關(guān)于炎癥的一些定義及相關(guān)癥狀

炎癥Inflammation當(dāng)前第1頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)第一節(jié)炎癥概述一、炎癥的概念

主要內(nèi)容：

1.任何能夠引起組織細(xì)胞損傷的因素均可引起炎癥

2.炎癥是活體細(xì)胞對(duì)致炎因子及局部損傷所產(chǎn)生的以血管滲出為中心的防御性反應(yīng)

當(dāng)前第2頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)3.炎癥的基本病變有致炎因子導(dǎo)致的組織細(xì)胞變性壞死（變質(zhì)）；機(jī)體血管反應(yīng)（滲出）；局限殺滅損傷因子和局部組織細(xì)胞的（增生），修復(fù)損傷組織4.炎癥的本質(zhì)是致炎因子對(duì)機(jī)體的損傷與機(jī)體抗損傷反應(yīng)的矛盾斗爭(zhēng)過(guò)程當(dāng)前第3頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)5.損傷與抗損傷斗爭(zhēng)結(jié)果既為炎癥的結(jié)局抗損傷>損傷→炎癥痊愈損傷>抗損傷→炎癥蔓延擴(kuò)散抗損傷=損傷→炎癥遷延不愈6.炎癥的意義:即是機(jī)體重要的保護(hù)反應(yīng),抗損傷和修復(fù)作用，又能引起機(jī)體不同程度損傷（過(guò)敏反應(yīng),水腫積液,機(jī)體瘢痕)當(dāng)前第4頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

(一)炎癥的原因

1.致炎因子:引起組織細(xì)胞損傷

并誘發(fā)炎癥反應(yīng)的因素

2.致炎因子的種類二、炎癥的原因當(dāng)前第5頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

種類具體內(nèi)容

生物性因子細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲(chóng)等。免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反應(yīng):抗自身抗體物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線化學(xué)性因子強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物機(jī)械性因子切割、撞出、擠壓等當(dāng)前第6頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)三、炎癥的基本病變1.變質(zhì)（Alteration）組織細(xì)胞的變性和壞死，導(dǎo)致局部組織體積增大。變質(zhì)既可發(fā)生在實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可見(jiàn)于間質(zhì)細(xì)胞，變質(zhì)并非炎癥時(shí)所特有當(dāng)前第7頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)2.滲出(Exudation)

滲出:炎癥時(shí)血管內(nèi)液體或細(xì)胞成分通過(guò)血管壁到血管外的過(guò)程。滲出的液體為滲出液，白細(xì)胞的滲出為炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)當(dāng)前第8頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)滲出的過(guò)程:

由局部血流動(dòng)力學(xué)變化、血管通透性升高、液體滲出、白細(xì)胞主動(dòng)游出以及吞噬活動(dòng)等一系列連續(xù)活動(dòng)構(gòu)成

當(dāng)前第9頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)改變（1）細(xì)動(dòng)脈痙攣（短暫）（2）血管擴(kuò)張,血流加速（短暫）（通過(guò)軸突反射）（3）血流速度減慢

當(dāng)前第10頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第11頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第12頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第13頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)血管通透性增加

（1）小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞收縮

速發(fā)短暫反應(yīng):（僅累及20一60μm

的細(xì)靜脈）組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯、P物質(zhì)等化學(xué)介質(zhì),與內(nèi)皮細(xì)胞相應(yīng)受體結(jié)合后，內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞間隙增寬

（2）內(nèi)皮細(xì)胞骨架蛋白的重組

IL-1、TNF、干擾素-γ等可啟動(dòng)此機(jī)制當(dāng)前第14頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（3）穿胞作用

內(nèi)皮細(xì)胞胞漿內(nèi)的囊泡性細(xì)胞器相互連接形成穿胞通道。（4）內(nèi)皮細(xì)胞的直接損傷①速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（累及細(xì)靜脈、毛細(xì)血管和細(xì)動(dòng)脈）嚴(yán)重?zé)齻突撔愿腥局苯訐p傷內(nèi)皮細(xì)胞，血管通透性立即升高，并維持長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)至數(shù)天。當(dāng)前第15頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)②遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)：（累及細(xì)靜脈和毛細(xì)血管）輕到中度熱損傷，如X線、紫外線損傷→內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高，常延遲2-12小時(shí)發(fā)生，持續(xù)數(shù)小時(shí)到數(shù)天。（5）白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷（細(xì)靜脈及腸和腎小球的毛細(xì)血管）白細(xì)胞被激活→釋放活性氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶→引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷。當(dāng)前第16頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

