìng)爭(zhēng)：阿托品類阻斷膽堿能受體三、中毒機(jī)制8ppt課件（一）皮膚黏膜表現(xiàn)皮膚及口腔黏膜灼傷發(fā)紺黃疸四、臨床表現(xiàn)9ppt課件（二）眼部表現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大：阿托品、莨菪堿類中毒瞳孔縮小：有機(jī)磷視神經(jīng)炎眼球震顫四、臨床表現(xiàn)10ppt課件（三）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)昏迷譫妄：阿托品、乙醇、抗組胺藥肌纖維顫動(dòng)：有機(jī)磷驚厥：窒息性毒物、有機(jī)磷、異煙肼等癱瘓：可溶性鋇鹽、三氧化二砷、蛇毒等精神失常：四乙鉛、CO、有機(jī)溶劑、阿托品、酒精等四、臨床表現(xiàn)11ppt課件（四）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸氣味：氰化物苦杏仁味，有機(jī)磷、黃磷大蒜味等呼吸急驟：水楊酸類、甲醇等興奮呼吸中樞，致呼吸頻率加快呼吸減慢：催眠藥、嗎啡中毒，也可見(jiàn)于中毒性腦水腫肺水腫：刺激性氣體、磷化鋅、有機(jī)磷、百草枯等四、臨床表現(xiàn)12ppt課件（五）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)心律失常心搏驟停。毒物直接作用于心?。喝缪蟮攸S、奎尼丁等；缺氧：窒息性毒物中毒；低鉀血癥：可溶性鋇鹽、棉酚中毒休克：劇烈吐瀉導(dǎo)致血容量不足；嚴(yán)重化學(xué)性燒傷致血漿滲出而血容量減少；毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴(kuò)張致有效血容量不足；心肌損害等四、臨床表現(xiàn)13ppt課件（六）泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)腎小管壞死：升汞、四氯化碳、氨基苷類抗生素、毒蕈中毒腎缺血：產(chǎn)生休克的毒物可致腎缺血腎小管堵塞：砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血，游離血紅蛋白尿排出時(shí)可堵塞腎小管；磺胺結(jié)晶也可堵塞腎小管四、臨床表現(xiàn)14ppt課件（七）血液系統(tǒng)表現(xiàn)溶血性貧血：砷化氫、苯胺、硝基苯等中毒白細(xì)胞減少和再生障礙性貧血：氯霉素、抗癌藥物、苯等中毒以及放射病等出血：血小板量和質(zhì)的異常。阿司匹林、氯霉素、抗癌藥、氫氯噻嗪等；血液凝固障礙：肝素、雙香豆素、水楊酸類、蛇毒等引起四、臨床表現(xiàn)15ppt課件采集剩余食物、毒物、藥物及含毒標(biāo)本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便以及其他可疑物品供檢，檢驗(yàn)標(biāo)本盡量不放防腐劑并盡早送檢五、毒物檢測(cè)16ppt課件1.立即終止接觸毒物吸入性中毒：脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，吸氧或者新鮮空氣，保暖，清除呼吸道分泌物和異物，保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管插管接觸性中毒：除去污染衣物，清水沖洗體表，特別注意毛發(fā)、指甲縫及皮膚皺褶處的清洗。有些毒物遇水能發(fā)生反應(yīng)，加重?fù)p害。應(yīng)將毒物拭凈后再用水沖洗。腐蝕性毒物要選擇相應(yīng)的中和劑或解毒劑沖洗，若現(xiàn)場(chǎng)無(wú)相應(yīng)藥物，對(duì)水溶性毒物可用水反復(fù)沖洗，非水溶性用無(wú)毒或低毒物質(zhì)沖洗六、救治原則17ppt課件2.清除胃腸道內(nèi)尚未被吸收的毒物

催吐、洗胃、導(dǎo)瀉法，清除毒物越早、越徹底，預(yù)后越好（1）催吐：清醒患者，可飲溫水200～300ml，然后用手指或壓舌板刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復(fù)，直至胃內(nèi)容物完全嘔出為止；也可用吐根糖漿、阿樸嗎啡等催吐六、救治原則18ppt課件（2）洗胃適應(yīng)證：服毒6小時(shí)內(nèi)均應(yīng)洗胃。下列情況超過(guò)6h，仍應(yīng)考慮洗胃毒物量大胃排空慢（如有機(jī)磷中毒）毒物顆粒小，易嵌入黏膜皺襞內(nèi)（如砷中毒）酚類或有腸衣的藥片服藥后進(jìn)食大量牛乳或蛋清者有機(jī)磷毒物吸收后，部分仍由胃排出六、救治原則19ppt課件（2）洗胃禁忌證驚厥未控制者不宜插胃管，強(qiáng)行試插?？烧T發(fā)驚厥服用強(qiáng)腐蝕劑者原有食管靜脈曲張或上消化道大出血病史者六、救治原則20ppt課件（2）洗胃洗胃液的選擇保護(hù)劑：吞服腐蝕性毒物，可服用牛奶、蛋清、植物油等保護(hù)胃黏膜溶劑：脂溶性毒物如汽油、煤油等，可用液體石蠟150～200ml，使其溶解而不被吸收，然后進(jìn)行洗胃吸附劑：活性炭，用于一切化學(xué)毒物（氟化物除外），20～30g加水200ml，由胃管注入六、救治原則21ppt課件（2）洗胃洗胃液的選擇解毒劑：解毒劑與體內(nèi)存留的毒物起中和、氧化、沉淀等作用。1:5000高錳酸鉀溶液或2%碳酸氫鈉溶液中和劑：強(qiáng)酸可用弱堿，強(qiáng)堿可用弱酸如稀醋、果汁等中和沉淀劑：有些化學(xué)物與毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物質(zhì)。