認知睡眠呼吸暫停綜合征了解診斷與治療培訓課件

認知睡眠呼吸暫停綜合征了解診斷與治療（優(yōu)選）認知睡眠呼吸暫停綜合征了解診斷與治療人類將自己對事物的詮釋，

稱之為認知。人對客觀事物的認知，是從自己感知開始的；如果一個人沒有自我的感知活動，那么，就不可能產(chǎn)生出認知，反過來，這種感知也是人類特有的認知形式。認知也稱之為認識，是指人認識外界事物的過程，或者說是對作用于人的感覺器官的外界事物進行信息加工的過程。它包括感覺、知覺、記憶、思維等心理現(xiàn)象。為什么要認識？中華麻醉學會

OSAHS患者圍術期管理快捷指南

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）200xOSA患者圍術期管理的專家共識

阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）2012困難氣道？全身紊亂？社會因素？黃主任主講；困難氣道睡著了打鼾是不是??？要不要重視？

為什么會打鼾？1、上呼吸道狹窄或阻塞2、肥胖3、內(nèi)分泌紊亂4、年齡因素打鼾還是會變化的病

打鼾≈睡眠呼吸暫停

III打鼾——————呼吸暫停II打鼾——————呼吸暫停I打鼾——————呼吸暫停0打鼾——————呼吸暫停▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔|||||||0102030405060病程嚴重程度年齡（歲）打鼾出現(xiàn)早晚與病程嚴重程度的關系相近名詞匹克維克綜合征（鼾癥）睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）中樞型睡眠呼吸暫停綜合征（CSAS）混合型睡眠呼吸暫停綜合征（MSAS）相關名詞呼吸暫停是指（AI）

；睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上低通氣是指；睡眠過程中呼吸氣流強度（幅度）較基礎水平降低50%以上，并伴有血氧飽和度較基礎水平下降≥4%或微醒覺睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)是指（AHI）

；每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加低通氣的次數(shù)。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）乙酰唑胺、安宮黃體酮、茶堿類中樞型睡眠呼吸暫停(centralsleepapneasyndrome,CSAS):口鼻氣流消失的同時，胸腹部運動停止（≤10%）改善大腦供氧，調(diào)整睡眠結(jié)構。S模式（又稱自主觸發(fā)模式或同步模式）Ⅰ期UPPP/LAUP手術/鼻腔手術/舌骨手術I打鼾——————呼吸暫停鼻部手術、扁桃體和腺樣體手術阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）睡眠反跳(REM期延長12小時),醒覺困難。OSAHS患者圍術期管理快捷指南隔肌上移，肺牽張反射↓，易發(fā)生呼吸暫停。|||||||采用頭皮盤狀電極，低頻濾波為0.1956年，Burwell受到以上啟發(fā)，命名為匹克維克綜合征，特點為睡眠打鼾、日間嗜睡、發(fā)紺、肥胖、RBC增多等。1976年，Guilleminault等首次提出了SAHS的概念睡眠時間長（≥2/3），對嬰兒全身影響大。SAS手術的療效評估標準SAHS的機械通氣治療