（6）新生毛細(xì)血管壁的高通透性內(nèi)皮細(xì)胞分化尚不成熟↓細(xì)胞連接亦不健全↓具有高通透性當(dāng)前第17頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

血管通透性升高的幾種主要機(jī)制模式圖

當(dāng)前第18頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)(1)滲出液(exudate):

炎癥時(shí)滲出的液體成分

液體滲出血管壁通透性升高，導(dǎo)致血管內(nèi)大量的蛋白液滲出到血管外當(dāng)前第19頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

（2）液體滲出的意義：

作用具體內(nèi)容防御稀釋毒素和有害物質(zhì)帶來(lái)抗體、補(bǔ)體、纖維蛋白不利炎性水腫、積液,機(jī)化、粘連當(dāng)前第20頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（3）滲出液和漏出液的比較：滲出液漏出液原因蛋白量比重有核細(xì)胞數(shù)Rivalta試驗(yàn)?zāi)绦酝庥^炎癥30g/L以上>1.018>1000×106/L陽(yáng)性能自凝混濁非炎癥30g/L以下<1.018<300×106/L陰性不自凝澄清當(dāng)前第21頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)白細(xì)胞游出過(guò)程和趨化作用

①邊集②粘附③游出④趨化當(dāng)前第22頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)白細(xì)胞的滲出和吞噬作用：白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過(guò)管壁到達(dá)損傷部位的過(guò)程稱為白細(xì)胞的滲出。

（1）白細(xì)胞的游出：

①

白細(xì)胞的邊集和附壁：白細(xì)胞從軸流→邊集（邊流）→沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)→附壁當(dāng)前第23頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第24頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)②白細(xì)胞粘著：

開(kāi)始附壁不牢固，由于白細(xì)胞表面的細(xì)胞粘附分子（CAMs）和內(nèi)皮細(xì)胞受體特異性結(jié)合，使之牢固的粘著當(dāng)前第25頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)白細(xì)胞粘著的分子機(jī)制

A.粘附分子向內(nèi)皮細(xì)胞表面重分布：

粘附分子包括：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白

P-選擇素位于內(nèi)皮細(xì)胞胞漿特異性顆粒的膜上，在組胺、凝血素、血小板激活因子等化學(xué)介質(zhì)的刺激下，P-選擇素快速重新分布到內(nèi)皮細(xì)胞表面和白細(xì)胞結(jié)合當(dāng)前第26頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

B.

增加內(nèi)皮細(xì)胞表面的粘附分

子的合成和表達(dá)：

細(xì)胞因子IL-1和TNF可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞的粘附分子的合成和表達(dá)；并可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)—如E-選擇素介導(dǎo)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等與其受體結(jié)合。這些細(xì)胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)水平當(dāng)前第27頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

C.增強(qiáng)粘附分子的親和力：

白細(xì)胞被激活后，通過(guò)白細(xì)胞表面存在的整合素LFA-1分子構(gòu)型的改變使其與內(nèi)皮細(xì)胞上的配體ICAM-1的親和力大大增加當(dāng)前第28頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)急性炎癥時(shí)中性粒細(xì)胞的游出

和聚集過(guò)程模式圖當(dāng)前第29頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)③白細(xì)胞的游出：損傷部位的小靜脈（肺也可發(fā)生于毛細(xì)血管），粘著的白細(xì)胞胞漿突起形成偽足→伸入內(nèi)皮細(xì)胞間隙→以阿米巴樣運(yùn)動(dòng)→穿過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞連接→白細(xì)胞分泌膠原酶→降解血管基底膜→游出當(dāng)前第30頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第31頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第32頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第33頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第34頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（2）白細(xì)胞在損傷部位的聚集

趨化作用：白細(xì)胞沿炎癥組織內(nèi)分布的化學(xué)刺激物濃度差作定向移動(dòng)，這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子趨化因子內(nèi)源性：補(bǔ)體成份白細(xì)胞三烯B4趨化性細(xì)胞因子外源性：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物當(dāng)前第35頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)趨化因子↓與WBC表面趨化因子受體結(jié)合↓WBC內(nèi)游離鈣升高↓WBC骨架蛋白重組↓WBC伸出偽足↓WBC移動(dòng)當(dāng)前第36頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第37頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（3）WBC在局部的作用

