肝硬化結(jié)節(jié)分類及評價

第一部分肝硬化結(jié)節(jié)基本概念、命名、分類、病理1當前第1頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化

（CirrhosisofLiver）肝細胞變性、壞死、再生、纖維組織增生、肝結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)體系改建為特征的病理過程。進行性肝纖維化及肝細胞結(jié)節(jié)形成為特征。2當前第2頁\共有79頁\編于星期五\12點進行性肝纖維化及肝細胞結(jié)節(jié)形成為特征當前第3頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化結(jié)節(jié)對嚴重肝實質(zhì)損害的修復(fù)反應(yīng)。組織學(xué)分類：再生結(jié)節(jié)(regenerative)：良性病變；非典型增生結(jié)節(jié)（dysplastic）：癌前病變；腫瘤性結(jié)節(jié)；惡性病變。4當前第4頁\共有79頁\編于星期五\12點肝細胞結(jié)節(jié)分類及命名國際胃腸病學(xué)會國際工作組于1995年制訂的肝細胞結(jié)節(jié)的分類標準及術(shù)語。肝細胞結(jié)節(jié)分為兩類：再生性病變(regenerative)；非典型增生（dysplastic）；腫瘤性病變。5當前第5頁\共有79頁\編于星期五\12點1．再生性結(jié)節(jié)1.1單小葉性再生性結(jié)節(jié)1.1.1無纖維分隔的彌漫性結(jié)節(jié)性增生1.1.2有纖維分隔的或肝硬化的彌漫性結(jié)節(jié)性增生l.2多小葉性再生性結(jié)節(jié)1.3肝葉或肝段性增生1.4硬化性結(jié)節(jié)1.4.1單小葉性硬化結(jié)節(jié)1.4.2多小葉性硬化結(jié)節(jié)1.5局灶性結(jié)節(jié)增生1.5.1局灶性結(jié)節(jié)性增生，實體型1.5.2局灶性結(jié)節(jié)性增生，毛細血管擴張型2．非典型增生（異型）或腫瘤性結(jié)節(jié)2.1肝細胞腺瘤2.2非典型增生（異型）灶(直徑＜lcm)2.3非典型增生（異型）結(jié)節(jié)(直徑≧1cm)2.3.1非典型增生（異型）結(jié)節(jié)．低度非典型增生（異型）2.3.2非典型增生（異型）結(jié)節(jié)．高度非典型增生（異型）2.4肝細胞癌肝細胞結(jié)節(jié)分類及命名6當前第6頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化結(jié)節(jié)基本概念再生結(jié)節(jié)（RN）：對壞死、血供改變及其它刺激而出現(xiàn)的反應(yīng)性增生、且分化良好的肝實質(zhì)區(qū)域。非典型性結(jié)節(jié)（DN)：一簇非典型性的肝細胞，無明確的惡性組織學(xué)證據(jù)。根據(jù)細胞異型性程度分為低度、高度DN。

小肝癌：直徑小于或等于2cm。當前第7頁\共有79頁\編于星期五\12點再生結(jié)節(jié)、非典型增生或腫瘤性結(jié)節(jié)分類主要依據(jù)及病理改變主要依據(jù)：結(jié)節(jié)內(nèi)細胞是再生性，抑或非典型(異型)增生性；肝臟纖維組織的解剖結(jié)構(gòu)。病理改變：再生結(jié)節(jié)：細胞無異型，數(shù)目多，分布廣泛，結(jié)節(jié)間結(jié)構(gòu)上具有相似性，肝竇增寬，靜脈消失；非典型(異型)增生(dysplasia)結(jié)節(jié)：具有肝細胞基因改變導(dǎo)致的異常生長的組織學(xué)特征或肝細胞有基因改變的直接依據(jù)。當前第8頁\共有79頁\編于星期五\12點高度非典型增生結(jié)節(jié)、HCC

高度DN：細胞及毛細血管密度增加，核/細胞質(zhì)比增高，結(jié)構(gòu)中等扭曲。9當前第9頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化結(jié)節(jié)與肝硬化關(guān)系密切的肝細胞結(jié)節(jié)：再生性結(jié)節(jié)；非典型增生（異型）灶；非典型增生（異型）結(jié)節(jié)；肝細胞癌。

