生理學(xué)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

生理學(xué)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象第一頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

一、靜息電位及其產(chǎn)生機(jī)制(一)細(xì)胞的靜息電位靜息電位(RestingPotential，RP）——細(xì)胞靜息（未受刺激）時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。細(xì)胞靜息電位的特征：

(1)（動(dòng)物細(xì)胞的靜息電位）內(nèi)負(fù)外正；

(2)為一穩(wěn)定的直流電位。膜電位的記錄相關(guān)鏈接：直流電位第二頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

與膜電位變化相關(guān)的生理學(xué)術(shù)語(yǔ)

(1)極化(polarization)狀態(tài)——細(xì)胞靜息時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)電荷的分極（內(nèi)負(fù)外正）狀態(tài)。(2)去極化

(除極化)(de-)——膜電位向減小方向變化。(3)反極化(reverse-)——膜電位變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)狀態(tài)。(4)超極化(hyper-)——在靜息電位基礎(chǔ)上，膜電位向增大方向變化。(5)復(fù)極化(re-)：——膜電位發(fā)生去極化后，再向靜息電位恢復(fù)的過(guò)程。第三頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三(二)靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制（離子學(xué)說(shuō)）細(xì)胞內(nèi)外的主要離子濃度1.相關(guān)基礎(chǔ)：(1)細(xì)胞膜兩側(cè)離子的分布不均（細(xì)胞內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞外，細(xì)胞外Na+

濃度高于細(xì)胞內(nèi)）。(2)細(xì)胞膜上鉀通道開放，細(xì)胞膜對(duì)K+具通透性。相關(guān)鏈接：第四頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三(二)靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制（離子學(xué)說(shuō)）離子的電-化學(xué)平衡電位2.靜息電位產(chǎn)生的主要機(jī)制：(1)K+外流：

K+順濃度梯度經(jīng)鉀通道外流，細(xì)胞內(nèi)有機(jī)負(fù)離子不能外流而留在膜內(nèi)側(cè)，形成內(nèi)負(fù)外正的跨膜電位差；(2)外流的K+在細(xì)胞膜外側(cè)建立起正電場(chǎng)，阻礙K+外流；(3)當(dāng)促使K+外流的化學(xué)驅(qū)動(dòng)力與阻礙K+外流的電場(chǎng)驅(qū)動(dòng)力相等時(shí)，

K+跨膜凈通量為零，形成穩(wěn)定的K+-平衡電位(即靜息電位)(可由Nernst公式計(jì)算出）。

相關(guān)鏈接：第五頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三細(xì)胞靜息時(shí)的跨膜離子流:①K+外流(主要離子流)：增大電位差;②少量的Na+內(nèi)流(明顯小于K+外流)：減小電位差(去極化)；③鈉泵的活動(dòng):生電性作用，增大電位差(超極化)。影響靜息電位水平的因素:①膜兩側(cè)的[K+]差值及由此形成的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力②膜對(duì)K+和Na+相對(duì)通透性；③鈉泵的生電性作用增強(qiáng)。

第六頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三二、動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制(一)細(xì)胞的動(dòng)作電位

動(dòng)作電位(ActionPotential,AP）——可興奮細(xì)胞受閾(閾上)刺激后，在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的短暫的、可擴(kuò)布的膜電位波動(dòng)。動(dòng)作電位是細(xì)胞興奮的過(guò)程和標(biāo)志。動(dòng)作電位的過(guò)程：

鋒電位上升支(去極相)下降支(復(fù)極相)后電位（包括負(fù)后電位和正后電位）動(dòng)作電位*其中鋒電位是動(dòng)作電位的主要部分。第七頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三(1)“全或無(wú)(allornone)”特性：動(dòng)作電位要就不一點(diǎn)發(fā)生，一旦發(fā)生即最大幅值。