①吞噬細(xì)胞的種類：

A.嗜中性粒細(xì)胞：占外周白細(xì)胞總數(shù)的60％左右。中性粒細(xì)胞直徑10～12μm，核濃染、呈桿狀或分葉狀，細(xì)胞漿內(nèi)含中性顆粒，中性顆粒是殺滅、消化和降解病原物和組織碎片的重要場(chǎng)所。當(dāng)前第38頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

B.巨噬細(xì)胞：血液中的單核細(xì)胞滲出血管進(jìn)入周?chē)M織后，體積增大、活性增強(qiáng)、轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞直徑為12～24μm，胞核呈腎形或不規(guī)則扭曲折疊狀。含有多量的線粒體、溶酶體及吞飲小泡，溶酶體富含酸性水解酶和過(guò)氧化物酶。

當(dāng)前第39頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

C.嗜酸性粒細(xì)胞：

細(xì)胞體積略大于嗜中性粒細(xì)胞，核呈腎形或分葉狀，胞漿內(nèi)含許多粗大的球形嗜酸性顆粒當(dāng)前第40頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第41頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第42頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)吞噬作用：

概念：炎癥灶聚集的白細(xì)胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片的過(guò)程

吞噬過(guò)程：包括識(shí)別及粘附、吞入、殺傷和降解當(dāng)前第43頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

A.識(shí)別及粘附：調(diào)理素識(shí)別并粘著被吞噬物，此過(guò)程稱調(diào)理素化

B.吞入：吞噬細(xì)胞與調(diào)理素化的細(xì)菌等粘著后伸出偽足包繞細(xì)菌等→形成吞噬體→吞噬溶酶體→脫顆粒方式殺傷或降解吞噬物當(dāng)前第44頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)白細(xì)胞吞噬過(guò)程模式圖當(dāng)前第45頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

C.殺傷或降解：吞噬溶酶體的細(xì)菌被具有活性的氧化代謝產(chǎn)物殺傷的。吞噬過(guò)程使耗氧量激增，并激活白細(xì)胞氧化酶，使還原型輔酶Ⅱ氧化產(chǎn)生超氧負(fù)離子（O-2）

。2O2+NADPH→2O2-+NADP++H+。大多數(shù)超氧負(fù)離子經(jīng)自發(fā)性岐化作用轉(zhuǎn)變?yōu)镠2O2。在鹵化物（Cl-）存在的條件下，可被嗜中性粒細(xì)胞嗜天青顆粒中的髓過(guò)氧化物酶（MPO）還原生成（HOCl+）次氯酸

。后者是強(qiáng)氧化劑和殺菌因子，從而使H2O2殺菌能力極大增強(qiáng)。

H2O2、(MPO)

和鹵化物（Cl)共同構(gòu)成了最有效殺菌系統(tǒng)，比單獨(dú)H2O2強(qiáng)50倍。它們通過(guò)破壞細(xì)菌胞膜正常生理狀態(tài)、或使細(xì)菌生存所依賴的酶類失活、或影響DNA復(fù)制、阻斷細(xì)菌繁殖等不同途徑，最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡

當(dāng)前第46頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)吞噬細(xì)胞的氧代謝活性產(chǎn)物殺菌機(jī)制圖解

當(dāng)前第47頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第48頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)③免疫反應(yīng)：

主要由巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞參與巨噬細(xì)胞吞噬處理抗原并將抗原信息遞呈給T或B淋巴細(xì)胞

A.細(xì)胞免疫：T淋巴細(xì)胞參與

B.體液免疫：B淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞參與漿細(xì)胞的形態(tài)：多為卵圓形，核圓、位于細(xì)胞的一側(cè)，染色質(zhì)呈車(chē)輪狀排列，核的外周可見(jiàn)空暈，胞漿較多，略嗜堿性當(dāng)前第49頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)淋巴細(xì)胞的形態(tài)：直徑在5～15μm之間，核圓形或卵圓形、染色深。胞漿少，內(nèi)有少量不含過(guò)氧化物酶的嗜天青顆粒當(dāng)前第50頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)漿細(xì)胞的形態(tài)：多為卵圓形，核圓、位于細(xì)胞的一側(cè)，染色質(zhì)呈車(chē)輪狀排列，核的外周可見(jiàn)空暈，胞漿較多，略嗜堿性當(dāng)前第51頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)④對(duì)組織損傷作用白細(xì)胞在化學(xué)趨化、激活和吞噬中釋放溶酶體酶、氧活性代謝產(chǎn)物、白細(xì)胞三烯前列腺素、免疫復(fù)合物等↓↓介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞和組織損傷

