新生兒低血糖-課件

新生兒低血糖

1ppt課件

新生兒低血糖定義

新生兒低血糖病因

新生兒低血糖臨床表現(xiàn)

新生兒低血糖治療新生兒低血糖腦損傷2ppt課件定義

新生兒低血糖定義：美國緬因州醫(yī)學中心芭芭拉布什兒童醫(yī)院新生兒室質(zhì)量委員會于2004年7月制定《新生兒低血糖管理指南》，并在美國沿用至今。該指南對新生兒低血糖進行了定義。即：出生24h內(nèi),血糖水平應持續(xù)>2.5mmol/L。出生>24h,血糖水平應持續(xù)>2.8mmol/L，低于上述水平,則為低血糖。

劉志偉，陳惠金，美國新生兒低血糖管理指南[J]。實用兒科臨床雜志.2010.25（8），618-620.

3ppt課件低血糖定義足月：2.2mmol/dL(不明確！)<1.8mmol/dL,0-3hr<2.2mmol/dL,3-24hr<2.6mmol/dL,>24hr(干預)4ppt課件高危新生兒：(1)胰島素依賴型糖尿病或妊娠糖尿病母親的新生兒；(2)出生體質(zhì)量>4kg或<2kg的新生兒；(3)大于胎齡兒、小于胎齡兒或?qū)m內(nèi)生長受限新生兒；(4)胎齡<37周早產(chǎn)兒；(5)可疑敗血癥新生兒,或疑有絨毛膜羊膜炎母親的新生兒；5ppt課件(6)具有低血糖癥狀的新生兒(激惹、呼吸急促、肌張力降低、喂養(yǎng)困難、呼吸暫停、體溫不穩(wěn)定、驚厥或嗜睡)；(7)有明顯圍生期窘迫史或5minApgar評分<5分的新生兒；(8)應用平喘藥特布他林或β2受體阻滯劑母親的新生兒；(9)具有肝大、頭小畸形、面部及中樞神經(jīng)系統(tǒng)前中線畸形、巨體、巨舌或偏側(cè)肢體肥大等體征的新生兒；(10)疑患先天性代謝性疾病新生兒。6ppt課件病因(一)糖原和脂肪貯存不足

(二)耗糖過多

(三)高胰島素血癥

(四)內(nèi)分泌和代謝性疾病

(五)遺傳代謝病7ppt課件新生兒低血糖病因：一、暫時性低血糖：

指低血糖持續(xù)時間較短，不超過新生兒期：

1.葡萄糖儲存不足：主要見于①早產(chǎn)兒：肝糖原儲存主要發(fā)生在妊娠的最后3個月，因此，胎齡越小，糖原儲備越少；②圍生期應激：低氧，酸中毒時兒茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之無氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎齡兒：除糖原儲存少外，糖異生途徑中的酶活力也低，④其他：如低體溫，敗血癥，先天性心臟病等，常由于熱卡攝入不足，葡萄糖利用增加所致。8ppt課件新生兒低血糖病因：2.葡萄糖利用增加：主要見于①糖尿病母親嬰兒：由于宮內(nèi)高胰島素血癥，而出生后母親血糖供給突然中斷；②Rh溶血病：紅細胞破壞致谷胱甘肽釋放，刺激胰島素濃度增加。9ppt課件新生兒低血糖病因：二、持續(xù)性低血糖少數(shù)病例低血糖持續(xù)存在或反復發(fā)生，主要病因有：1、高胰島素血癥：胰島素細胞瘤，胰島細胞增生癥等患兒因胰島素水平較高，低血糖癥持續(xù)時間較長。2、先天性代謝疾病：包括糖代謝障礙,如糖原累計病，半乳糖血癥等糖原分解減少；Beckwith綜合征，氨基酸代謝障礙,如楓糖尿病等；脂肪代謝紊亂,如肉毒堿代謝病等。3、內(nèi)分泌疾?。捍贵w功能低下，皮質(zhì)醇缺乏癥,胰高血糖素缺乏癥，腎上腺素缺乏癥等。10ppt課件新生兒低血糖病因：