再生結(jié)節(jié)HCC10當前第10頁\共有79頁\編于星期五\12點再生結(jié)節(jié)良性肝硬化結(jié)節(jié)；發(fā)生在肝細胞壞死、血供改變、或其他刺激因素基礎(chǔ)上，依據(jù)結(jié)節(jié)大小分為小結(jié)節(jié)（＜3mm）及大結(jié)節(jié)（≧3mm），巨大結(jié)節(jié)（>5cm）少見；由再生的肝細胞構(gòu)成，周圍有纖維隔圍繞，其結(jié)構(gòu)和血供與正常的肝細胞相似；單腺泡再生結(jié)節(jié)(只有一條門靜脈通路)和多腺泡的再生結(jié)節(jié)(有多條門靜脈通路)。11當前第11頁\共有79頁\編于星期五\12點非典型增生結(jié)節(jié)或腫瘤性結(jié)節(jié)美國肝病研究學(xué)會指南：非典型增生結(jié)節(jié)不能和腫瘤一樣治療輕度非典型細胞者稱低級非典型增生結(jié)節(jié)，中高級非典型增生結(jié)節(jié)中至少有中等量的非典型細胞，但不足以診斷為惡性病變。非典型增生結(jié)節(jié)進展出現(xiàn)一定量的HCC細胞，但整個病灶直徑小于2cm時稱為小肝癌。HCC細胞增多超過DN的數(shù)目且病灶直徑大于2cm時稱為肝細胞癌。Tsukuma等報道肝硬化患者3年的累計成瘤率為12.5％。12當前第12頁\共有79頁\編于星期五\12點與肝細胞癌關(guān)系密切的肝細胞結(jié)節(jié)多小葉性再生性結(jié)節(jié)(multiacinarregenerativenodule)

：單個結(jié)節(jié)中包含多個門管區(qū)；比其他肝硬化結(jié)節(jié)的直徑增大超過5mm以上時，則稱為大再生結(jié)節(jié)(macroregenerativenodules，MRN)；MRN在肝硬化肝中的發(fā)現(xiàn)率約14％～25％；13當前第13頁\共有79頁\編于星期五\12點14與肝細胞癌關(guān)系密切的肝細胞結(jié)節(jié)MRN組織學(xué)上分I、Ⅱ兩型：I型MRN邊界清楚，結(jié)節(jié)內(nèi)有門管結(jié)構(gòu)且數(shù)目、分布與正常肝相似。Ⅱ型MRN包膜不完整，彌漫性或局灶性小肝細胞異型增生，肝細胞內(nèi)鐵質(zhì)沉積或大量肝細胞含有Mallory透明小體。Ⅱ型MRN認為是癌前病變。當前第14頁\共有79頁\編于星期五\12點非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)

(dysplastienodule)曾被稱為肝臟腺瘤樣增生：(adenomatoidhyperplasiaoftheliver，AHL)結(jié)節(jié)較小時(直徑＜1mm)稱非典型增生或異型增生灶(dysplasticfocus)。15當前第15頁\共有79頁\編于星期五\12點16非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)