當(dāng)前第52頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（3）炎細(xì)胞種類、功能及臨床意義類別

功能臨床意義中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞運(yùn)動(dòng)活躍，吞噬力強(qiáng)，能吞噬細(xì)菌、組織碎片、抗原抗體復(fù)合物，崩解后釋放蛋白溶解酶，能溶解細(xì)胞碎片、纖維蛋白等。運(yùn)動(dòng)及吞噬力很強(qiáng)，能吞噬中性粒細(xì)胞不易吞噬的非化膿菌、較大組織碎片、異物，可演變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞、多核巨細(xì)胞等；能將抗原信息傳遞給免疫活性細(xì)胞，發(fā)揮免疫效應(yīng)。見(jiàn)于急性炎癥，特別是化膿性炎癥時(shí)，變性壞死后成為膿細(xì)胞。見(jiàn)于急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎以及病毒、寄生蟲(chóng)感染時(shí)。當(dāng)前第53頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（3）炎細(xì)胞種類、功能及臨床意義(續(xù))類別功能臨床意義嗜酸性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞吞噬抗原抗體復(fù)合物及組胺。T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，致敏后產(chǎn)生淋巴因子，殺傷靶細(xì)胞；B細(xì)胞在抗原刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細(xì)胞，產(chǎn)生抗體參與體液免疫過(guò)程。具有抗過(guò)敏作用，見(jiàn)于寄生蟲(chóng)感染、超敏反應(yīng)性疾病及急性炎癥后期。主要見(jiàn)于慢性炎癥時(shí)，亦見(jiàn)于病毒、立克次體和某些細(xì)菌感染時(shí)，與機(jī)體免疫反應(yīng)關(guān)系密切。當(dāng)前第54頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)概念:致炎因子引起局部細(xì)胞或體液釋放，產(chǎn)生的參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物

(三)炎癥介質(zhì)(inflammatorymediators)當(dāng)前第55頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)(1)炎癥介質(zhì)的一般特點(diǎn)

1.炎癥介質(zhì)來(lái)自細(xì)胞和血漿

前者以顆粒形式儲(chǔ)存于細(xì)胞內(nèi)，

需要時(shí)或在致炎因子作用下合成并釋放；

后者以前體形式存在于血漿中，必須經(jīng)蛋白水解酶裂解才能被激活當(dāng)前第56頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第57頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第58頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)2.多數(shù)炎癥介質(zhì)通過(guò)與靶細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合發(fā)揮生物活性,

少數(shù)本身具有酶活性3.炎癥介質(zhì)可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級(jí)炎癥介質(zhì)，后者的作用可以與原介質(zhì)相同或相似，也可以截然相反當(dāng)前第59頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

4.一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞,其產(chǎn)生的效應(yīng)取決于細(xì)胞和組織的類型

5.炎癥介質(zhì)一旦被激活或由細(xì)胞釋放,存在的時(shí)間很短

6.大多數(shù)炎癥介質(zhì)具有潛在的致?lián)p傷能力當(dāng)前第60頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

來(lái)源具體內(nèi)容外源性細(xì)菌、病毒、毒素、產(chǎn)物內(nèi)源性細(xì)胞源性血管活性胺、前列腺素、白細(xì)胞三烯、脂毒素、細(xì)胞因子

PAF、溶酶體成分、一氧化氮和氧自由基體液源性激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)(二)炎癥介質(zhì)的來(lái)源當(dāng)前第61頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)炎癥反應(yīng)主要介質(zhì)種類血管擴(kuò)張組胺、緩激肽PGE2、PGD2、PGI2、NO血管通透性升高組胺、緩激肽、C3a和C5aPAF、LTC4、LTD4LTE4、P物質(zhì)趨化作用C5a、LTB4、陽(yáng)離子蛋白細(xì)菌產(chǎn)物、化學(xué)因子發(fā)熱IL-1、IL-2、TNF-α、PGE2疼痛PGE2、緩激肽組織損傷溶酶體酶、氧自由基、NO各種炎癥反應(yīng)的主要介質(zhì)當(dāng)前第62頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)介質(zhì)來(lái)源血管血管通趨化發(fā)熱致痛組織損傷擴(kuò)張透性升高作用組織胺和肥大細(xì)胞、血小板5-羥色胺嗜堿性粒細(xì)胞前列腺素細(xì)胞質(zhì)膜磷脂成分白細(xì)胞三烯白細(xì)胞、肥大細(xì)胞溶酶體酶中性粒細(xì)胞淋巴因子T淋巴細(xì)胞緩激肽血漿蛋白質(zhì)補(bǔ)體血漿蛋白質(zhì)纖維蛋白多肽凝血系統(tǒng)纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶系統(tǒng)