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用，生成氟化鈣或草酸鈣沉淀；生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀六、救治原則22ppt課件（3）導(dǎo)瀉：洗胃后口服或由胃管內(nèi)注入瀉藥，清除腸道內(nèi)毒物，常用鹽類瀉藥，如硫酸鎂或硫酸鈉，一般不用油類瀉藥，以免促進(jìn)脂溶性毒物吸收，鎂離子吸收過(guò)多，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，故腎功能不全或昏迷患者不宜使用六、救治原則23ppt課件3.促進(jìn)已吸收毒物的排泄利尿：很多毒物可由腎臟排泄，加速利尿可促進(jìn)毒物排出。改變尿pH值也可促使毒物由尿排出，如用碳酸氫鈉堿化尿液可以增加弱酸性化合物（如苯巴比妥、水楊酸類）的排出。如有急性腎功能衰竭不宜采用利尿方法吸氧：CO中毒時(shí)吸氧可使碳氧血紅蛋白解離，加速CO排出六、救治原則24ppt課件3.促進(jìn)已吸收毒物的排泄透析：對(duì)鎮(zhèn)靜催眠藥、抗生素、生物堿等中毒有效，特別是對(duì)腎功能減退、血壓低、呼吸抑制的患者更有搶救指征。一般在中毒12h內(nèi)進(jìn)行效果更好血液或血漿置換：將體內(nèi)含有毒素或毒物的血液或血漿分離出來(lái)，補(bǔ)充正常的血液或血漿。此法適用于血液透析或血液灌流無(wú)效或小兒患者無(wú)法施行上述方法者六、救治原則25ppt課件4.特效解毒劑的應(yīng)用金屬中毒解毒藥高鐵血紅蛋白血癥解毒藥氰化物中毒解毒藥有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑的解毒藥中樞神經(jīng)抑制劑中毒解毒藥六、救治原則26ppt課件5.對(duì)癥治療很多急性中毒無(wú)特效解毒療法，對(duì)癥治療很重要，目的在于保護(hù)重要器官，使其恢復(fù)功能，可幫助危重病人度過(guò)險(xiǎn)關(guān)。如驚厥時(shí)應(yīng)用抗驚厥藥物苯巴比妥鈉，有腦水腫時(shí)應(yīng)用甘露醇行脫水療法等六、救治原則27ppt課件小結(jié)1.通過(guò)本節(jié)的學(xué)習(xí)，我們知道了什么是中毒，中毒的原因和機(jī)制2.熟悉了中毒的主要臨床特點(diǎn)和快速診斷3.掌握了急性中毒的救治原則28ppt課件第二節(jié)常見(jiàn)農(nóng)藥中毒29ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)與要求掌握：有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒的機(jī)制；主要臨床表現(xiàn)；檢測(cè)方法；洗胃的注意事項(xiàng)；常用解毒藥和搶救流程熟悉：百草枯中毒的機(jī)制；主要臨床表現(xiàn)；救治原則了解：其他農(nóng)藥中毒的臨床特點(diǎn)和救治30ppt課件有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥屬有機(jī)磷酸酯類化合物，對(duì)人畜均有毒性，多呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，有大蒜樣臭味，稍有揮發(fā)性，且因品種不同而揮發(fā)性差異較大一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒31ppt課件（一）分類其毒性按大鼠急性經(jīng)口LD50（半數(shù)致死量）可分為以下四類劇毒類：LD50＜10mg/kg，如甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）等高毒類：LD5010～100mg/kg，如甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧化樂(lè)果中毒類：LD50100～1000mg/kg，如敵百蟲(chóng)、樂(lè)果、乙硫磷等低毒類：LD501000～5000mg/kg，如馬拉硫磷等一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒32ppt課件（二）中毒原因生產(chǎn)性中毒：生產(chǎn)及使用不當(dāng)生活性中毒：自服、誤服或攝入被污染的水源和食物、水果等一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒33ppt課件（三）代謝及中毒機(jī)制抑制體內(nèi)膽堿酯酶活性正常情況下，膽堿能神經(jīng)興奮所釋放的遞質(zhì)——乙酰膽堿被膽堿酯酶水解為乙酸及膽堿而失去活性，有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥進(jìn)入人體后與體內(nèi)膽堿酯酶迅速結(jié)合形成磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致組織中的乙酰膽堿過(guò)量蓄積，產(chǎn)生膽堿能神經(jīng)功能紊亂，先出現(xiàn)興奮，最后轉(zhuǎn)為抑制一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒34ppt課件（四）臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀：出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。