腦血流與氧代謝wj

腦血流與氧代謝wj第一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一腦血流動力學(xué)監(jiān)測腦代謝的監(jiān)測腦功能的監(jiān)測顱腦損傷的監(jiān)測第二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一顱內(nèi)壓（ICP）腦灌注壓（CPP）腦血流量（CBF）腦血容量（CBV）腦血流動力血監(jiān)測第三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一腦組織：占顱腔80-85%（1500g）腦脊液：占顱腔10%（140-180ml）腦血容量：占顱腔2-10%（CBF750ml/min)

動脈血量20%，靜脈血量80%ICP=ICPVASC+ICPCSF

沒有伸縮性的半封閉顱腔顱內(nèi)壓的形成第四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一腦脊液增多：腦脊液生成與吸收失衡腦血容量增多：血管麻痹，AP、VP增高腦容積增加：腦水腫、血腫顱內(nèi)壓升高第五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一急性期（24-36h）：血腫占位無血腫：細(xì)胞毒性水腫，少數(shù)為血腦屏障損害引起的血管源性水腫，血管充血引起的腦腫脹較少損傷后期（3-4d）：血管充血，因?yàn)槟X血流（CBF）第2或3天已有增加，而血腦屏障的完整性在損傷后12～24小之內(nèi)也已經(jīng)恢復(fù)。顱內(nèi)壓升高原因第六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一顱內(nèi)緩沖最快的是腦內(nèi)血液體積其次是腦脊液當(dāng)緩沖能力耗竭時，ICP就會急劇增加。當(dāng)ICP在增加到20～25mmHg(1mmHg=0.13kPa)以上時，便可以迅速升高至很高的水平。如果ICP增加超過平均動脈血壓(MAP)，就會對腦灌注產(chǎn)生液體靜力學(xué)性阻塞，數(shù)分鐘便可引起腦的死亡。顱內(nèi)高壓的調(diào)節(jié)第七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一ICP超過20—25mmHg需要降壓處理疾病不同對ICP耐受度不同顱內(nèi)占位病變情況下，ICP在20mmHg時可以引起小腦幕切跡疝彌漫性腦腫脹情況下，ICP高達(dá)30mmHg時仍能維持足夠的腦灌注ICH的處理第八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一較ICP可靠性更高腦動靜脈壓力差顱內(nèi)壓高于靜脈壓則以顱內(nèi)壓替代靜脈壓CPP=MAP-ICP自身調(diào)節(jié)可以保持恒定（小動脈）調(diào)節(jié)范圍（血壓50-150mmHg）CPP第九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一功能：推動血液通過腦血管床意義：過低=缺血過高=充血；毛細(xì)血管滲漏腦水腫ICP升高在一定范圍自我調(diào)節(jié)CPP第十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一腦CPP降低者約占病例的40％，可能原因?yàn)椋貉[壓迫；昏迷病人腦代謝率降低；腦血管痙攣。CPP第十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一重型顱腦損傷思者腦灌注壓應(yīng)維持在70mmHg以上，以70—80mmHg為最理想，有利于提高病人生存質(zhì)量和降低死亡率。重型顱腦損傷病人死亡率隨CPP的下降而增高，CPP下降10mmHg，死亡率上升20％，當(dāng)cpp＜60mmHg死亡率升至95％。CPP第十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一腦組織2%-3%，需要血流15-20%CBF與腦組織代謝密切相關(guān)與局部代謝產(chǎn)物和神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)CBF是CPP，血管半徑(r)和血液粘滯