如：閾下刺激時(shí)，AP一點(diǎn)也不產(chǎn)生；閾(上)刺激時(shí)，AP產(chǎn)生，一產(chǎn)生即達(dá)最大幅值。(2)不衰減傳導(dǎo)性：AP一旦產(chǎn)生及迅速傳播至整個(gè)細(xì)胞，動(dòng)作電位的幅度不會(huì)隨傳導(dǎo)距離增大而衰減。

(3)具有不應(yīng)期：此期內(nèi)不會(huì)發(fā)生新的動(dòng)作電位，因此動(dòng)作電位總是保持彼此分離而不融合。★（單一細(xì)胞）動(dòng)作電位的特征:

絕對(duì)不應(yīng)期相關(guān)鏈接：第八頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三(二)動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制1.鋒電位產(chǎn)生的主要機(jī)制(1)上升支:細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性(鈉電導(dǎo))增大，Na+迅速內(nèi)流，接近Na+平衡電位值。

相關(guān)基礎(chǔ)：細(xì)胞靜息時(shí)，Na+具有很強(qiáng)的內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力。

①

細(xì)胞膜兩側(cè)Na+的濃度梯度(細(xì)胞外K+濃度高于胞質(zhì))；②

靜息電位時(shí)，膜外正電場(chǎng)驅(qū)使Na+內(nèi)流。

(2)下降支:K+快速外流,Na+內(nèi)流停止。

鈉通道具有時(shí)間依賴性，開放瞬間后即失活關(guān)閉；因去極化而使膜電位變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，阻礙K+外流的力量減小，K+外流增強(qiáng)。

細(xì)胞內(nèi)外的主要離子濃度相關(guān)鏈接：第九頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三2.動(dòng)作電位的產(chǎn)生過(guò)程當(dāng)刺激強(qiáng)度等于或大于閾強(qiáng)度時(shí)，引起細(xì)胞膜去極化達(dá)閾電位水平，此時(shí)細(xì)胞膜上較多鈉通道開放，較多Na+內(nèi)流，大于同時(shí)發(fā)生的K+外流而膜去極化，膜的去極化能進(jìn)一步加大膜中Na+通道開放的概率，結(jié)果使更多Na+通道開放，更多Na+內(nèi)流而造成膜進(jìn)一步去極化，如此反復(fù)促進(jìn)，出現(xiàn)一個(gè)使膜上鈉通道開放、Na+快速內(nèi)流與膜去極化之間的正反饋過(guò)程（Na+內(nèi)流的再生性循環(huán)）,直至接近Na+平衡電位，形成動(dòng)作電位的上升支。

閾電位(thresholdpotential)——能誘發(fā)膜去極化和鈉通道開放之間出現(xiàn)再生性循環(huán)，導(dǎo)致Na+大量迅速內(nèi)流而爆發(fā)AP的膜電位臨界值。第十頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三(三)動(dòng)作電位的傳導(dǎo)*細(xì)胞任一部位膜產(chǎn)生的AP,都將沿細(xì)胞膜不衰減地傳導(dǎo)至整個(gè)細(xì)胞。傳導(dǎo)機(jī)制為“局部電流(localcurrent)”。*興奮傳導(dǎo)過(guò)程：已興奮部位膜與未興奮部位膜之間出現(xiàn)電位差，引起電荷流動(dòng)而形成局部電流,結(jié)果造成未興奮段膜去極化，當(dāng)膜去極化達(dá)到閾電位水平時(shí)，大量激活該處的鈉通道而導(dǎo)致動(dòng)作電位爆發(fā)。這樣的過(guò)程在膜表面連續(xù)進(jìn)行下去，導(dǎo)致興奮在整個(gè)細(xì)胞的傳導(dǎo)。第十一頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

三、閾下刺激與局部興奮(localexcitation)局部興奮——閾下刺激引起受刺激局部膜的不達(dá)閾電位的微弱去極化。局部興奮的特性：(具電緊張電位的特征)(1)刺激依賴性：非“全或無(wú)”，隨閾下刺激的增強(qiáng)而增大;(2)電緊張性擴(kuò)布：僅衰減性波及局部膜;