瞳孔縮小，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、流淚、心率減慢、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。阿托品可對(duì)抗一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒35ppt課件（四）臨床表現(xiàn)煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過(guò)度蓄積和刺激，使面、眼、舌、四肢和全身橫紋肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉發(fā)生強(qiáng)直性痙攣。肌束顫動(dòng)、牙關(guān)緊閉、抽搐、全身緊束壓迫感，繼之發(fā)生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。不能用阿托品對(duì)抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐和昏迷等一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒36ppt課件（四）臨床表現(xiàn)反跳有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周內(nèi)突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡，此為中毒后“反跳”現(xiàn)象原因：殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥重吸收或解毒藥停用過(guò)早或減量過(guò)快等有關(guān)一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒37ppt課件（四）臨床表現(xiàn)遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病急性中毒一般無(wú)后遺癥，個(gè)別患者在急性重度中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)原因：可能是有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥抑制神經(jīng)靶酯酶并使其老化所致一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒38ppt課件（四）臨床表現(xiàn)中間綜合征在急性中毒癥狀緩解后遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)病前，一般在急性中毒后24～96h突然發(fā)生以呼吸肌麻痹為主的癥狀群原因：可能與膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒39ppt課件（五）中毒程度的判斷輕度中毒：頭暈、頭痛、嘔心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無(wú)力、瞳孔縮小，血膽堿酯酶活力70%～50%中度中毒：除上述癥狀外，可有肌纖維顫動(dòng)、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識(shí)清楚或模糊，血膽堿酯酶活力為50%～30%重度中毒：除上述癥狀外，可出現(xiàn)昏迷、腦水腫、呼吸麻痹、腦水腫、大小便失禁、血膽堿酯酶活力30%以下一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒40ppt課件（六）實(shí)驗(yàn)室檢查全血膽堿酯酶（CHE）活力測(cè)定尿中有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定：對(duì)硫磷和甲基對(duì)硫磷在體內(nèi)氧化分解生成對(duì)硝基酚從尿中排出；敵百蟲(chóng)分解成三氯乙醇從尿中排出一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒41ppt課件（七）救治原則1.迅速清除毒物立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲(chóng)禁用）或1:5000高錳酸鉀溶液（對(duì)硫磷禁用）反復(fù)洗胃，直到洗清為止，然后硫酸鈉導(dǎo)瀉眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒42ppt課件（七）救治原則2.使用有效解毒劑膽堿酯酶復(fù)能劑：解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷、雙解磷。對(duì)解除煙堿樣作用明顯，對(duì)各種有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥療效不同。復(fù)能劑對(duì)已老化的膽堿酯酶無(wú)復(fù)活作用。