度(n)的函數(shù)，其關(guān)系即為：CBF=CPP*r4／n

CBF第十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一CBF第十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一防治區(qū)域性或全腦性的缺血降低顱內(nèi)壓（ICP），改善腦灌注壓（CPP）以及腦血流（CBF）治療目標(biāo)第十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一了解不同疾病尤其腦部病變及各種病理生理狀態(tài)下腦氧代謝的變化；了解及調(diào)控不同治療干預(yù)措施下腦氧代謝的變化，及時調(diào)整以最大程度維持腦組織氧平衡，防止由于治療不善所造成的腦組織缺血、缺氧；了解患者的預(yù)后及轉(zhuǎn)歸。氧代謝第十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一腦氧代謝率（CMRO2）頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)局部腦氧飽和度(rScO2)腦動靜脈氧含量差(AVDO2)腦組織氧分壓(PbtO2)常用指標(biāo)第十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一CMRO2=CBF×(CaO2-CjvO2)3.2-3.3ml/100g/min反映全腦組織的氧代謝狀況，結(jié)果可靠，但操作較復(fù)雜CBF測定方法Kety-Schmidt法-使用放射性物質(zhì)的有創(chuàng)性方法阻抗血流圖(REG)方法還有待進(jìn)一步完善經(jīng)顱彩色多普勒血流圖(TCD)-連續(xù)無創(chuàng)監(jiān)測腦血流量。TCD所測定的血流速度與CBF之間有良好相關(guān)性(r=0.80-0.93,P<0.01)。但由于個體差異及解剖變異，TCD不能準(zhǔn)確測量腦血流量，僅能反映腦血流的動態(tài)變化，對局部腦組織的病理改變，則受探頭放置的部位影響，不能獲得確切結(jié)果。腦氧代謝率（CMRO2）GopinathSP，etal．ComparisonofjugularvenousoxygensaturationandbraintissueP02

asmonitorsofcerebralischmiaafterheadinjury．criticalCareMedcine，1999，27(11)，2337．第十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一SjvO2是指頸內(nèi)靜脈球血氧飽和度，為臨床上最早采用的腦組織氧代謝監(jiān)測方法，可間接反映整個腦組織血流和氧代謝狀況，被認(rèn)為是評估腦氧代謝的金標(biāo)準(zhǔn)。SjvO2監(jiān)測可分為間斷和持續(xù)監(jiān)測兩種頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)第十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一間斷監(jiān)測通過頸內(nèi)靜脈穿刺逆行插管到位于乳突水平的頸內(nèi)靜脈球采血測定持續(xù)監(jiān)測是在頸內(nèi)靜脈插入纖維光學(xué)導(dǎo)管來測定血氧飽和度SjvO2測定第二十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一SjvO2=CaO2-CMRO2/CBF動脈氧合良好，血紅蛋白相對穩(wěn)定下，CaO2不變的情況下,SjvO2可反映腦氧供需平衡。SjvO2監(jiān)測反映的是CMRO2與CBF的平衡關(guān)系，可用于發(fā)現(xiàn)腦氧供需失衡。與CBF之間具有正相關(guān)關(guān)系SjvO2的正常值為55%～71%,當(dāng)SjvO2<55%時提示腦氧合不足,>71%時提示過度灌注。小于40％則可能存在全腦缺血缺氧SjvO2意義GlayHD．ValidityandreliabilityofSjV02catheterinneurologicallyimpairedpatients：acriticalreviewoftheliterature．JNeurosciNuts，2003，32(4)：194．第二十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一受抽血速度以及溫度有關(guān)全腦氧代謝的監(jiān)測方法，不能反映某一局部的腦氧代謝的變化，直到該局部變化的幅度達(dá)到足以影響全腦的氧飽和度。SjvO2只反映同側(cè)大腦半球的氧代謝情況SjvO2監(jiān)測需作頸內(nèi)靜脈逆行穿刺SjvO2不足第二十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一CMRO2=CBF×AVDO2，即AVDO2=CMRO2/CBFAVDO2實(shí)際上反映了CBF和腦氧耗的相對關(guān)系，即腦氧供需平衡。AVDO2正常為5-7vol%，增加意味著腦氧攝取增加，CBF相對腦氧耗不足；AVDO2降低則腦氧攝取減少，CBF相對腦氧耗有剩余。腦動靜脈氧含量差(AVDO2)第二十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一安全、無創(chuàng)傷性的測定局部腦氧飽和度(rScO2)經(jīng)顱近紅外線頻譜法(NIRS)利用血紅蛋白對近紅外光有特殊吸收光譜的特性,連續(xù)無創(chuàng)監(jiān)測局部腦組織的氧飽和度。靜脈占75%，動脈占20%，毛細(xì)血管占5%rScO2值主要代表靜脈血中氧含量，反映的是腦氧輸送代謝指標(biāo)，rScO2低于55％應(yīng)視為異常。可靠性受到腦外血流的影響。局部腦氧飽和度(rScO2)第二十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一均可反映腦氧供需平衡前者反映的是全腦的氧供需平衡,而后者反映的是局部腦組織的氧供需平衡相關(guān)性在不同狀況下變化較大頭部位置和PacO2穩(wěn)定時,二者才呈良好相關(guān)rScO2受擴(kuò)血管藥物影響較大某些病理狀態(tài)下，二者的相關(guān)性也不同—如心肺復(fù)蘇SjvO2與rScO2的關(guān)系第二十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一通過多參數(shù)傳感器(腦組織氧分壓監(jiān)測儀)持續(xù)動態(tài)監(jiān)測腦組織的PO2、PCO2、pH以及腦溫,直接獲取腦代謝指標(biāo)極性光譜微導(dǎo)管在CT引導(dǎo)下用引導(dǎo)器固定防置于大腦額葉白質(zhì)內(nèi)，被檢測的腦組織表面積約17mm2。該方法是目前腦氧代謝監(jiān)測最直接、最可靠的有創(chuàng)監(jiān)測方法,可反映局部腦組織氧供需平衡水平的狀況。靈敏度達(dá)92%，特異性為84%一般認(rèn)為PbtO2正常值為25~30mmHg，10-15輕度缺氧，低于10中毒缺氧，維持腦皮質(zhì)功能PbtO2必須大于5mmHg，所以缺血閾值應(yīng)高于5mmHg。PbrO2監(jiān)測比SjvO2監(jiān)測更適合長時間及常規(guī)應(yīng)用，但有關(guān)正常人腦白質(zhì)的PbrO2的正常值尚未確定，臨床意義有待進(jìn)一步研究。另外由于該方法為有創(chuàng)監(jiān)測方法,顱內(nèi)感染的可能性也限制了其廣泛的臨床應(yīng)用。腦組織氧分壓(PbtO2)GopinathSP，etal．ComparisonofjugularvenousoxygensaturationandbraintissueP02