1981年Sullivan首次用CPAP治療，取得了良好的療效，僅1993年全球CPAP銷量達10余萬臺。OSAHS與相關疾病及臨床表現(xiàn)相關名詞氧減飽和度較清醒狀態(tài)時SaO2下降的程度，以%表示。上氣道阻力綜合征睡眠時呼吸氣流及胸腹活動正常，但有血氧下降，可伴有微覺醒，伴有胸內(nèi)壓的變化。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；指每晚睡眠過程中呼吸暫停反復發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/小時并伴有嗜睡等臨床癥狀復習睡眠呼吸暫停口鼻氣流消失＞10秒低通氣呼吸氣流下降50%，伴氧減飽和度≥4%。呼吸暫停指數(shù)（AI）每小時呼吸暫停次數(shù)呼吸暫停/低通氣指數(shù)（AHI）每小時睡眠中呼吸暫停+低通氣次數(shù)呼吸紊亂指數(shù)（RDI）=AHISAHS發(fā)展歷史1836年，作家狄更斯在小說《匹克維克外傳》中描述的主人公匹克維克是個肥胖患者，睡眠時鼾聲響亮，日間嗜睡嚴重，常成為人們的笑柄?，F(xiàn)代版匹克維克SAHS發(fā)展歷史1956年，Burwell受到以上啟發(fā)，命名為匹克維克綜合征，特點為睡眠打鼾、日間嗜睡、發(fā)紺、肥胖、RBC增多等。20世紀60年代，Gastaut應用多導生理記錄儀證實了該病并首先進行了報道多導睡眠監(jiān)測（polysomnography,PSG）1976年，Guilleminault等首次提出了SAHS的概念SAHS分類中樞型睡眠呼吸暫停(centralsleepapneasyndrome,CSAS):口鼻氣流消失的同時，胸腹部運動停止（≤10%）阻塞型睡眠呼吸暫停(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)口鼻氣流消失，胸腹部呼吸運動存在（80～85%）混合型睡眠呼吸暫停(mixedsleepapneasyndrome,MSAS)先出現(xiàn)持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒胸腹運動消失,繼之出現(xiàn)阻塞性呼吸暫停（前半部分CSAS，后半部分OSAS）（5～10%）SAHS的流行病學資料發(fā)病率

美國1～4%

以色列1.26～2.8%

歐洲1～2.7%

日本1.3～4.2%

中國3.1～7.0%黃席珍（1998）報告，我國成人SAHS的實際發(fā)病率7～13%。SAS發(fā)病率和檢出率有增加趨勢SAHS的流行病學資料病死率

重度OSAS5年病死率11～13%（Patiner1990）

AHI＞20者8年累計死亡率37%，＜20%者僅為4%

睡眠時SaO2＜80%死亡率顯著高于SaO2≥86%組上氣道狹窄

口咽腔淋巴組織增生鼻腔阻塞性疾患舌體肥厚、后墜頜骨發(fā)育不良頸短粗呼吸疾病慢性支氣管炎肺心病肺氣腫SAHS的病因?qū)W中樞神經(jīng)疾病腦梗塞顱外傷內(nèi)分泌疾病肥胖甲狀腺機能低下肢端肥大癥肌肉、骨疾病

脊髓側(cè)索硬化肌肉萎縮脊柱變形遺傳因素先天發(fā)育異常家族傾向性別、種族不同OSAS的臨床表現(xiàn)最常見（﹥60%）常見（10%~60%）少見（﹤10%）——————————————————————————打鼾夜間憋氣夜間尿床白天嗜睡,疲乏無力性欲減退頻繁憋醒夜間呼吸停止清晨口干,頭痛夜間咳嗽肥胖夜間出汗失眠多夢夜間睡眠動作異常咽炎久治不愈胸痛個性改變記憶力減退夜尿增多睡覺后不解疲乏——————————————————————————SAHS臨床特征

中樞性

正常體形失眠、嗜睡少見睡眠時經(jīng)常覺醒輕度、間歇性打鼾抑

郁輕微的性功能障礙

阻塞性

通常肥胖、頸粗短白天嗜睡睡眠時很少覺醒鼾聲很大智力損害、晨起頭痛、夜間遺尿性功能障礙鼻部手術、扁桃體和腺樣體手術7%

日本1.SAS手術的療效評估標準SAHS的機械通氣治療

1981年Sullivan首次用CPAP治療，取得了良好的療效，僅1993年全球CPAP銷量達10余萬臺。一般記錄頦肌、下頦肌、脛骨前肌活動1976年，Guilleminault等首次提出了SAHS的概念▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔▔SAS手術的療效評估標準糾正呼吸紊亂，提升SaO2，糾正高碳酸血癥。影象學檢查CT斷層掃描PSG是由計算機控制的一種多通道實時采集記錄睡眠過程中各項生理參數(shù)的儀器，是OSAHS診斷的重要工具。打鼾夜間憋氣夜間尿床增加上氣道體積及張力，減輕上氣道通氣阻力或建立旁道通氣臨床類型與病變程度的確定S模式（又稱自主觸發(fā)模式或同步模式）治療效果Ⅰ期62%～70%Ⅱ期90%1976年，Guilleminault等首次提出了SAHS的概念多導睡眠生理記錄儀與多導睡眠圖（PSG）（CPAP）如果一個人沒有自我的感知活動，那么，就不可能產(chǎn)生出認知，反過來，這種感知也是人類特有的認知形式。改善心臟供氧,糾正心率失常,增加心射血量，降低血壓。SAHS的臨床后果高血壓中風心律失常、心臟病相關疾病發(fā)病率升高總死亡率升高SAHS的診斷方法包括定性、定量和定位三方面鼻腔、咽喉局部檢查上氣道內(nèi)窺鏡檢查