三、醫(yī)源性低血糖

快速葡萄糖輸入可能刺激新生兒內(nèi)源性胰島素分泌增加，當突然停止葡萄糖輸入時，可能發(fā)生反應性低血糖。因此，對窒息后新生兒，尤其是低出生體重兒，輸注葡萄糖后應逐漸減量至停用，可避免發(fā)生反應性低血糖。11ppt課件12ppt課件(一)早期過渡型(二)繼發(fā)型(三)經(jīng)典型或暫時性低血糖癥(四)嚴重反復發(fā)作型（頑固性）13ppt課件新生兒低血糖臨床表現(xiàn)：無癥狀型：應該認識到低血糖可無體征甚至無任何的癥狀，鑒于可能的遠期損害，應對這些嬰兒進行合適的處理。癥狀型:按照發(fā)生的頻率排序可有下列表現(xiàn)：昏迷、激惹、震顫、淡漠、發(fā)紺、抽搐、呼吸暫停或呼吸急促、哭聲微弱或者高尖、疲倦、嗜睡。喂養(yǎng)困難、眼球轉(zhuǎn)動、出汗、突發(fā)面色蒼白以及低體溫、心臟驟停也有報道。14ppt課件新生兒低血糖診斷：無癥狀型低血糖：在缺乏臨床體征時，經(jīng)實驗室確證的低于可控制性閾值的血糖水平。癥狀型低血糖：伴隨有臨床癥狀表現(xiàn)的低血糖。由于疾病的表現(xiàn)多樣，新生兒的表現(xiàn)可能無特異性。應認真評估以發(fā)現(xiàn)那些可能的導致低血糖的原因。如果靜脈輸入葡萄糖后，原來歸因于低血糖的體征持續(xù)存在，則應認真考慮其他診斷。15ppt課件低血糖的治療方案低血糖治療方法：口服治療（牛奶/母乳/葡萄糖）靜脈輸糖治療（靜脈葡萄糖持續(xù)滴注或小劑量葡萄糖快速推注）藥物治療（糖皮質(zhì)激素、二氮嗪、胰高血糖素、生長抑素）16ppt課件治療原則(1)低血糖的干預閾值BG<2.6mmol/L治療的目標值BG≥2.8mmol/L（頑固性或持續(xù)性低血糖目標值為BG≥3.3mmol/L）血糖監(jiān)測原則高危兒生后即可開始監(jiān)測血糖。每次給予靜脈治療30min后需復測BG，若復測BG正常則可改為q3～6h（餐前）口服原則首次發(fā)生的無癥狀性低血糖、且BG>1.4mmol/L，嘗試口服或鼻飼牛奶10ml/kg，1h后復測BG。對于生后無法給予經(jīng)口喂養(yǎng)的高危新生兒，需生后即開始給予靜脈葡萄糖維持滴注17ppt課件治療原則(2)10％GS小劑量靜脈推注（Bolus）的原則：首次低血糖發(fā)生時的血糖≤1.4mmol/L首次治療后再次血糖<2.2mmol/L或任一的癥狀性低血糖劑量2ml/kg.次。10％GS靜脈維持滴注（ivgtt）的原則：第二次及之后的BG仍低下時或首次癥狀性低血糖給予靜脈推注的同時。10％GS初始以6～8mg/kg/min速度靜脈維持治療頑固性或持續(xù)性低血糖：以2mg/kg/min遞增速率至12mg/kg/min仍無法維持正常血糖、或低血糖持續(xù)大于72h，18ppt課件治療原則(3)頑固性或持續(xù)性低血糖治療原則：進一步完善實驗室檢查考慮予激素、胰高血糖素、二氮嗪等藥物治療維持目標BG≥3.3mmol/L激素多采用氫化可的松5～10mg/kg.d、q12h，至癥狀消失或血糖正常后24～48h停止胰高血糖素0.1~0.3mg/kg，肌注，必要時6h后重復二氮嗪5~15mg/kg.d、q8~12h、Po奧曲肽（生長抑素）2～10ug/kg.d起始、皮下注射，q6～8h或靜脈維持（最大劑量不超過40ug/kg.d）19ppt課件治療原則(4)停止血糖監(jiān)測的原則靜脈糖速減量原則BG≥2.8mmol/L至少穩(wěn)定24h，則靜脈糖速以每天2mg/kg/min遞減、并逐漸增加腸道喂養(yǎng)量當糖速減至4mg/kg/min停靜脈補液、改全腸口服喂養(yǎng)高危兒（如：糖尿病母親新生兒(IDM)生后12h、早產(chǎn)或SGA生后36～48h）監(jiān)測時間范圍內(nèi)均未發(fā)生過低血糖，則可停止監(jiān)測。全腸道喂養(yǎng)后血糖穩(wěn)定12－24h、至少2次餐前BG≥2.8mmol/L，可停止20ppt課件新生兒低血糖的治療：