(3)可總和：發(fā)生空間總和或時(shí)間總和。第十二頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三動(dòng)作電位與局部興奮的主要區(qū)別

動(dòng)作電位

局部興奮

所受刺激閾或閾上刺激

閾下刺激膜去極化程度達(dá)閾電位

不達(dá)閾電位與刺激強(qiáng)度關(guān)系全或無(wú)

正比

傳播范圍不衰減性,可遠(yuǎn)距傳導(dǎo)

衰減性擴(kuò)布局部膜可否疊加總和否，總保持分離可空間/時(shí)間總和第十三頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

五、組織的興奮和興奮性(一)興奮性和可興奮組織興奮性——可興奮細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生興奮(即產(chǎn)生動(dòng)作電位)的能力或特性?？膳d奮細(xì)胞(組織)——受刺激后能爆發(fā)動(dòng)作電位的組織細(xì)胞，包括神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞和(一些)腺細(xì)胞。第十四頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

五、組織的興奮和興奮性

(二)細(xì)胞興奮過(guò)程興奮性的變化

絕對(duì)不應(yīng)期→相對(duì)不應(yīng)期→超常期→低常期→完全恢復(fù)正常。

*絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod,ARP)*定義:興奮性消失或極低,無(wú)論受多強(qiáng)刺激,都不能使細(xì)胞興奮。*產(chǎn)生機(jī)制：大多數(shù)Na通道處于失活狀態(tài)。*意義:絕對(duì)不應(yīng)期大致相當(dāng)于鋒電位發(fā)生的時(shí)間；使兩次鋒電位不會(huì)疊加而分離。

第十五頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能學(xué)習(xí)要求:1.掌握神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞過(guò)程；2.熟悉骨骼肌收縮機(jī)制及興奮-收縮耦聯(lián)；3.熟悉骨骼肌收縮形式及影響收縮的因素。第十六頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨骼肌的神經(jīng)-肌接頭骨骼肌的神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)相關(guān)鏈接：第十七頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三（一）神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞動(dòng)作電位傳到軸突末梢─→軸突膜上鈣通道開放，Ca2+進(jìn)入軸突末梢─→軸突末梢內(nèi)乙酰膽堿（ACh）囊泡向接頭前膜靠近─→通過(guò)出胞釋放入接頭間隙─→ACh通過(guò)接頭間隙與終板膜上的N-型ACh門控通道結(jié)合─→該門控通道開放─→Na+內(nèi)流(為主)和(少量)K+外流─→終板膜去極化,形成終板電位─→擴(kuò)布形式使鄰接的肌細(xì)胞膜去極化達(dá)閾電位水平─→引發(fā)肌細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位。ACh發(fā)揮作用后立即被接頭間隙中和終板膜上的膽堿酯酶水解而迅速清除。

相關(guān)鏈接：肌肉松弛劑有機(jī)磷對(duì)肌肉收縮的影響第十八頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）骨骼肌的收縮機(jī)制

滑行學(xué)說(shuō)(slidingtheory)——肌肉的縮短是通過(guò)肌小節(jié)中細(xì)肌絲與粗肌絲相互滑行的結(jié)果(其間肌絲本身的長(zhǎng)度不變）。骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)相關(guān)鏈接：

粗肌絲由肌球蛋白組成，上有橫橋細(xì)肌絲由原肌球蛋白、肌動(dòng)蛋白、肌鈣蛋白組成第十九頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

橫橋周期：

①橫橋頭部處于垂直于細(xì)肌絲的高勢(shì)能狀態(tài),受原肌球蛋白阻礙,不能與肌動(dòng)蛋白結(jié)合。②胞質(zhì)[Ca2+]升高時(shí),肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合→變構(gòu)→原肌球蛋白變構(gòu)→移位→肌動(dòng)蛋白活化位點(diǎn)暴露→與橫橋結(jié)合。③橫橋頭部擺動(dòng)→利用原貯存的能量拖動(dòng)細(xì)肌絲向M線滑行→肌節(jié)縮短→肌肉收縮。④橫橋頭部結(jié)合ATP→與肌動(dòng)蛋白解離→橫橋頭部迅速將ATP分解→橫橋恢復(fù)垂直于細(xì)肌絲的高勢(shì)能狀態(tài)(即恢復(fù)至①)。第二十頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三（三）骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)