PSG監(jiān)測影象學檢查CT斷層掃描

SAHS解剖結(jié)構纖維鼻咽喉鏡檢查SAHS診斷依據(jù)癥狀患者通常有白天嗜睡、睡眠時嚴重打鼾和反復的呼吸暫?，F(xiàn)象。體征檢查有上氣道狹窄因素多導睡眠監(jiān)測（polysomnography,PSG）檢查每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停和低通氣指數(shù)≥5。呼吸暫停以堵塞性為主影像學檢查顯示上氣道結(jié)構異常SAHS分級

根據(jù)SaO2值與AHI分為三度

分度AHI最低SaO2SaO2＜90%時間百分比

輕度5～20≥86%＜5%

中度21～5080～85%6～15%

重度≥50≤79%＞15%

AHI/SaO2由美國斯坦福大學睡眠醫(yī)學中心于七十年代提出。

＜90%SaO2時間由北京醫(yī)科大學人民醫(yī)院睡眠醫(yī)學中心提出。Epworth嗜睡量表

Epworth嗜睡量表又稱Epworth日間多睡量表，由JohnsMW編制，用來評定白天過度瞌睡狀態(tài)嗜睡可以通過Epworth嗜睡量表作出半客觀的評定在24分中評分>6分提示瞌睡，>11分則表示過度瞌睡，>16分提示有危險性的瞌睡如果一個到醫(yī)院看病的患者有無法解釋的瞌睡或疲勞，應該到睡眠?？苹蛏窠?jīng)、呼吸、精神科去作進一步的檢查，以明確診斷和治療措施OSAHS與相關疾病及臨床表現(xiàn)OSAHS與冠心病OSAHS與腦卒中OSAHS與泌尿系統(tǒng)OSAHS與神經(jīng)系統(tǒng)OSAHS與內(nèi)分泌系統(tǒng)乙酰唑胺、安宮黃體酮、茶堿類OSAHS與內(nèi)分泌系統(tǒng)多導睡眠生理記錄儀與多導睡眠圖（PSG）睡眠狀態(tài)腦電，眼動，肌電病死率

重度OSAS5年病死率11～13%（Patiner1990）

AHI＞20者8年累計死亡率37%，＜20%者僅為4%

睡眠時SaO2＜80%死亡率顯著高于SaO2≥86%組肥胖夜間出汗失眠多夢Ⅱ期下頜骨前移/舌部手術(Ⅰ期術后5～6個月)乙酰唑胺、安宮黃體酮、茶堿類（CPAP）多導睡眠監(jiān)測（polysomnography,PSG）常用的EEG腦電電極位置改善大腦供氧，調(diào)整睡眠結(jié)構。20世紀60年代，Gastaut應用多導生理記錄儀證實了該病并首先進行了報道OSAHS與相關疾病及臨床表現(xiàn)呼吸暫停/低通氣指數(shù)（AHI）每小時睡眠中呼吸暫停+低通氣次數(shù)癥狀患者通常有白天嗜睡、睡眠時嚴重打鼾和反復的呼吸暫停現(xiàn)象。鼻部手術、扁桃體和腺樣體手術改善大腦供氧，調(diào)整睡眠結(jié)構。多導睡眠生理記錄儀與多導睡眠圖（PSG）