(dysplastienodule)組織學(xué)：低度非典型增生或異型兩類；高度非典型增生或異型兩類。HCC癌前期病變。直徑≧2cm的非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)極少為良性結(jié)節(jié)當前第16頁\共有79頁\編于星期五\12點高度非典型增生結(jié)節(jié)與HCC鑒別可供參考指標：HCC細胞核異型更為顯著；核/胞比率高出正常肝細胞2倍以上；細胞索常有3個或更多細胞的寬度，門管結(jié)消失，大量非伴行性動脈；網(wǎng)狀纖維減少，中等度核分裂相，有包膜或門脈侵犯。17當前第17頁\共有79頁\編于星期五\12點18高度非典型增生結(jié)節(jié)與HCC鑒別高度非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)內(nèi)可存在微小癌灶，穿刺可能對結(jié)節(jié)的組織學(xué)了解不全面而易致誤診。非結(jié)節(jié)性的癌前期病變：或者是尚未形成結(jié)節(jié)的細胞群體，其細胞生長異于正常肝細胞，稱為肝細胞不典型增生，可能是較結(jié)節(jié)性病變更早的癌前病變。當前第18頁\共有79頁\編于星期五\12點鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)不在國際工作組肝細胞結(jié)節(jié)分類術(shù)語之列。肝硬化相關(guān)結(jié)節(jié)內(nèi)生過多鐵質(zhì)沉著，又稱鐵質(zhì)沉著性再生結(jié)節(jié)。組織學(xué)上鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)可以為再生結(jié)節(jié)或非典型增生結(jié)節(jié)，但影像學(xué)難以區(qū)分，因此采用術(shù)語鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)。鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)極少為惡性，或許與結(jié)節(jié)惡變過程中失去了內(nèi)生性鐵聚集的能力有關(guān)。19當前第19頁\共有79頁\編于星期五\12點第二部分肝硬化結(jié)節(jié)影像學(xué)評價影像學(xué)評價設(shè)備：超聲、CT、MRI等。方法：超聲：常規(guī)、增強；CT：常規(guī)平掃、增強、灌注成像；MRI：常規(guī)平掃、增強（特異性對比劑）、功能成像。當前第20頁\共有79頁\編于星期五\12點一、超聲對肝硬化結(jié)節(jié)的評價新型超聲對比劑的研制及超聲技術(shù)的發(fā)展；超聲增強評價肝硬化不同結(jié)節(jié)的血流灌注狀態(tài)；動態(tài)觀察結(jié)節(jié)強化過程，為肝硬化不同結(jié)節(jié)和小肝癌的診斷和鑒別診斷提供新的手段；超聲對比增強：經(jīng)肺循環(huán)呼吸排泄，無肝、腎損害副作用。21當前第21頁\共有79頁\編于星期五\12點再生結(jié)節(jié)高回聲動脈期25s門靜脈期60s120s22當前第22頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化再生結(jié)節(jié)動脈期140s23當前第23頁\共有79頁\編于星期五\12點高度非典型增生結(jié)節(jié)增強前動脈期120s24當前第24頁\共有79頁\編于星期五\12點高度非典型增生結(jié)節(jié)演變?yōu)镠CC高度DN1年后HCCUS710mm低回聲、動脈期、高級非典型增生結(jié)節(jié)1年后高回聲，高分化HCC（穿刺）25當前第25頁\共有79頁\編于星期五\12點高分化小HCCUS、CT增強對比26當前第26頁\共有79頁\編于星期五\12點低分化HCC分別為增強前、25s、60s27當前第27頁\共有79頁\編于星期五\12點二、多排螺旋CT對肝硬化結(jié)節(jié)的評價常規(guī)：平掃和三期對比增強檢查；肝臟灌注成像。28當前第28頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化再生結(jié)節(jié)29當前第29頁\共有79頁\編于星期五\12點BA肝硬化非典型增生結(jié)節(jié)肝細胞分化從邊緣（A）到中心（B）越來越差30當前第30頁\共有79頁\編于星期五\12點肝臟CT灌注成像在肝硬化臨床應(yīng)用肝硬化→總肝血流量及HPP值顯著下降，HAP及HPI值升高，MTT值延長。肝竇血流阻力增加→HPP值下降；HPP值與肝纖維化程度及肝功能Child分級、凝血酶原比值顯著相關(guān)，HPP值可為預(yù)測肝損害程度較為可靠指標；HPP下降→總肝血流量減少→HAP及HPI值升高；狄氏腔內(nèi)膠原沉積→CT對比劑彌散受限→MTT延長；另：MTT值的變化與所采用的對比劑有關(guān)：高分子量對比劑MTT較低分子量對比劑縮短。當前第31頁\共有79頁\編于星期五\12點附：肝動脈灌注量(hepaticarterialperfusion,HAP)=脾峰值增強前的肝TDC最大斜率/最大主動脈CT增加值。門靜脈灌注量(hepaticportalveinperfusion,HPP)=脾峰值增強后的肝TDC最大斜率/最大主動脈CT增加值。門靜脈灌注量(HPP)=脾峰值增強后的肝TDC最大斜率/最大門靜脈CT增加值。肝動脈灌注指數(shù)(hepaticarterialperfusionindex,HPI)：肝動脈灌注占全肝總灌注值(totalliverperfusion,TLP)的比例：HPI=HAP/（HAP+HPP）。門靜脈灌注指數(shù)(portalveinperfusionindex,PPI)：門靜脈灌注占TLP的比例：PPI=HPP/（HAP+HPP）。當前第32頁\共有79頁\編于星期五\12點肝臟CT灌注成像在肝硬化臨床應(yīng)用肝硬化→肝臟結(jié)構(gòu)及肝臟微循環(huán)病理變化→肝臟血管阻力增加，門靜脈灌注減少→肝動脈灌注緩沖→肝臟動脈灌注成分增加；肝動脈灌注的增加并不能完全代償門靜脈灌注的下降；肝硬化程度不同，肝臟血流分布及血流量不同。