對于高危兒要在生后2、6、12、24、48、72小時進行微量血糖測定，以早期發(fā)現(xiàn)低血糖，及時治療。

21ppt課件持續(xù)性低血糖常見的重要病因及檢查建議：原因考慮檢查的項目先天性垂體功能低下血清胰島素水平腎上腺功能減退血清皮質(zhì)醇水平高胰島素血癥生長因子水平半乳糖血癥血氨糖原貯積紊亂血乳酸水平楓糖尿病尿酮及還原產(chǎn)物線粒體病尿氨基酸分析22ppt課件新生兒低血糖性腦損傷：新生兒血糖的正常范圍至今尚未統(tǒng)一,足月兒血糖低于2.6mmol/L時,盡管臨床無癥狀,卻已經(jīng)引起神經(jīng)系統(tǒng)可逆性損傷。新生兒低血糖腦損傷的高危因素有：早產(chǎn)、出生體重小于第3百分位的小于胎齡兒、糖尿病母親嬰兒、窒息、敗血癥等。湯澤中,姜毅,周叢樂,等.新生兒持續(xù)性低血糖致腦室周圍白質(zhì)軟化1例報告.新生兒科雜志,2002,17:269-270.23ppt課件低血糖性腦損傷的發(fā)病機制：葡萄糖和氧是維持腦代謝的最基本物質(zhì),腦的能量幾乎全部來自葡萄糖的有氧代謝。腦組織是體內(nèi)功能活動最復雜、最高級，同時也是耗能最多的組織，大腦與肝臟不同，不能儲存糖原，只有靠不斷的血液循環(huán)供給葡萄糖。新生兒出生時肝臟尚未儲存足夠的糖原,大腦從肝臟糖原分解獲得的葡萄糖有限,而且生后易出現(xiàn)合并癥,如缺氧、感染等,會消耗大量能量,因此,新生兒易出現(xiàn)低血糖。24ppt課件新生兒出生后神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育迅速,對能量的需要量大,發(fā)生低血糖時,腦細胞不能得到足夠的能量供給,正常代謝將會受到影響。25ppt課件低血糖與腦損傷的關系：低血糖水平與腦損傷的關系：血糖值越低,其所提供的能量就越少,腦細胞的損傷就越重。Volpe等總結(jié)易導致腦損傷的低血糖臨界值足月兒為<1.7mmol/L，早產(chǎn)兒<1.1mmol/L。26ppt課件低血糖持續(xù)時間與腦損傷的關系：

低血糖是否能造成腦損傷，除低血糖水平外，還取決于低血糖持續(xù)的時間。Burns等報道2例新生兒生后第1天血糖值雖降至1.2mmol/L和1.3mmol/L，但他們無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，頭顱影像學檢查正常。Lucas等對661例低血糖新生兒的分析發(fā)現(xiàn)，當血糖<2.6mmol/L時，若持續(xù)時間超過5d或更長，發(fā)展為腦癱或發(fā)育落后的幾率增加3.5倍。27ppt課件新生兒低血糖腦損傷的影像學表現(xiàn)：低血糖性腦損傷的常見部位多分布在頂枕葉，多為雙側(cè),單側(cè)損傷亦可見。研究發(fā)現(xiàn)，新生兒期頂枕葉皮層的神經(jīng)軸突生長和突觸形成增加，對糖的需求及敏感性亦增加，低血糖時頂枕葉最先受損，此特點有助于鑒別低血糖性腦損傷與其他因素造成的腦損傷。除頂枕葉的皮層損傷外，報道中亦多見合并白質(zhì)(腦室旁白質(zhì)多見)、基底節(jié)、彌漫皮層損傷者。28ppt課件低血糖腦損傷后遺癥：低血糖腦損傷的后遺癥主要包括視覺障礙、聽力損害、認知異常及枕葉癲癇等。29ppt課件低血糖腦損傷的隨訪：在條件允許的情況下，推薦常規(guī)對新生兒低血糖患兒于