++++++++++++++++++++++++主要炎癥介質(zhì)及其作用(見(jiàn)下表)當(dāng)前第63頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)3.增生：在致炎因子的刺激下，炎癥局部細(xì)胞增殖，細(xì)胞數(shù)目增多，稱增生。它是一種防御反應(yīng)，有助于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復(fù)。主要是慢性炎癥時(shí)的病變。常以實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生為主當(dāng)前第64頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)增生性炎以增生為主，多為慢性，也可急性（一）非特異性增生性炎病變特點(diǎn)：1．纖維組織增生，上皮、實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生2．淋巴、漿細(xì)胞，巨嗜細(xì)胞浸潤(rùn)3．炎性組織結(jié)構(gòu)破壞當(dāng)前第65頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)三、增生性炎以增生為主，多為慢性，也可急性（一）非特異性增生性炎病變特點(diǎn)：1．纖維組織增生，上皮、實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生2．淋巴、漿細(xì)胞，巨嗜細(xì)胞浸潤(rùn)3．炎性組織結(jié)構(gòu)破壞當(dāng)前第66頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

(一)炎癥的局部表現(xiàn)為：

紅（血管擴(kuò)張充血）

腫（液體滲出、組織↑）

熱（血流快、產(chǎn)熱↑）

痛（脹壓、炎癥介質(zhì)）

功能障礙（組織損傷）四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)當(dāng)前第67頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)(二)炎癥的全身反應(yīng)：發(fā)熱（內(nèi)外致熱源）

WBC↑（生成、釋放↑）

實(shí)質(zhì)器官中毒性改變當(dāng)前第68頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)第二節(jié)急性炎癥

急性炎癥的重要病變特點(diǎn)是以

血管反應(yīng)為中心的滲出性變化。炎性細(xì)胞浸潤(rùn)以嗜中性粒細(xì)胞為主當(dāng)前第69頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)一、變質(zhì)性炎

(alterativeinflammation)

以組織細(xì)胞的變性、壞死為主

要病變的炎癥。如病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎當(dāng)前第70頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第71頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第72頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第73頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)急性重型肝炎

當(dāng)前第74頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)二.滲出性炎（一）漿液性炎

(serousinflammation)

特點(diǎn):以漿液(血漿成分)滲出為主部位:粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織表現(xiàn):炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等舉例:皮膚燙傷→水泡、水痘、帶狀皰疹、急性鼻炎、結(jié)核性胸膜炎當(dāng)前第75頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

漿液性炎(serousinflammation)當(dāng)前第76頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第77頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第78頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（二）纖維素性炎

(fibrinousinflammation)

特點(diǎn):以纖維素滲出為主部位:粘膜，漿膜、肺表現(xiàn):假膜性炎-白喉假膜，假膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎舉例:白喉、細(xì)菌性痢疾、（風(fēng)濕結(jié)核、尿毒癥）性心包炎，大葉性肺炎等當(dāng)前第79頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)氣管白喉（假膜形成）當(dāng)前第80頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

發(fā)生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥：在心臟的臟壁兩層表面形成無(wú)數(shù)的絨毛狀物，特別是臟層心外膜，因而稱為絨毛心當(dāng)前第81頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)纖維素性心包炎當(dāng)前第82頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第83頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

白喉喉：假膜與深部結(jié)合牢固，稱為固膜；氣管：容易脫落導(dǎo)致窒息，稱為浮膜。痢疾時(shí)，腸粘膜表面的假膜容易脫落，局部留下表淺潰瘍。當(dāng)前第84頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)發(fā)生在肺的纖維素性炎癥，因肺泡腔內(nèi)大量纖維素滲出而造成肺實(shí)變。當(dāng)前第85頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)(三)化膿性炎

(suppurativeinflammation)