33當前第33頁\共有79頁\編于星期五\12點正常肝臟CT灌注34當前第34頁\共有79頁\編于星期五\12點正常肝臟CT灌注35當前第35頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化CT灌注BF、BV、MTT、PS36當前第36頁\共有79頁\編于星期五\12點附：BF：灌注參數(shù)血流量(bloodnow,BF)；BV：血容量(b100dvolume,BV)；MTT：對比劑的平均通過時間(meantranSittime,MTT)；PS：表面通透性(pemeabilitysurface,PS)。當前第37頁\共有79頁\編于星期五\12點肝臟CT灌注成像臨床應(yīng)用：HCCHCC典型TDC呈速升速降型；HCCBF、HAF明顯高于正常肝組織；HCC病灶內(nèi)富含大量的新生血管，血流豐富，流速較快，血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)不完整，相鄰內(nèi)皮細胞間隙較大，滲透性增加，且HCC主要是肝動脈供血；MTT較正常肝組織明顯縮短。38當前第38頁\共有79頁\編于星期五\12點HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRFTO、TDC39當前第39頁\共有79頁\編于星期五\12點附：圖A為原始圖像，顯示病灶位于肝右葉，其內(nèi)呈不均勻強化，病灶邊界欠清。圖B為BF圖，顯示病灶內(nèi)血流量明顯增加。圖C為BV圖，顯示病灶內(nèi)血容量與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖D為MTT圖，顯示病灶內(nèi)對比劑的平均通過時間明顯縮短。圖E為PS圖，顯示病灶內(nèi)表面通透性與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖F為HAF圖，顯示病灶內(nèi)動脈供血比例明顯增加。圖G為IRFTO圖，顯示病灶對比劑到達時間與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖H為TDC圖，顯示病灶的時間-密度曲線呈“快進快出”。當前第40頁\共有79頁\編于星期五\12點HCC灌注曲線41當前第41頁\共有79頁\編于星期五\12點HCC42當前第42頁\共有79頁\編于星期五\12點附：圖A為原始圖像，顯示病灶位于肝右葉前段，其內(nèi)強化略不均勻，病灶邊界較清。圖B為BF圖，顯示病灶內(nèi)血流量增加。圖C為BV圖，顯示病灶內(nèi)血容量與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖D為MTT圖，顯示病灶內(nèi)對比劑的平均通過時間縮短。圖E為PS圖，顯示病灶內(nèi)表面通透性與正常肝組織差異無統(tǒng)計學(xué)意義。圖F為HAF圖，顯示病灶內(nèi)動脈供血比例增加。圖G為IRFTO圖，顯示病灶對比劑到達時間當前第43頁\共有79頁\編于星期五\12點HCC44當前第44頁\共有79頁\編于星期五\12點附：圖A為原始圖像，顯示病灶分別位于肝左葉外側(cè)段和肝右葉，肝左葉外側(cè)段病灶強化較均勻，邊界清楚。肝右葉病灶呈不均勻性強化，其內(nèi)強化不明顯，有壞死形成可能性大。圖B為BF圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶的BF明顯增加；肝右葉病灶的BF增加，但其內(nèi)血流量不明顯。圖C為BV圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的BV與正常肝組織差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。圖D為MTT圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶MTT明顯縮短，肝右葉病灶MTT縮短。當前第45頁\共有79頁\編于星期五\12點附：圖E為PS圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的PS與正常肝組織差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。圖F為HAF圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶動脈供血比例明顯增加；肝右葉病灶動脈供血比例增加。圖G為IRFTO圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的對比劑到達時間與正常肝組織差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。圖H、I為TDC圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的TDC均呈“快進快出”。當前第46頁\共有79頁\編于星期五\12點HCC與肝硬化灌注參數(shù)比較47當前第47頁\共有79頁\編于星期五\12點三、MRI對肝硬化結(jié)節(jié)的評價常規(guī)MRI能較準確區(qū)分典型肝硬化結(jié)節(jié)的良、惡性部分良、惡性結(jié)節(jié)的MR表現(xiàn)常有一定重疊，早期檢測肝硬化結(jié)節(jié)也具有一定困難，美國肝病研究協(xié)會建議對肝硬化患者定期MRI復(fù)查。MRI功能成像：DWI、MRS、灌注成像。肝臟特異性MRI對比劑?；旌闲约毎饧案渭毎麑Ρ葎℅d-BOPTA、Gd-EOB-DTPA)、Mn-DPDP。網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞特異性對比劑(SPIO，F(xiàn)erumoxides)。48當前第48頁\共有79頁\編于星期五\12點常規(guī)MRI對肝硬化結(jié)節(jié)的評價