asmonitorsofcerebralischmiaafterheadinjury．criticalCareMedcine，1999，27(11)，2337．第二十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一腦動-頸內(nèi)靜脈血乳酸差值腦內(nèi)靜脈腺苷含量PET局部腦氧代謝率測定其他第二十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一MODS患者氧代謝指標(biāo)CjvO2、SjvO2、ABL、JVBL2顯著進(jìn)行性增高，CERO2顯著進(jìn)行性降低。MODS狀態(tài)下，存在以組織缺氧為主的腦氧供需失衡。MODS的腦氧代謝監(jiān)測第二十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一指導(dǎo)治療評價腦復(fù)蘇效果評估預(yù)后臨床應(yīng)用第二十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一淺低溫是腦復(fù)蘇的有效手段腦氧供需平衡監(jiān)測為評估低溫的腦保護(hù)作用提供了直觀的指標(biāo)全身低溫35.0℃至35.5℃，可顯著降低ICP和腦氧攝取率，溫度降低1℃，腦氧代謝率相應(yīng)下降5%~7%，CBF也下降，但兩者下降程度不一致。腦溫從37℃降至30℃時，CBF降低37%，而CMRO2降低58%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于CBF降低的程度。CMRO2=CBF×Ca-jvO2，即Ca-jvO2=CMRO2/CBF，CBF下降程度較CMRO2小，提示在維持腦血流供應(yīng)相對充足的基礎(chǔ)上降低腦氧耗，既可維持一定的能量和氧供，又能減少代謝產(chǎn)物的堆積，起到腦保護(hù)作用。低溫時SjvO2升高，但復(fù)溫時由于腦氧代謝率進(jìn)行性增加，與腦血流量的增加幷不平行,導(dǎo)致SjvO2下降，發(fā)生腦氧供需失衡（腦脫氧合）。因此，對SjvO2進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測，尋找淺低溫的最佳溫度，權(quán)衡其利與弊，找到最佳平衡點(diǎn)很重要。亞低溫中的腦代謝第三十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一晏怡，唐文淵，亞低溫治療重型腦損傷的腦氧代謝和神經(jīng)電生理臨床研究。中華外科雜志，2007,45（2）第三十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一晏怡，唐文淵，亞低溫治療重型腦損傷的腦氧代謝和神經(jīng)電生理臨床研究。中華外科雜志，2007,45（2）第三十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期一靜脈和吸入麻醉藥均可明顯降低腦代謝率，腦氧攝取減少,腦氧供相對多于腦氧耗。甘露醇是降低和控制ICP增高的常用藥物之一，