興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)——將電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程。興奮-收縮耦聯(lián)的三個(gè)步驟：(1)肌細(xì)胞興奮，肌膜去極化，AP沿橫管膜傳至肌細(xì)胞內(nèi)部。(2)橫管膜去極化引起L型鈣通道位移，導(dǎo)致變構(gòu)，使終末池膜上Ca2+通道開放，Ca2+流入胞質(zhì),胞質(zhì)[Ca2+]升高。(胞質(zhì)[Ca2+]升高，導(dǎo)致……肌肉收縮)。(3)肌質(zhì)網(wǎng)膜鈣泵被激活，將胞質(zhì)中的Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，胞質(zhì)[Ca2+]下降。(胞質(zhì)[Ca2+]下降，導(dǎo)致……肌肉舒張)。第二十一頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運(yùn)動(dòng)N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯(lián)肌肉收縮軸突末梢Ca2+內(nèi)流AP傳至軸突末梢軸突末梢以出胞方式釋放ACh終板膜Na+內(nèi)流ACh與終板膜上受體結(jié)合骨骼肌細(xì)胞膜爆發(fā)AP(興奮)終板膜去極化(終板電位)肌膜Na+通道開放,鈉內(nèi)流…第二十二頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運(yùn)動(dòng)N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯(lián)肌肉收縮AP沿肌膜和橫管膜傳播骨骼肌細(xì)胞膜爆發(fā)AP(興奮)三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息傳遞肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+擴(kuò)散入胞質(zhì),胞質(zhì)[Ca2+]↑肌質(zhì)網(wǎng)膜上RYR(鈣通道)開放第二十三頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運(yùn)動(dòng)N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯(lián)肌肉收縮Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合原肌球蛋白變構(gòu)、移位胞質(zhì)[Ca2+]↑橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合而被激活橫橋擺動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲滑行肌小節(jié)縮短第二十四頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三二、骨骼肌收縮的形式和影響骨骼肌收縮的因素

（一）骨骼肌收縮的形式

1.等長(zhǎng)收縮和等張收縮

(1)等長(zhǎng)收縮——只有張力的增加而長(zhǎng)度不變的收縮形式。(2)等張收縮——只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變的收縮形式。

2.單收縮和強(qiáng)直收縮強(qiáng)直收縮——當(dāng)骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時(shí)，新的收縮過(guò)程與尚未結(jié)束的收縮過(guò)程發(fā)生總和的收縮形式，可分為不完全強(qiáng)直收縮和完全強(qiáng)制收縮。強(qiáng)直收縮的效能比單收縮大。生理學(xué)實(shí)驗(yàn)：骨骼肌的收縮形式相關(guān)鏈接：第二十五頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）影響骨骼肌收縮的因素1.前負(fù)荷前負(fù)荷——在肌肉收縮前就加在肌肉上的負(fù)荷。

初長(zhǎng)度——由于前負(fù)荷的作用使肌肉在收縮前就處于某種程度的被拉長(zhǎng)狀態(tài)，使它具有一定的長(zhǎng)度。對(duì)于骨骼肌來(lái)說(shuō)，初長(zhǎng)度即為前負(fù)荷的同義語(yǔ)。

前負(fù)荷(初長(zhǎng)度)與收縮效能的關(guān)系：(1)每一骨骼肌均有最適前負(fù)荷(最適初長(zhǎng)),此時(shí),肌肉收縮最強(qiáng);(2)小于最適前負(fù)荷時(shí),收縮效能與前負(fù)荷正相關(guān);(3)大于最適前負(fù)荷后,收縮效能與前負(fù)荷負(fù)相關(guān)。2.后負(fù)荷*后負(fù)荷：收縮產(chǎn)生的張力,縮短的速度和長(zhǎng)度。3.肌肉的收縮能力：肌肉收縮效能與肌肉收縮能力呈正相關(guān)。