肝臟再生結(jié)節(jié)：

T1WI上一般呈等信號；

T2WI上呈低信號；當結(jié)節(jié)有等信號或高信號時，提示DN或癌變。49當前第49頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化再生結(jié)節(jié)50當前第50頁\共有79頁\編于星期五\12點MRI鑒別肝硬化RN、DN與HCCRN、DNT2WI呈低信號：與含鐵血黃素沉著或其周圍纖維間隔有關(guān)、含鐵血黃素能縮短T2，降低T2信號，使其呈低信號。HCCT2WI呈稍高信號。RN、DN含有Kupffer細胞能吞噬SPIO，縮短T2馳豫時間，T2WI呈低信號。肝細胞癌無Kupffer細胞或吞噬功能降低,T2WI呈高信號。51當前第51頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化再生結(jié)節(jié)52當前第52頁\共有79頁\編于星期五\12點再生結(jié)節(jié)RobertF,DiegoA,NorbertKased,BS,etal.Cirrhosis-associatedhepatocellularnodules:CorrelationofhistopathologicandMRimagingfeatures.RadioGraphics,2008,28:747-76953當前第53頁\共有79頁\編于星期五\12點良惡性結(jié)節(jié)鑒別要點惡性結(jié)節(jié)征象

大?。酣R20mm

動脈期明顯強化

不攝取或較少攝取肝細胞特異性對比劑

不攝取或較少攝取SPIO

腫瘤包膜（延遲強化）

病灶內(nèi)壞死、出血

病灶內(nèi)腫瘤血管

局部或血管浸潤

肝外轉(zhuǎn)移

病灶周圍脂肪變性良性結(jié)節(jié)征象

大?。?lt;20mm

無動脈期明顯強化

肝細胞特異性對比劑攝取

攝取SPIO54當前第54頁\共有79頁\編于星期五\12點MR特異性對比劑對肝硬化結(jié)節(jié)的評價：Gd-EOB-DTPAGd-EOB-DTPA化學(xué)名釓乙氧基苯甲基二乙烯五胺乙酸(gadoliniumethoxybenzyldiethylenetriaminepentaaceticacid,gadoxeficacid)，（Primovist,Schering）；37℃，Gd-EOB-DTPA黏滯度為1.22mPa，血漿半衰期(T1/2)為10min；Gd-DTPA黏滯度為2.9mPa(37℃),20℃,4.9mPa。55當前第55頁\共有79頁\編于星期五\12點肝細胞直接作用對比劑Gd－EOB-DTPA（Schering）Gd－BOPTA（Bracco）作用機制釓與芳香環(huán)鰲合，被肝細胞攝取，由參與輸送膽紅素和溴酚酞磺酸鈉的有機陰離子載體攜帶進入肝細胞并經(jīng)膽汁分泌在肝細胞內(nèi)與蛋白質(zhì)相互作用，使細胞內(nèi)粘稠性增加，T1弛豫增強

56當前第56頁\共有79頁\編于星期五\12點肝細胞直接作用對比劑Gd－EOB-DTPA（Schering）。Gd－BOPTA（Bracco）。作用機制：釓與芳香環(huán)鰲合，被肝細胞攝取，由參與輸送膽紅素和溴酚酞磺酸鈉的有機陰離子載體攜帶進入肝細胞并經(jīng)膽汁分泌；在肝細胞內(nèi)與蛋白質(zhì)相互作用，使細胞內(nèi)粘稠性增加，T1弛豫增強。當前第57頁\共有79頁\編于星期五\12點掃描延遲時間肝臟增強可分為動態(tài)和靜態(tài)兩期。動態(tài)期(血管期)：對比劑注射開始至其后的1.5～5min，肝臟強化特點類似Gd-DTPA，其初始強化峰值在60～70s左右；主要分布在血管和組織間隙內(nèi)，注射劑量的一半左右逐漸經(jīng)腎臟排出體外。靜態(tài)期(肝細胞期)：對比劑注射后5min～2h，其一半總量基本被肝細胞吸收，使肝組織呈現(xiàn)高度均一強化。

