骨折愈合骨組織課件

創(chuàng)傷愈合過程中，骨組織中有哪些細胞參與？作用如何？

李岳湛金玲樓慧怡病例資料：患者，女，27歲，于2014年8月16日2pm不慎從高處墜落，雙手背著地，流血不止，雙腕部劇烈疼痛、活動受限。體查：一般情況較好，神志清楚，血壓110/70mmHg，脈搏88次/min，呼吸22次/min，顱腦、胸腹部未發(fā)現(xiàn)異常，雙腕部背尺側各有約1cm×2cm、1cm×1.5cm傷口，創(chuàng)面較整齊，可見近側骨折端外露，有活動性出血。雙腕部明顯畸形，有骨擦音、骨擦感。X線提示：雙Smithe’s骨折。治療：入院后，急診在局麻下清創(chuàng)縫合，持續(xù)牽引下復位，石膏管型固定于腕部背曲前臂旋后位。傷口對應部石膏開窗。術后予以抗感染、對癥治療。傷口一期愈合。10天后X線復查，雙橈骨下端骨折對位對線良好。術后6周拆除石膏。X線提示雙橈骨下端骨折達骨性愈合。行功能鍛煉。骨折類型判斷為：間接暴力造成的開放性完全骨折二期愈合也稱間接愈合。指在局部制動、不進行內(nèi)固定、骨折端較穩(wěn)定的情況下，骨折愈合經(jīng)歷其自然的發(fā)展過程。分為三階段：血腫炎癥機化期原始骨痂形成期骨痂改造塑形期血腫炎癥機化期肉芽組織形成過程骨折后骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎癥反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。纖維連接過程

肉芽組織形成期間血小板、崩解組織（骨折端壞死的骨細胞、成骨細胞以及被吸收的骨基質）、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子-β系列(TGF-β)、血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)等，它們將刺激間充質細胞聚集、增殖及血管增生，并向成骨細胞轉化。肉芽組織內(nèi)成纖維細胞合成和分泌大量膠原纖維，轉化成纖維結締組織，使骨折兩端連接起來，稱為纖維連接原始骨痂形成期首先形成內(nèi)、外骨痂，內(nèi)外骨膜增生，新生血管長入，成骨細胞大量增生，合成并分泌骨基質，使骨折端附近內(nèi)外形成的骨樣組織逐漸骨化，形成新骨，即膜內(nèi)成骨。

繼之形成橋梁骨痂，填充于骨折斷端間和髓腔內(nèi)的纖維組織逐漸轉化為軟骨組織，并隨著成骨細胞侵入軟骨基質，軟骨細胞發(fā)生變性而凋亡，軟骨基質經(jīng)鈣化而成骨，即軟骨內(nèi)成骨，形成環(huán)狀骨痂和髓腔內(nèi)骨痂，即為連接骨痂。連接骨痂與內(nèi)、外骨痂相連，形成橋梁骨痂，標志著原始骨痂形成。骨痂改造塑形期原始骨痂中新生骨小梁逐漸增粗，排列逐漸規(guī)則和致密。骨折端的壞死骨經(jīng)成骨和破骨細胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代過程。原始骨痂被板層骨所替代，使骨折部位形成堅強的骨性連接（約需1~2年）。

骨的機械強度取決于骨的結構，隨著肢體活動和負重，成熟骨板經(jīng)過成骨細胞和破骨細胞相互作用，在應力軸線上成骨細胞相對活躍，有更多的新骨使之形成堅強的板層骨，而在應力軸線以外，破骨細胞相對活躍，使多余的骨痂逐漸被吸收而清除。髓腔重新溝通，骨折處恢復正常骨結構，不留痕跡。一期愈合在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發(fā)生直接愈合。X線片上表現(xiàn)為沒有外骨痂形成，骨折線逐漸消失。直接愈合的條件是骨折端的'密切接觸'和'絕對穩(wěn)定'。這有賴于準確的解剖復位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對固定。但在顯微鏡下觀察，骨折界面間幾乎不可能達到如此完美的接觸，總有一些部位未完全對合，導致接觸面(或可能是接觸點)間存在微小腔隙。因此，在組織學上又可將直接愈合分為兩種：間隙愈合：在‘穩(wěn)定’的間隙(<1mm)內(nèi)，損傷后不久即有血管及原始間充質細胞長入，幾天內(nèi)成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質。在較小間隙(150-200Μμm)內(nèi)，直接形成板層骨。較大的間隙內(nèi)則先形成編織骨，最后通過塑形才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最終改建成正常骨組織。接觸愈合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內(nèi)、外骨痂形成。實際上在加壓接骨板等絕對固定下間隙和接觸同時存在，而間隙面積大于接觸部位。因此，間隙愈合構成了直接愈合的主要形式。

塑形涉及破骨細胞吸收和成骨細胞的新骨基質形成，二者相互聯(lián)系，但不是發(fā)生在同一部位。結果是：沿著骨的主要應力方向，編織骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加強，最終被新形成的板層骨取代，再進一步塑性，使髓腔再通，骨的原有結構和功能恢復。一期愈合與二期愈合的區(qū)別傳統(tǒng)發(fā)生的骨愈合稱為二期愈合或間接愈合。實驗發(fā)現(xiàn)，穩(wěn)定性骨折的間隙首先被骨膜骨痂形成的軟骨填充，以后由骨髓形成的骨小梁進入骨折間隙形成愈合。在不穩(wěn)定性骨折，則先由纖維骨膜增殖的纖維組織填充骨折斷端，持續(xù)一段時間后最終由骨化的骨膜骨痂形成的骨小梁進入間隙而完成愈合。因此骨折的穩(wěn)定程度決定了它們的愈合方式。一期愈合和二期愈合的不同點在于：

（1）一期愈合是在骨折斷端間隙極為微小時，新生哈氏系統(tǒng)可由骨折端直接進人另一骨折端。

（2）二期愈合的方式為間接性的，即在骨折端無接觸或間隙較大時，預先形成含成骨組織的肉芽組織和暫時性的骨痂，然后骨痂塑造，變?yōu)橛谰眯缘挠稀?/p>

一期愈合是直接的，沒有肉芽組織形成，直接由軟骨內(nèi)骨化完成骨愈合。松質骨的線形骨折，當骨折斷端穩(wěn)定，對合好，無移位時，不附加機械固定就能一期愈合，但大多數(shù)骨折，只有通過牢固的內(nèi)固定，才能達到一期愈合。關于堅固內(nèi)固定下完成的骨折一期愈合，是否為最好的愈合方式，仍有爭議。因為牢固的內(nèi)固定使骨折端應承受的局部應力消失，使骨折受到過度的應力性保護，可使皮質骨強度變?nèi)?，固定去除后甚至去除前就有發(fā)生再骨折的可能。創(chuàng)傷愈合過程中，骨組織中有哪些細胞參與？作用如何？骨祖細胞：不斷增殖分化為成骨細胞成骨細胞：

（1）釋放內(nèi)源性生