有機(jī)磷農(nóng)藥和血膽堿酯酶結(jié)合，在72h內(nèi)即形成不能復(fù)活的“老化酶”，故膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)早期應(yīng)用，持續(xù)時(shí)間一般不超過(guò)72h一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒43ppt課件（七）救治原則2.使用有效解毒劑抗膽堿藥：阿托品對(duì)緩解毒蕈堿樣癥狀、對(duì)抗呼吸中樞抑制有效，對(duì)煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力無(wú)作用。根據(jù)中毒程度的輕重選擇適當(dāng)劑量、給藥途徑和間隔時(shí)間，直到阿托品化一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒44ppt課件（七）救治原則3.搶救流程：對(duì)于初學(xué)者，可按照搶救流程進(jìn)行救治（八）護(hù)理1.藥物護(hù)理：在使用藥物的過(guò)程中注意藥物的劑量和反應(yīng)，防止發(fā)生過(guò)量和中毒2.心理護(hù)理：了解引起中毒的具體原因，根據(jù)不同的心理特點(diǎn)給予心理指導(dǎo)一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒45ppt課件（一）中毒機(jī)制主要通過(guò)大量活性自由基過(guò)氧化損傷組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)，并降低超氧化酶、過(guò)氧化氫酶及還原型谷胱甘肽水平，加重病理?yè)p害。影響細(xì)胞氧化磷酸化及能量合成代謝，并有局部刺激腐蝕作用二、百草枯中毒46ppt課件（二）臨床表現(xiàn)1.呼吸系統(tǒng)損害：最為突出。有咳嗽、咳痰、呼吸困難，嚴(yán)重者肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）以及繼發(fā)肺纖維化2.其他：有消化道潰爛、便血等癥狀3.并發(fā)癥：多臟器功能不全，以ARDS、急腎衰最常見(jiàn)二、百草枯中毒47ppt課件（三）救治原則1.一般治療：立即徹底催吐、洗胃后藥用炭、白陶土吸附，口服泥漿水滅活百草枯2.吸氧會(huì)加劇百草枯對(duì)肺組織的損傷，盡量避免氧療3.血液灌流：越早越好，重復(fù)實(shí)施4.腎上腺糖皮質(zhì)激素：有助于防治肺纖維化5.抗氧化劑：大劑量維生素C及維生素E、還原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、丙泊酚等二、百草枯中毒48ppt課件小結(jié)1.通過(guò)本節(jié)的學(xué)習(xí)，我們掌握了有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)和救治2.熟悉了百草枯中毒的主要臨床特點(diǎn)和救治原則3.了解了其他農(nóng)藥中毒的救治原則49ppt課件第三節(jié)常見(jiàn)藥物中毒50ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)與要求掌握：鎮(zhèn)靜安眠藥中毒的機(jī)制；主要臨床表現(xiàn)；救治原則和常用藥物熟悉：鎮(zhèn)靜安眠藥的種類了解：其他藥物中毒的臨床特點(diǎn)和救治51ppt課件（一）常用鎮(zhèn)靜催眠藥分類類別主要藥物苯二氮類地西泮、利眠寧、硝西泮、去甲羥基安定巴比妥類巴比妥、苯巴比妥、異戊巴比妥、硫噴妥鈉吩噻嗪類冬眠靈、硫利達(dá)嗪、奮乃靜非巴比妥非苯二氮類眠爾通、安眠酮、水合氯醛抗抑郁藥物類百憂解、阿米替林、馬普替林一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒52ppt課件（二）中毒機(jī)制1.苯二氮類與其受體結(jié)合可加強(qiáng)GABA與受體結(jié)合的親和力，主要起鎮(zhèn)靜、抗焦慮、抗驚厥及中樞性肌肉松弛作用，中毒可使中樞神經(jīng)及心血管系統(tǒng)受到抑制2.巴比妥類中毒時(shí)主要抑制網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，抑制大腦皮質(zhì)功能而引起意識(shí)障礙，大劑量抑制延髓呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹3.吩噻嗪類抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺受體，又能抑制腦干血管運(yùn)動(dòng)和嘔吐反射。中毒時(shí)由于阻斷紋狀體的多巴胺受體引起椎體外系不良反應(yīng)一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒53ppt課件（三）臨床特點(diǎn)1.苯二氮類和巴比妥類中毒輕度中毒：嗜睡、頭暈、疲乏無(wú)力、注意力不集中、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、言語(yǔ)不清、步態(tài)不穩(wěn)中度中毒：昏睡或淺昏迷、呼吸減慢、眼球震顫重度中毒：深度昏迷、低血壓、休克、呼吸抑制甚至停止。