骨骼肌的長(zhǎng)度-張力曲線及其原理相關(guān)鏈接：第二十六頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三1.基本概念：肌絲滑行理論興奮-收縮耦聯(lián)等長(zhǎng)收縮等張收縮肌肉的初長(zhǎng)度強(qiáng)直收縮2.試述神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞過(guò)程。3.簡(jiǎn)述肌肉收縮過(guò)程的機(jī)制。4.簡(jiǎn)述骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程。5.生理實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)鋅銅弓接觸坐骨神經(jīng)干時(shí)，將引起腓腸肌收縮，簡(jiǎn)述其中主要的生理活動(dòng)。6.試述影響骨骼肌收縮的因素。本節(jié)復(fù)習(xí)題第二十七頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨骼肌的神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)的控制是靠運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢將神經(jīng)信號(hào)通過(guò)神經(jīng)-肌肉接頭傳遞到骨骼肌纖維的。它與神經(jīng)突觸信息傳遞的過(guò)程類似，即也是電-化學(xué)-電的傳遞，但接頭前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為乙酰膽堿（ACh），它與接頭后膜上的特異受體結(jié)合，只引起接頭后膜的興奮。與神經(jīng)突觸不同，神經(jīng)-肌肉接頭的信息傳遞是“一對(duì)一”的，即一次接頭前興奮必然引起接頭后細(xì)胞一次興奮的產(chǎn)生。第二十八頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三肌肉松弛劑骨骼肌松弛藥簡(jiǎn)稱肌松劑，為作用于神經(jīng)肌肉接頭使骨骼肌完全松弛以便于進(jìn)行外科手術(shù)的一類藥物。一般可分為去極化和非去極化兩型。（1）非去極化型：當(dāng)正常神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)肌肉接頭使神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿時(shí)，后者與運(yùn)動(dòng)終板膜上的膽堿受體結(jié)合，促使膜對(duì)某些離子的通透性改變，使膜內(nèi)外的電位差呈一時(shí)性消失，引起“去極化”，從而產(chǎn)生動(dòng)作電位，導(dǎo)致肌肉收縮。屬于非去極化型的筒箭毒堿能競(jìng)爭(zhēng)膜上的膽堿受體，阻斷乙酰膽堿的去極化作用，而其本身并不產(chǎn)生去極化作用，結(jié)果使骨骼肌松弛。本型肌松劑的作用，可為抗膽堿酯酶藥新斯的明所對(duì)抗（因新斯的明能拮抗膽堿酯酶而使神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿濃度增高，從而減弱肌松劑的競(jìng)爭(zhēng)作用）。（2）去極化型：如琥珀膽堿亦能與終板膜的膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生去極化狀態(tài)，且會(huì)極化作用較乙酰膽堿持久，導(dǎo)致終極對(duì)乙酰膽堿的反應(yīng)性降低，因而亦產(chǎn)生肌肉松弛。新斯的明不但不能對(duì)抗本型肌松劑的作用，甚至加劇之。