PSG是由計算機控制的一種多通道實時采集記錄睡眠過程中各項生理參數(shù)的儀器，是OSAHS診斷的重要工具。

PSG設備的發(fā)展趨勢

第一代第二代第三代第四代監(jiān)測內(nèi)容睡眠狀態(tài)腦電，眼動，肌電呼吸情況口鼻氣流，胸腹式呼吸運動，經(jīng)皮SaO2心臟變化心率，心電圖，血壓鼾聲分析鼾聲強度，頻譜分析多導睡眠儀構成分差放大器記錄儀示波器A-D轉(zhuǎn)換器電極電極組合轉(zhuǎn)換器人體電極插板生物信號從人體到多導睡眠儀記錄終端的流程圖放大器電極插板國際1020標準腦電連接法采用頭皮盤狀電極，低頻濾波為0.3Hz，高頻濾波為15Hz(Embela)常用的EEG腦電電極位置C3(中央)C4O1(枕部)O2A1(耳后部)A2電信號部位眼電電極的安置位置:LOC置于左眼外眥外、上1cmROC置于右眼外眥外、下1cm波形表現(xiàn):始終兩眼波形為矛盾運動耳部肌電下頦肌電一般記錄頦肌、下頦肌、脛骨前肌活動必要時記錄咬肌、顳肌、肋間肌睡眠呼吸信號的采集經(jīng)鼻氣流壓力熱敏感應器呼吸感應式體描記儀血氧飽和度儀

體位信號的測定心電信號采集與處理位置:右側(cè)鎖骨外緣、左側(cè)腋中線第5肋間相當于Ⅱ信號的心電圖根據(jù)需要可增加導聯(lián)臨床意義SAHS的定性診斷睡眠結(jié)構的分析臨床類型與病變程度的確定為選擇治療方案提供信息，評估療效可用于多種與睡眠生理相關的研究特殊人群中的SAHS老年人≥60歲以上年齡組SAS發(fā)病率，可達40～60%。PSG檢查以輕、中度多見，阻塞型與混合型為主。伴有低血壓心腦血管或全身疾病有服用安眠藥的習慣內(nèi)科治療為主妊娠期婦女孕激素水平↑，上氣道阻力↑。隔肌上移，肺牽張反射↓，易發(fā)生呼吸暫停?？捎绊懱阂归g血氧飽和度，夜間缺氧。PSG顯示，多以混合型和低通氣為主。CPAP或吸氧治療效果顯著

兒童4～6歲發(fā)病率高，約占0.7%。咽部淋巴組織增生肥大（腭扁/咽扁）為主要原因。可嚴重影響兒童的生長、發(fā)育與智力水平。以手術為主的治療可獲滿意效果。新生兒與嬰兒睡眠時間長（≥2/3），對嬰兒全身影響大。AI≥20秒為判別值（美國兒科協(xié)會）。病死率高達20～30%，可能為“嬰兒猝死綜合癥”主要原因。PSG檢查，MSA＞CSA＞OSA。OSAHS綜合治療病因治療一般性治療口腔矯治器持續(xù)氣道正壓通氣治療（CPAP）手術治療治療手段原則增加上氣道體積及張力，減輕上氣道通氣阻力或建立旁道通氣目的擴大咽氣道容積降低通氣時阻力增強咽氣道肌張力建立旁道通氣和/或輔助通氣行為糾正醫(yī)療教育減體重限飲酒合理應用鎮(zhèn)靜藥良好的睡眠衛(wèi)生習慣機械方法（一）口器的應用機械方法（二）持續(xù)正壓通氣治療CPAPBiPAPSAHS的機械通氣治療

1981年Sullivan首次用CPAP治療，取得了良好的療效，僅1993年全球CPAP銷量達10余萬臺。SAHS患者常用呼吸機分類

CPAP呼吸機AutoCPAP呼吸機CPAP模式（持續(xù)正壓通氣）AutoSet模式（自動為使用者調(diào)節(jié)最舒適的壓力）BiPAPCPAP模式S模式（又稱自主觸發(fā)模式或同步模式）原理

SAS的主要病理改變?yōu)樯蠚獾雷枞珻PAP可在自主呼吸狀態(tài)周期性施加適當正壓，克服上氣道塌