多因呼吸、循環(huán)衰竭死亡一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒54ppt課件（三）臨床特點(diǎn)2.吩噻嗪類藥物中毒最常見(jiàn)為椎體外系反應(yīng)。中毒者共濟(jì)失調(diào)、肌肉震顫及痙攣。嚴(yán)重者昏迷、休克、呼吸抑制致死。臨床表現(xiàn)有三類急性肌張力障礙反應(yīng)，如斜頸、吞咽困難、牙關(guān)緊閉等靜坐不能震顫麻痹綜合征。此外尚有直立性低血壓、體溫調(diào)節(jié)紊亂等一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒55ppt課件（四）救治原則催吐、洗胃或?qū)矗呵逍颜叽咄孪次福换杳哉卟骞芟次?，必要時(shí)可剖腹洗胃；然后導(dǎo)瀉保持呼吸道通暢、吸氧靜脈輸液：稀釋血液中的毒物濃度，促使排泄和供給營(yíng)養(yǎng)一、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒56ppt課件（一）中毒機(jī)制阿片類藥物與中樞阿片受體結(jié)合，減少感覺(jué)神經(jīng)釋放P物質(zhì)而起鎮(zhèn)痛作用；中毒時(shí)以抑制大腦皮質(zhì)、腦干為主，引起意識(shí)障礙；抑制延腦致呼吸、循環(huán)衰竭；興奮動(dòng)眼神經(jīng)縮瞳核致瞳孔針尖樣縮小二、麻醉鎮(zhèn)痛類藥物中毒57ppt課件（二）臨床表現(xiàn)典型的特征為昏迷、呼吸抑制、瞳孔針尖樣縮小“三聯(lián)征”。藥癮者手足皮膚處可見(jiàn)注射瘢痕，少數(shù)可發(fā)生急性肌病、甚至腎衰竭1.前驅(qū)期欣快、興奮2.中毒期昏睡、幻覺(jué)、呼吸抑制、發(fā)紺、瞳孔縮小3.麻痹期呈現(xiàn)典型的昏迷、呼吸抑制、瞳孔針尖樣縮小“三聯(lián)征”4.恢復(fù)期有疲憊感，可出現(xiàn)便秘和尿潴留二、麻醉鎮(zhèn)痛類藥物中毒58ppt課件（三）救治原則1.一般治療維持正常呼吸、循環(huán)及腦功能。輸液和利尿促進(jìn)毒物排出2.特效拮抗劑納洛酮能迅速解除呼吸及中樞抑制作用3.戒斷癥狀的治療美沙酮替代，還可試用可樂(lè)定二、麻醉鎮(zhèn)痛類藥物中毒59ppt課件第四節(jié)常見(jiàn)工業(yè)性毒物中毒60ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)與要求掌握：一氧化碳中毒的機(jī)制；主要臨床表現(xiàn)、救治及預(yù)防熟悉：鉛、汞中毒的表現(xiàn)和救治了解：鉛、汞中毒的發(fā)病機(jī)制和預(yù)防61ppt課件（一）病因職業(yè)性中毒和日常生活中毒（二）發(fā)病機(jī)制CO與Hb結(jié)合成HbCO，HbCO不能攜帶氧氣，而且不易解離，使氧合血紅蛋白的解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧首先影響腦組織，引起血管痙攣，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦水腫、腦缺血性軟化和脫髓鞘變性等一、急性一氧化碳中毒62ppt課件（三）臨床表現(xiàn)1.中毒分度輕度中毒：頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫暈厥。有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛。血液HbCO濃度可高于10%～20%。如迅速離開(kāi)現(xiàn)場(chǎng)呼吸新鮮空氣，癥狀可較快消失一、急性一氧化碳中毒63ppt課件（三）臨床表現(xiàn)1.中毒分度中度中毒：除上述癥狀外，可出現(xiàn)皮膚黏膜呈櫻桃紅色，神志不清、煩躁、譫妄、昏迷、對(duì)疼痛刺激有反應(yīng)，瞳孔對(duì)光反射、角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可改變。血液HbCO濃度可高于30%～40%。積極治療可恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥一、急性一氧化碳中毒64ppt課件（三）臨床表現(xiàn)1.中毒分度重度中毒：深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)?？沙霈F(xiàn)呼吸抑制、心肌損害、腦水腫、上消化道出血、急性腎功能衰竭等。搶救能存活者神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。血液HbCO濃度高于50%一、急性一氧化碳中毒65ppt課件（三）臨床表現(xiàn)2.中毒后遲發(fā)性腦?。杭毙訡O中毒患者意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2～60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列表現(xiàn)精神意識(shí)障礙：呈癡呆、譫妄或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)震顫麻痹綜合征偏癱、病理反射陽(yáng)性或大小便失禁等失語(yǔ)、失明或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇一、急性一氧化碳中毒66ppt課件（四）輔助檢查血液HbCO測(cè)定：加減法和分光鏡檢查法可有陽(yáng)性反應(yīng)腦電圖檢查：低幅慢波、與缺氧時(shí)腦病進(jìn)展相平行頭部CT檢查：腦水腫時(shí)可見(jiàn)病理性密度減低區(qū)一、急性一氧化碳中毒67ppt課件（五）救治原則現(xiàn)場(chǎng)急救：打開(kāi)門(mén)窗或迅速將患者移至空氣新鮮處，解開(kāi)領(lǐng)口，注意保暖。