特點(diǎn)：以中性粒細(xì)胞滲出為主，伴組織壞死和膿液形成部位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官當(dāng)前第86頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)表現(xiàn):1.表面化膿和積膿粘膜、漿膜、腦膜表面化膿；胸、腹、心包腔積膿2.蜂窩織炎（phlegmonousinflammation)

皮膚、肌肉、闌尾等疏松組織的彌漫性化膿性炎。主要由溶血型鏈球菌引起，因其能分泌透明質(zhì)酸酶、鏈激酶，溶解基質(zhì)和纖維素當(dāng)前第87頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第88頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第89頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第90頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第91頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)3.膿腫(abscess)局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見(jiàn)皮膚和內(nèi)臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，其產(chǎn)生血漿凝固酶使病變局限舉例:

化膿性腦膜炎,蜂窩織炎性闌尾炎,肝膿腫,癤,癰等當(dāng)前第92頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)潰瘍：皮膚和粘膜的膿腫破潰后→局部組

織壞死→崩解脫落→形成缺損竇道：深部膿腫向體表或自然管道穿破→

在組織內(nèi)形成一個(gè)有肓端的管道瘺管：深部膿腫可一端穿破皮膚→另一端

穿破自然管道或有腔臟器→形成兩

端相通的管道當(dāng)前第93頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)腎多發(fā)性膿腫當(dāng)前第94頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)間質(zhì)內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，肉芽組織增生形成膿腫壁當(dāng)前第95頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第96頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)腎膿腫

當(dāng)前第97頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)并發(fā)癥：竇道(sinus)：位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個(gè)有盲端的排膿管，稱之為竇道。瘺管(fistula)：深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管。當(dāng)前第98頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺極其周?chē)M織的膿腫癰(carbuncle)：多個(gè)癤的融合當(dāng)前第99頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

蜂窩織炎

彌漫性化膿性炎，多由溶血性鏈球菌所致，常發(fā)生皮膚、闌尾、肌肉。

闌尾腫脹，失去光澤，闌尾腔內(nèi)有膿性滲出物當(dāng)前第100頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)闌尾各層充血水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腔內(nèi)有炎性滲出物在闌尾肌層內(nèi)，中性料細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)當(dāng)前第101頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)(四)出血性炎

(hemorrhagicinflammation)

特點(diǎn):以紅細(xì)胞滲出為主,血管損傷嚴(yán)重舉例:流行性出血熱,鉤端螺旋體病,鼠疫等當(dāng)前第102頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

（四）出血性炎癥(hemorrhagicinflammation)

滲出物中含有大量紅細(xì)胞流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等非獨(dú)立的炎癥類型當(dāng)前第103頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

滲出性炎可單獨(dú)存在,也可并存,還可

相互轉(zhuǎn)化如:

漿液纖維素性炎,纖維素化膿性炎漿液性炎→纖維素性炎或化膿性炎當(dāng)前第104頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)六、急性炎癥的結(jié)局（一）痊愈1、完全痊愈：

結(jié)構(gòu)、功能完全恢復(fù)正常。如大葉性肺炎2、不完全痊愈：

壞死范圍較大，由肉芽組織增生修復(fù)，形成疤痕。結(jié)構(gòu)和功能不能完全恢復(fù)正常。

當(dāng)前第105頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（二）遷延為慢性炎癥:致炎因子持續(xù)存在，不斷損傷組織，炎癥時(shí)輕時(shí)重，遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性。

當(dāng)前第106頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（三）蔓延擴(kuò)散

1、局部蔓延：病原體沿組織間隙或自然管道向周?chē)M織或器官蔓延。如：

咽喉炎支氣管炎肺泡炎

腎結(jié)核輸尿管結(jié)核膀胱結(jié)核

當(dāng)前第107頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

局部蔓延可引起的病變：糜爛：皮膚或粘膜淺表組織壞死脫落后所留下的缺損。潰瘍：皮膚或粘膜深在的組織壞死脫落后所留下的缺損。瘺管：連接皮膚與空腔臟器、或連接兩個(gè)空腔臟器的病理性管道。竇道：僅一端與皮膚或粘膜相通，而另一端為盲端的病理性管道?？斩矗河捎趬乃澜M織沿自然管道排出體外后在局部留下的空腔。當(dāng)前第108頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第109頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)2、淋巴道蔓延：