5min，10min，20min，40min。58當前第58頁\共有79頁\編于星期五\12點Gd-EOB-DTPA評價肝硬化結(jié)節(jié)的價值RN、DN靜態(tài)期仍能吸收Gd-EOB-DTPA，能檢出常規(guī)MRI不能發(fā)現(xiàn)的病灶。靜態(tài)期對HCC病灶檢出最為敏感，因為大多數(shù)HCC不能選擇性吸收Gd-EOB-DTPA，與正常肝實質(zhì)明顯強化的差異顯著，病灶呈明顯低信號。HCC靜態(tài)期強化程度與分化程度呈一定正相關(guān)，即分化程度高者，腫瘤細胞保留了部分肝細胞的功能，可攝取一定量的對比劑而出現(xiàn)強化，反之則無強化呈低信號改變。59當前第59頁\共有79頁\編于星期五\12點靜態(tài)期顯示常規(guī)不能顯示的再生結(jié)節(jié)T2WI平衡期10min20min60當前第60頁\共有79頁\編于星期五\12點顯示HCCII級“結(jié)中結(jié)”61當前第61頁\共有79頁\編于星期五\12點靜態(tài)期顯示HCC“結(jié)中結(jié)”62當前第62頁\共有79頁\編于星期五\12點DN部分癌變：Gd-EOB-DTPA動脈期門靜脈期平衡期5min12min1.5h膽系顯影63當前第63頁\共有79頁\編于星期五\12點Gd-EOB-DTPA對HCC的評價T1WIT2WIEOB動脈期門靜脈期平衡期延遲15min64當前第64頁\共有79頁\編于星期五\12點靜態(tài)期30min65當前第65頁\共有79頁\編于星期五\12點Gd-EOB-DTPA與Mn-DPDP比較肝細胞特異性對比劑Mn-DPDP大部分經(jīng)膽管排泄，且其為肝細胞攝取后，游離的錳易引起肝內(nèi)膽管炎；Gd-EOB-DTPA由于有上述多種途徑排泄，不會引起對比劑的積聚；在檢查安全性方面，Gd-EOB-DTPA優(yōu)于Mn-DPDP。66當前第66頁\共有79頁\編于星期五\12點Gd-EOB-DTPA與Gd-BOPTA(Multihance)

兩者主要區(qū)別在于肝細胞吸收率和經(jīng)膽管及腎臟排泄率的不同。Gd-EOB-DTPA肝細胞吸收率為40％～50％，較Gd-BOPTA的3％～5％吸收率明顯為高；Gd-EOB-DTPA膽管排泄率為41.6％～51.2％，而Gd-BOPTA僅為0.6％～4.0％。67當前第67頁\共有79頁\編于星期五\12點特異性對比劑對肝硬化結(jié)節(jié)的評價網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞特異性對比劑(SPIO，F(xiàn)erumoxides)：SPIO能被正常肝組織的Kuppffer細胞識別吞噬，主要縮短T2時間，T2WI正常肝組織的信號明顯減低。良性結(jié)節(jié)含有正常組織的肝細胞從而在增強后引起T2信號的降低。Mn-DPDP：

通過維生素B6輸送到肝細胞中，Mn解離與大分子結(jié)合(由膽汁排泄)而縮短肝實質(zhì)的T1時間。68當前第68頁\共有79頁\編于星期五\12點肝硬化再生結(jié)節(jié)：SPIO纖維顯示明顯，再生結(jié)節(jié)信號降低，數(shù)目增多69當前第69頁\共有79頁\編于星期五\12點SPIO：再生結(jié)節(jié)、肝細胞癌70當前第70頁\共有79頁\編于星期五\12點SPIO：再生結(jié)節(jié)、肝細胞癌71當前第71頁\共有79頁\編于星期五\12點小HCCSPIOT1WIGd動脈期門靜脈期平衡期90min72當前第72頁\共有79頁\編于星期五\12點31PMRS對肝硬化評價31PMRS測定