呼吸心搏驟停者立即心肺腦復(fù)蘇迅速糾正缺氧：吸入氧氣，包括純氧或者高壓氧。改善組織缺氧防治腦水腫：嚴(yán)重中毒，24～48h高峰。20%甘露醇125～250ml及地塞米松5～10mg，q6～8h靜滴，2～3天癥狀好轉(zhuǎn)后可減量一、急性一氧化碳中毒68ppt課件（五）救治原則治療感染，控制高熱促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：能量合劑，如輔酶A、ATP、細(xì)胞色素C等防治并發(fā)癥和后遺癥：氣道管理、營(yíng)養(yǎng)、神經(jīng)系統(tǒng)及心臟并發(fā)癥等發(fā)生一、急性一氧化碳中毒69ppt課件（六）預(yù)防和教育預(yù)防最重要：日常生活中以及生產(chǎn)活動(dòng)中特別注意后遺癥患者：鼓勵(lì)繼續(xù)治療的信心，智力喪失或低能者細(xì)心照料，對(duì)患者進(jìn)行語(yǔ)言和肢體功能訓(xùn)練一、急性一氧化碳中毒70ppt課件（一）病因1.多因誤服或過(guò)多服用含鉛化合物的偏方治療哮喘、皮膚病等2.也有用錫鍋制酒、錫壺盛酒，還有將鉛粉錯(cuò)當(dāng)山芋粉而誤服3.兒童常因嗜食含鉛油漆的玩具、墻壁、家具等被剝落的泥灰而發(fā)生中毒二、鉛中毒71ppt課件（二）發(fā)生機(jī)制1.干擾神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的功能及腦內(nèi)兒茶酚胺代謝，導(dǎo)致鉛毒性腦病和周圍神經(jīng)病2.影響含巰基酶的活性及紅細(xì)胞膜Na+,K+-ATP酶活性，從而導(dǎo)致貧血、溶血二、鉛中毒72ppt課件（三）臨床表現(xiàn)1.消化系統(tǒng)腹絞痛為突出癥狀，部位多在臍周或不定位，持續(xù)性、陣發(fā)性加劇，腹軟，無(wú)反跳痛及固定壓痛，重壓可使之緩解，常用雙手按壓腹部呈卷曲體位?？趦?nèi)有金屬味、食欲缺乏、腹脹、便秘或腹瀉；可有肝大、黃疸二、鉛中毒73ppt課件（三）臨床表現(xiàn)2.神經(jīng)系統(tǒng)亞急性或慢性中毒主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱、多發(fā)性神經(jīng)病和腦病。頭暈、頭痛、記憶力減退、睡眠障礙、多夢(mèng)等神經(jīng)衰弱癥狀是鉛中毒早期和較常見(jiàn)的癥狀；多發(fā)性神經(jīng)病可出現(xiàn)感覺(jué)障礙、肌無(wú)力，嚴(yán)重者肌肉麻痹，亦稱鉛麻痹，出現(xiàn)“垂腕征”、“垂足征”。最嚴(yán)重鉛中毒表現(xiàn)煩躁、精神障礙、抽搐、昏迷等腦病綜合征3.其他可有貧血癥狀腰痛、血尿、蛋白尿等二、鉛中毒74ppt課件（四）治療要點(diǎn)1.一般治療停止鉛接觸，撤離鉛粉塵、蒸氣環(huán)境；口服中毒者立即催吐、洗胃（可用1%碳酸氫鈉或濃茶水），并給予硫酸鎂導(dǎo)瀉2.驅(qū)鉛治療盡早進(jìn)行，直到尿鉛正常。首選依地酸二鈉鈣，但有腎臟損害者禁用3.對(duì)癥支持治療二、鉛中毒75ppt課件（一）發(fā)病機(jī)制汞主要通過(guò)抑制含巰基酶等多種酶的活性，干擾細(xì)胞代謝，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及腎臟的損害。汞也促使花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物（血栓素、丙二醛、白三烯）、氧自由基生成，造成細(xì)胞的損傷三、汞中毒76ppt課件（二）臨床表現(xiàn)1.呼吸、消化系統(tǒng)急性支氣管肺炎，胃腸黏膜充血、糜爛及潰瘍癥狀2.泌尿系統(tǒng)汞可致中毒性腎病，出現(xiàn)腰痛、少尿、血尿、蛋白尿等，嚴(yán)重者出現(xiàn)急性腎衰竭3.神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、頭暈、表情淡漠、記憶力減退、嗜睡或躁動(dòng)不安，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神失常，甚至昏迷、抽搐、休克而死亡三、汞中毒77ppt課件（三）治療要點(diǎn)1.一般治療立即脫離中毒環(huán)境，吸氧；口服中毒者應(yīng)盡早2%碳酸氫鈉液洗胃（忌用生理鹽水，因可增加汞吸收），可予以10%藥用炭懸液以吸附毒物2.驅(qū)汞治療首選二巰丙磺鈉，還可用青霉胺。急性腎衰竭者不宜立即驅(qū)汞，需配合血液透析3.對(duì)癥、支持治療三、汞中毒78ppt課件第五節(jié)急性滅鼠劑中毒79ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)與要求掌握：常見(jiàn)滅鼠藥中毒的主要臨床表現(xiàn)、救治熟悉：實(shí)驗(yàn)室檢查了解：滅鼠藥中毒的發(fā)病機(jī)制和預(yù)防80ppt課件（一）發(fā)病機(jī)制可能是阻斷中樞γ-氨基丁酸（GABA）受體或阻斷氨基酸有關(guān)的離子通道而影響受體功能，大腦和脊髓GABA被抑制而過(guò)度興奮，產(chǎn)生驚厥抽搐。