第二十九頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三有機(jī)磷對(duì)肌肉收縮的影響有機(jī)磷殺蟲劑被吸收后，很快分布到膽堿能神經(jīng)的神經(jīng)突觸和神經(jīng)-肌肉接頭部位，與AChE結(jié)合形成磷?；?中毒酶)。被抑制的膽堿酯酶(磷?；?失去水解ACh，的能力，導(dǎo)致ACh在突觸間隙大量積聚。積聚的ACh對(duì)膽堿受體產(chǎn)生過(guò)度的激動(dòng)，導(dǎo)致中樞和外周強(qiáng)烈的膽堿能效應(yīng)，即有機(jī)磷的中毒癥狀與體征：多數(shù)平滑肌收縮增強(qiáng)，多數(shù)腺體分泌增加，心臟收縮先增強(qiáng)后減弱，心率先增快后減慢，皮膚、內(nèi)臟、肌肉內(nèi)的血管舒張，胃腸道及膀胱的括約肌松弛，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，骨骼肌興奮性增高等。有機(jī)磷化合物(包括有機(jī)磷殺蟲劑)的作用機(jī)制，除上述酶抑制學(xué)說(shuō)外，尚有：有機(jī)磷直接作用于膽堿能受體；直接損害神經(jīng)元，造成中樞神經(jīng)細(xì)胞死亡；抑制神經(jīng)病靶酯酶，造成退行性多神經(jīng)病等。第三十頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)第三十一頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)骨骼肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)上最突出之點(diǎn)，是含有大量的肌原纖維和豐富的肌管系統(tǒng)，且其排列高度規(guī)則有序。肌細(xì)胞是機(jī)體完成多種機(jī)械運(yùn)動(dòng)的功能單位。每個(gè)肌纖維含有大量直徑1～2μm的纖維狀結(jié)構(gòu)，稱為肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌纖維全長(zhǎng)。每條肌原纖維的全長(zhǎng)都呈現(xiàn)規(guī)則的明、暗交替，分別稱為明帶和暗帶；而且在平行的各肌原纖維之間，明帶和暗帶又都分布在同一水平上。第三十二頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)暗帶的長(zhǎng)度比較固定，不論肌肉處于靜止、受到被動(dòng)牽拉或進(jìn)行收縮時(shí)，它都保持1.5μm的長(zhǎng)度；在暗帶中央，有一段相對(duì)透明的區(qū)域，稱為H帶，它的長(zhǎng)度隨肌肉所處狀態(tài)的不同而有變化；在H帶中央亦即整個(gè)暗帶的中央，又有一條橫向的暗線，稱為M線。明帶的長(zhǎng)度是可變的，它在肌肉安靜時(shí)較長(zhǎng)，并且在一定范圍內(nèi)可因肌肉所受的被牽引而變長(zhǎng)；但明帶在肌肉收縮時(shí)可變短。明帶中央也有一條橫向的暗線，稱為Z線。第三十三頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三肌節(jié)的分子結(jié)構(gòu)肌原纖維上每一段位于兩條Z線之間的區(qū)域，是肌肉收縮和舒張的最基本單位，它包含一個(gè)位于中間部分的暗帶和兩側(cè)各1/2的明帶，合稱為肌小節(jié)。由于明帶的長(zhǎng)度可變，肌小節(jié)的長(zhǎng)度在不同情況下可變動(dòng)于1.5～3.5μm之間，通常在體骨骼肌安靜時(shí)肌小節(jié)的長(zhǎng)度約為2.0～2.2μm。

第三十四頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三肌節(jié)的分子結(jié)構(gòu)第三十五頁(yè)，共四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三肌管系統(tǒng)肌管系統(tǒng)是由凹入肌細(xì)胞內(nèi)的肌膜（即肌細(xì)胞膜）和肌質(zhì)網(wǎng)（又稱肌漿網(wǎng)）組成。肌膜凹入肌細(xì)胞內(nèi)部形成小管，穿行于肌原纖維之間，其走行方向和肌原纖維相垂直，稱橫管（T管）。低等動(dòng)物如蛙骨骼肌的橫管位于Z線水平，而哺乳類動(dòng)物骨骼肌的模管則位于明帶和暗帶交界的水平，橫管與細(xì)胞外液相通。肌原纖維周圍還包繞有另一組肌管系統(tǒng)，即肌質(zhì)網(wǎng)，它們和肌原纖維平行，故稱縱管（L管）。縱管互相溝通，并在靠近橫管處管腔膨大并互相連接形成終池。每一橫管和其兩側(cè)的終池共同構(gòu)成三聯(lián)體