病原微生物侵入淋巴管，隨淋巴液擴(kuò)散，引起淋巴管炎和局部淋巴結(jié)炎，還可經(jīng)淋巴道回流入血。如：

牙痛下頜淋巴結(jié)腫痛

肺結(jié)核肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核

當(dāng)前第110頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

來(lái)源：1.由急性炎癥轉(zhuǎn)化而來(lái)2.單獨(dú)發(fā)生（潛隱地逐漸發(fā)生）

病因：（1）病原微生物持續(xù)存在（2）長(zhǎng)期接觸毒性因子（3）自身免疫反應(yīng)

第三節(jié)

慢性炎癥當(dāng)前第111頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

慢性炎癥時(shí)，局部病變多以增生為主，變質(zhì)和滲出較輕，炎細(xì)胞已浸潤(rùn)，多以淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞為主。慢性炎癥可分為非特異性和肉芽腫性兩大類概述當(dāng)前第112頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)非特異性增生性炎以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主，有組織破壞伴纖維、血管、上皮組織增生，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活當(dāng)前第113頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)一.一般慢性炎癥的主要特點(diǎn)1、以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主。2、組織破壞主要由炎癥細(xì)胞引起。3、增生性病變較明顯：內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、實(shí)質(zhì)細(xì)胞等增生。當(dāng)前第114頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（一）一般慢性炎癥的特點(diǎn)

病變特點(diǎn)：1．纖維組織增生，上皮、實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生2．淋巴、漿細(xì)胞，巨嗜細(xì)胞浸潤(rùn)3．炎性組織結(jié)構(gòu)破壞當(dāng)前第115頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（二）主要慢性炎癥細(xì)胞多以淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞為主。當(dāng)前第116頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)二、慢性肉芽腫性炎肉芽腫的概念：以巨噬細(xì)胞或由巨噬細(xì)胞演化來(lái)的細(xì)胞局限性浸潤(rùn)和增生形成的境界清楚，結(jié)節(jié)狀病灶。當(dāng)前第117頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)2．分類（1）感染性肉芽腫（2）異物性肉芽腫當(dāng)前第118頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)炎性息肉局部粘膜上皮、腺體、間質(zhì)增生，形成帶有蒂突起于粘膜表面的腫塊。炎性假瘤局部組織的炎性增生，形成境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，在肉眼及X線上均與腫瘤十分象似。最常見(jiàn)的部位是肺和眼眶，其它器官亦可發(fā)生（如肝、膀胱等）但很少見(jiàn)。發(fā)生在肺一個(gè)腫塊，多被X光診斷為肺癌當(dāng)前第119頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)炎性息肉（inflammatorypolyp）概念：在致炎因子長(zhǎng)期刺激下，局部粘膜上皮、腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的帶蒂的腫塊。好發(fā)部位：鼻腔、宮頸、大腸。

當(dāng)前第120頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（鼻腔）炎性息肉當(dāng)前第121頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第122頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)炎性假瘤（inflammatorypseudotumor）概念：組織的炎性增生形成的境界清楚的、肉眼和X線觀與腫瘤相似的團(tuán)塊。如:肺部的炎性假瘤是由肉芽組織、肺泡上皮、巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞、多核巨細(xì)胞及浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等多種成分構(gòu)成。當(dāng)前第123頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)肺組織炎性增生形成一個(gè)邊界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊當(dāng)前第124頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)肺炎性假瘤當(dāng)前第125頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

(一)慢性肉芽腫性炎

(granulomatousinflammation)

特點(diǎn)：炎癥灶以巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞限局

性浸潤(rùn)和增生，形成境界清楚的結(jié)節(jié)

狀病灶。巨噬細(xì)胞可轉(zhuǎn)化為特殊形態(tài)

的上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞等

當(dāng)前第126頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（二）肉芽腫性炎的常見(jiàn)病因1.感染（1）細(xì)菌（結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌等）（2）梅毒螺旋體（3）真菌（組織胞漿菌病等）（4）寄生蟲(chóng)（血吸蟲(chóng)病等）2.異物（手術(shù)縫線、滑石粉等）3.原因不明（如結(jié)節(jié)?。┊?dāng)前第127頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

（三）肉芽腫的形成條件和組成

形成條件

不易消化的異物或病原微生物，長(zhǎng)期刺激引起慢性炎癥，同時(shí)引起免疫反應(yīng)，形成肉芽腫。當(dāng)前第128頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)肉芽腫的形成條件和組成1.感染性肉芽腫（例如結(jié)核）:

（類上皮細(xì)胞+朗罕斯巨細(xì)胞（Langhansgiantcell）+干酪樣壞死）、還有傷寒、風(fēng)濕、麻瘋、梅毒螺旋體、真菌（組織胞漿菌）、寄生蟲(chóng)病2.異物性肉芽腫:(巨噬細(xì)胞+異物巨細(xì)胞+異物)

如手術(shù)縫線、石棉、滑石粉、尿酸鹽粉塵、（痛風(fēng)結(jié)節(jié)）等當(dāng)前第129頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)病因不同肉芽腫的形態(tài)不同，病理醫(yī)師可以此作出病因診斷。當(dāng)前第130頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)肉芽腫主要成分：

上皮樣細(xì)胞

多核巨細(xì)胞

當(dāng)前第131頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)（四）肉芽腫舉例感染性肉芽腫：病原微生物不易被消化，還可引起細(xì)胞免疫反應(yīng)。

異物性肉芽腫：異物不易被消化，異物性刺激長(zhǎng)期存在，形成慢性炎癥。當(dāng)前第132頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)肉芽腫組成成分：

1、上皮樣細(xì)胞：細(xì)胞大，胞漿多，界限不清，核圓或長(zhǎng)圓形，淡染，有小核仁。

2、多核巨細(xì)胞：細(xì)胞大，核多，Langhans巨細(xì)胞核排列于細(xì)胞的周邊，異物巨細(xì)胞核雜亂無(wú)章地分布于細(xì)胞內(nèi)。3、干酪樣壞死(見(jiàn)結(jié)核病)：紅染顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)。

4、淋巴細(xì)胞

5、纖維母細(xì)胞當(dāng)前第133頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)肺異物性肉芽腫當(dāng)前第134頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第135頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)結(jié)核性肉芽腫當(dāng)前第136頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)上皮樣細(xì)胞當(dāng)前第137頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)當(dāng)前第138頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)郎罕氏巨細(xì)胞當(dāng)前第139頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)干酪樣壞死當(dāng)前第140頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)結(jié)局特點(diǎn)痊愈完全性：完全恢復(fù)原來(lái)的組織結(jié)構(gòu)和功能不完全性：肉芽組織修復(fù)遷延時(shí)好時(shí)壞、遷延不愈、轉(zhuǎn)為慢性炎癥蔓延擴(kuò)散局部蔓延：向周?chē)M織器官擴(kuò)散淋巴道蔓延：淋巴管炎淋巴結(jié)炎血行蔓延：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥炎癥的經(jīng)過(guò)和結(jié)局當(dāng)前第141頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)病例:1.皮膚燙傷或凍傷：局部表現(xiàn)為紅、

腫、熱、痛，形成水泡或水腫，

為漿液性炎癥

2.皮膚癤腫：毛囊炎→局部紅、腫、

熱、痛，有波動(dòng)感→出頭，排出黃

白色膿汁，為皮膚毛囊膿腫當(dāng)前第142頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)3.病毒性肝炎：乏力，低熱，厭油膩，肝區(qū)疼痛，皮膚、結(jié)膜黃染，尿呈豆油色，肝腫大，肝功轉(zhuǎn)氨酶升高，HBSAg(+)4.化膿性闌尾炎：上腹部疼痛→轉(zhuǎn)移性右下腹疼，壓痛，反跳痛，肌緊張，發(fā)熱，末梢血WBC↑當(dāng)前第143頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)

上述疾病是由不同原因引起的炎癥性病變。什么是炎癥？炎癥性病變是如何發(fā)生、發(fā)展的？為何表現(xiàn)出不同病變類型？炎癥的意義和作用？炎癥的結(jié)局如何？用所學(xué)知識(shí)對(duì)這些問(wèn)題進(jìn)行討論當(dāng)前第144頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)胸腔積液當(dāng)前第145頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)胸腔積液當(dāng)前第146頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)炎性滲出物當(dāng)前第147頁(yè)\共有183頁(yè)\編于星期日\(chéng)19點(diǎn)使血管壁通透性升高，液體外滲。滲出液：炎癥時(shí)滲出的富含蛋白質(zhì)的液體稱為滲出液。炎性水腫：滲出液聚集于組織間隙稱炎性水腫。積液：液體聚集于漿膜腔稱為積液。當(dāng)前第148頁(yè)