其作用呈可逆性。其他毒理效應(yīng)：可直接作用于交感神經(jīng)，使腎上腺素作用增強(qiáng)。對(duì)人（男性）致死劑量約為5～12mg，毒性為氟乙酰胺的幾倍到幾十倍、氰化鉀的100倍一、毒鼠強(qiáng)中毒81ppt課件（二）臨床表現(xiàn)1.中毒特征特征癥狀為強(qiáng)烈的抽搐、驚厥發(fā)作。嚴(yán)重者呈癲癇持續(xù)狀態(tài)，甚至表現(xiàn)為去大腦強(qiáng)直，呈角弓反張狀。發(fā)作時(shí)伴發(fā)紺、意識(shí)障礙，表現(xiàn)為譫妄或昏迷。兒童抽搐后可伴高熱而誤診為腦炎一、毒鼠強(qiáng)中毒82ppt課件（二）臨床表現(xiàn)2.間歇期有小抽搐、手足搐搦，入睡時(shí)有驚跳現(xiàn)象；部分患者有明顯精神異常癥狀，表現(xiàn)為驚恐、譫妄、妄想等3.可有多個(gè)器官功能障礙，伴無(wú)尿型急性腎衰竭者往往預(yù)后差。老人和小兒因?qū)Χ臼髲?qiáng)耐力較差易致死亡，大多在發(fā)病后數(shù)小時(shí)，少數(shù)在1～2天一、毒鼠強(qiáng)中毒83ppt課件（三）實(shí)驗(yàn)室檢查1.血生化肝酶、心肌酶增高，以骨骼磷酸肌酸激酶（CK）升高尤為明顯；血常規(guī)：白細(xì)胞常升高；尿常規(guī)：可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及酮體。少數(shù)出現(xiàn)急性腎衰竭2.腦電圖檢查是判斷中毒程度、指導(dǎo)治療和評(píng)估預(yù)后的一項(xiàng)較有意義的指標(biāo)。大多呈癲癇樣高電位棘慢波放電改變一、毒鼠強(qiáng)中毒84ppt課件（三）實(shí)驗(yàn)室檢查3.頭顱CT檢查一般正常。重度中毒持續(xù)驚厥發(fā)作者可有中毒缺氧性腦病改變，極少數(shù)可繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦脊液檢查正常，少數(shù)輕度異常4.毒物分析血、尿液或胃內(nèi)中檢出毒鼠強(qiáng)是診斷最可靠的依據(jù)一、毒鼠強(qiáng)中毒85ppt課件（四）救治原則1.一般治療保持呼吸道通暢，常規(guī)吸氧2.鎮(zhèn)靜止驚驚厥抽搐是導(dǎo)致呼吸麻痹或窒息死亡的主要原因，盡快、盡早、有效地控制抽搐，防止呼吸衰竭，確保氧供，是提高搶救成功率的關(guān)鍵3.血液凈化血液灌流、血漿置換有較肯定的療效4.防治腦水腫5.糾正缺氧中毒缺氧性腦病是毒鼠強(qiáng)中毒的主要后遺癥，高壓氧加藥物綜合治療是目前主要的治療措施6.對(duì)癥治療一、毒鼠強(qiáng)中毒86ppt課件（一）中毒機(jī)制1.口服氟乙酰胺經(jīng)胃酸作用水解脫氨生成氟乙酸，與細(xì)胞線粒體內(nèi)的輔酶A結(jié)合生成氟乙酰輔酶A，再與草酸乙酸縮合生成氟檸檬酸。氟檸檬酸能與烏頭酸酶不可逆地牢固結(jié)合而使酶失活，阻斷三羧酸循環(huán)中檸檬酸的氧化，從而引起機(jī)體代謝障礙二、氟乙酰胺中毒87ppt課件（一）中毒機(jī)制2.氟乙酰胺及其代謝產(chǎn)物氟乙酸、氟檸檬酸能直接刺激神經(jīng)及肌肉系統(tǒng)致痙攣抽搐，并對(duì)心肌產(chǎn)生明顯損害。氟離子具有親鈣性，可使血鈣減少，易產(chǎn)生痙攣癥狀3.氟化物能抑制血中膽堿酯酶，出現(xiàn)類似有機(jī)磷中毒癥狀4.氟還能與血紅蛋白結(jié)合生成氟血紅蛋白，引起缺氧、發(fā)紺、呼吸困難二、氟乙酰胺中毒88ppt課件（二）臨床表現(xiàn)1.輕度中毒表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、疲乏無(wú)力及心悸、煩躁不安等2.中度中毒除上述癥狀外，出現(xiàn)肢體間歇性抽搐、血壓下降3.重度中毒驚厥抽搐是典型癥狀。嚴(yán)重者伴有呼吸抑制、血壓下降，部分患者可有狂躁、譫妄、語(yǔ)無(wú)倫次等精神失常的表現(xiàn)。常因呼吸衰竭死亡。部分患者伴紅色丘疹皮疹，無(wú)痛癢感，持續(xù)4～5天消退二、氟乙酰胺中毒89ppt課件（三）救治原則1.一般治療常規(guī)立即洗胃、導(dǎo)瀉。有心肌損害者注意保護(hù)心肌及防治心律失常2.特效解毒治療使用原則為早期、足量、持續(xù)乙酰胺（解氟靈）：在體內(nèi)水解成乙酸，與氟乙酸競(jìng)爭(zhēng)活性基因干擾氟檸檬酸的形成，恢復(fù)三羧酸循環(huán)的正常代謝，從而起到解毒作用二、氟乙酰胺中毒90ppt課件（三）救治原則3.控制抽搐是重要的救治措施?？蛇x用地西泮每次10～20mg，苯巴比妥鈉或冬眠合劑等，可交替使用。注意糾正低鈣血癥、低血糖有助于控制抽搐4.其他對(duì)癥和支持療法參考毒鼠強(qiáng)救治部分二、氟乙酰胺中毒91ppt課件（一）中毒機(jī)制敵鼠的結(jié)構(gòu)與維生素K相似，有競(jìng)爭(zhēng)性抑制維生素K的作用，干擾凝血酶原和凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，導(dǎo)致凝血功能障礙三、抗凝血類殺毒劑中毒92ppt課件（二）臨床表現(xiàn)潛伏期較長(zhǎng)，發(fā)病緩慢1.中毒表現(xiàn)早期表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲減退及精神不振、頭暈、頭痛，中毒量小者無(wú)出血傾向，可自愈。達(dá)到一定劑量時(shí)，多在3～4天才出現(xiàn)廣泛性出血中毒癥狀，全身皮膚及黏膜出血（鼻、牙齦出血）、紫癜，注射針眼處難以止血，并可能形成小血腫三、抗凝血類殺毒劑中毒93ppt課件（二）臨床表現(xiàn)2.重癥表現(xiàn)嚴(yán)重者內(nèi)臟出血，可出現(xiàn)尿血、咯血、便血及陰道出血，甚至出血性休克癥狀；可繼發(fā)腦及蛛網(wǎng)膜下腔出血，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高及頸項(xiàng)強(qiáng)直、肢體癱瘓癥狀。常死于腦出血、心肌出血三、抗凝血類殺毒劑中毒94ppt課件（三）救治原則1.祛除毒物盡早催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。禁用碳酸氫鈉洗胃2.特效解毒治療維生素K1是特效解毒劑。輕度血尿或凝血時(shí)間及凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，維生素K110～20mg肌注，3～4次/天。嚴(yán)重出血者，首劑10～20mg靜推，繼而60～80mg靜滴，一日總量小于120mg。對(duì)少量吞服鼠藥者，可口服維生素K1，成人每次5～10mg，3次/天；兒童每次1～5mg，3次/天。一般連續(xù)用藥10～14天，出、凝血功能正常后停藥。維生素K3、K4一般無(wú)效三、抗凝血類殺毒劑中毒95ppt課件（三）救治原則3.對(duì)癥支持治療補(bǔ)充維生素C、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等。嚴(yán)重出血者予以輸新鮮全血、補(bǔ)充凝血酶原復(fù)合物等糾正凝血功能障礙三、抗凝血類殺毒劑中毒96ppt課件第六節(jié)酒精中毒97ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)與要求掌握：酒精中毒的主要臨床表現(xiàn)、救治熟悉：實(shí)驗(yàn)室檢查了解：酒精的代謝、中毒機(jī)制98ppt課件1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)“醉酒”的本質(zhì)是抑制。小劑量酒精抑制大腦γ-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，出現(xiàn)皮層下中樞興奮行為；隨著血濃度增高，通過(guò)邊緣系統(tǒng)作用于小腦，引起共濟(jì)失調(diào)；作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，引起昏睡和昏迷。極高濃度酒精抑制延髓呼吸和血管運(yùn)動(dòng)中樞引起呼吸、循環(huán)功能衰竭2.代謝異常酒精在肝內(nèi)代謝，使代謝發(fā)生異常，如乳酸增高、酮體蓄積導(dǎo)致代謝性酸中毒；抑制糖原異生，并使肝糖原明顯下降，糖異生受阻（一）發(fā)病機(jī)制99ppt課件1.急性中毒與飲酒量和血酒精濃度以及個(gè)人耐受性有關(guān)。臨床上分為三期（1）興奮期：血酒精濃度超過(guò)11mmol/L（500mg/L），出現(xiàn)面色潮紅、興奮，可有粗魯或攻擊行為；也可能沉默、孤僻或酣睡。達(dá)到22mmol/L（1000mg/L）時(shí)，駕車易發(fā)生車禍（二）臨床表現(xiàn)100ppt課件1.急性中毒（2）共濟(jì)失調(diào)期：血酒精濃度達(dá)到33mmol/L（1500mg/L），出現(xiàn)明顯共濟(jì)失調(diào)，語(yǔ)無(wú)倫次，眼球震顫，甚至精神錯(cuò)亂（3）昏迷期：血酒精濃度升至54mmol/L（2500mg/L），患者意識(shí)障礙，臉色蒼白、濕冷、發(fā)紺；嚴(yán)重者昏迷、抽搐。血酒精超過(guò)87mmol/L（4000mg/L），可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命。昏迷時(shí)間10小時(shí)以上者預(yù)后較差（二）臨床表現(xiàn)101ppt課件2.慢性中毒（1）營(yíng)養(yǎng)缺乏：長(zhǎng)期酗酒可導(dǎo)致維生素B1缺乏引起腦病、周圍神經(jīng)麻痹。葉酸缺乏可引起巨幼細(xì)胞性貧血（2）毒性作用：可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、酒精性肝病；妊娠婦女酗酒可造成胎兒發(fā)育障礙、畸形（二）臨床表現(xiàn)102ppt課件3.戒斷綜合征長(zhǎng)期酗酒者在突然停止飲酒或減少酒量后數(shù)小時(shí)至數(shù)天可出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮的戒斷綜合征（1）四肢粗大震顫、譫妄，嚴(yán)重者癲癇發(fā)作（2）出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、幻覺(jué)、妄想，可持續(xù)數(shù)周、數(shù)月或更久（3）酒精中毒性偏執(zhí)狀態(tài)：可致慢性精神分裂癥（二）臨床表現(xiàn)103ppt課件1.輕癥患者無(wú)需特殊治療，可飲果汁、茶水；重癥者催吐或洗胃，嘔吐者要防止誤吸窒息；共濟(jì)失調(diào)、躁動(dòng)者予以保護(hù)性約束，防止外傷2.維持臟器功能昏迷患者呼吸中樞抑制