高血壓的病因及相應(yīng)的治療

高血壓的病因以及相應(yīng)的治療思路概要：原發(fā)性高血壓是一種病因未明的，體循環(huán)動脈血壓偏高癥，病因可能是這樣：a)高血流量：逐漸惡化的血粘稠度，會逐漸加劇大腦缺氧，因此大腦動員神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)途徑，逐漸增加血液流量，以保持大腦獲得充足的葡萄糖和氧氣。心臟排血量增加和血管收縮是為了滿足大腦對能量的渴望而必須動用的手段，決不是根源。大腦缺氧的原因是血粘稠（最重要的指標(biāo)是紅細胞變形性下降）和管腔變窄。b)血管阻力：血小板被自由基氧化后，會黏附在血管壁，造成管壁變厚、硬化、順應(yīng)性下降、管腔狹窄。由于血管的直徑縮小約70%才能夠出現(xiàn)可以感知的病變，所以這個過程會在不知不覺中進行。c)血液自身阻力：血粘稠（紅細胞聚集性）會增加血液的流動阻力，尤其在微循環(huán)階段。血小板被自由基氧化導(dǎo)致過多的黏附反應(yīng)，這也會增加血液自身的流動阻力。以上3種情況是同時出現(xiàn)的、相輔相成的，而且隨著時間流逝，越來越嚴重。最終當(dāng)血壓達到90/140的時候，臨床上的高血壓了。其實向高血壓發(fā)展的進程，很早就開始了。所以，高血壓的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是紅細胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。血粘稠和血管壁黏附會加劇組織缺氧，缺氧又會進一步加劇自由基的生成。這是一種惡性循環(huán)，每個人都逃不掉這個過程，只不過因為人體的心血管能力冗余巨大，很多人一直到生命結(jié)束，沒有到達高血壓而已。而那些低血壓的人，是因為血量不足，并非沒有自由基和紅細胞、血小板之間的狼狽為奸的反應(yīng)。所以，我們可以推斷，自由基長期泛濫是導(dǎo)致高血壓的根源所在。所以，理論上我們可以說，只要是合適的抗氧化產(chǎn)品，就能夠同時解決血粘稠和血管壁黏附物問題，也就能根治高血壓。我們有限的實踐也有力地證明上面的理論是正確的。在目前的實踐當(dāng)中，從來沒有哪個藥物是以改進血粘稠和消融血管壁黏附物為目的的。前言：基本的心血管中樞可能在大腦的延髓。延髓通過自主神經(jīng)和體液途徑調(diào)控血液循環(huán)。時下的降壓藥，除了利尿劑（有無數(shù)的副作用），無非或者阻斷神經(jīng)和效應(yīng)器之間的正常通訊（腎上腺素能受體阻滯劑）、或者通過效應(yīng)器自身工作失靈（鈣離子拮抗）、或者抑制血管收縮（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，即ACEI），來迅速實現(xiàn)降壓的目的。這些藥物都是通過阻斷某個環(huán)節(jié)來實現(xiàn)短暫的、迅速的降壓效果。顯然，這種手段不用實踐，也能從理論上證明不可能治愈高血壓。所以，在找到別的途徑之前，或者找到和解決致病根源之前，高血壓暫時還是不治之癥。那么，第一個問題是：原發(fā)性高血壓的病因是什么？分析：高血壓都有如下病理表現(xiàn)：a)所有的高血壓患者左心室肥大。因此，我們可以直接得出這樣的結(jié)論，即高血壓癥狀出現(xiàn)之前的很長時間內(nèi)，心臟一直高負荷工作，排血量很高。也說明，高血壓的演進過程是可能是一種適應(yīng)過程。我們要在這里提出一個問題：為什么需要這么大的排血量，以至于左心室發(fā)生形變呢？我們可以很自然地得出這樣的假設(shè)，即是因為某個重要器官缺血。那么這里馬上就有兩個問題要回答：是哪個器官？為什么缺血？首先回答第一個問題，是什么器官？這個器官應(yīng)該是大腦。我們知道無論是腎上腺素能受體阻滯劑還是ACEI都能夠產(chǎn)生顯著的降壓作用。這就說明，無論是阻滯神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑，還是阻滯內(nèi)分泌途徑都可以降低血壓。也只有這兩個途徑處于活躍狀態(tài)，血壓才有可能突破警戒線。有能力同時動員神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的器官只有大腦。因此，可以說是大腦缺血引起了心臟排血量的增加。那么為什么缺血呢？高血壓的時候，大腦獲得的血量肯定比正常血壓下要多，那為什么還需要那么大的血量呢？因血液的主要作用是輸送能量物質(zhì)，即氧氣和燃料，所以我們可以推測，心臟排血量增加的根源可能是大腦能量不足。會不會是因為電解質(zhì)或其他蛋白質(zhì)或其他血液成分不足引起的高排血量呢？這個問題可以排除。因為電解質(zhì)或其他物質(zhì)缺少的時候，一定會出現(xiàn)急癥。同時我們也看到，用降壓藥迅速將壓，把血流量降下來之后，至少在病情不重的情況下，也沒有哪個局部出現(xiàn)什么急癥。所以，心臟超負荷工作，提高血流量的目的就是為了增加對大腦的能量物質(zhì)供應(yīng)，所以我們可以推斷，心臟的高排血量，是為了滿足大腦對葡萄糖和氧氣的渴望。我們先考慮缺少葡萄糖的情況。如果缺少葡萄糖，可以通過提高血糖水平和胰島素水平（胰島素可以幫助大腦迅速獲得大量葡萄糖）就可以。完全沒必要增加血流量來解決問題。所以，不大可能是葡萄糖短缺，或者至少葡萄糖不大可能是根本問題。那么如果缺少氧氣會怎么樣呢？氧氣對能量的放大系數(shù)是19倍。所以，大腦對缺氧非常敏感。我們知道氧氣是紅細胞來輸送的。而紅細胞的數(shù)量大致是不變的。所以顯然，如果缺氧就必須提高紅細胞的使用頻率，即讓血液快速流動。我們這個結(jié)論也可以在高原反應(yīng)上得到驗證。人初到高原都會發(fā)生高血壓反應(yīng)，這也說明，缺氧的時候，大腦會以高血壓為代價增加血流量。這里請注意：高原反應(yīng)說明，缺少氧氣，或者缺少能量的時候，大腦沒有抑制高血壓的機制，能量短缺時會一味地通過增加血流量來解決問題，不惜以高血壓為代價。很奇怪的是，至今還沒有人系統(tǒng)地研究過缺氧與原發(fā)性高血壓之間的關(guān)系。所以，也就找不到原發(fā)性高血壓的病因。其實，缺氧可能就是原發(fā)性高血壓的病因，至少有一大群高血壓人群的病因就是大腦缺氧。接下來需要證明的是，大腦會長期缺氧么？如果不是長期缺氧，也不能證明缺氧就是原發(fā)性高血壓的元兇。顯然，接下來要關(guān)注的問題是，為什么缺氧？答案肯定在紅細胞上，因為紅細胞承擔(dān)幾乎所有氧氣的輸送任務(wù)。紅細胞什么時候不能勝任氧氣輸送任務(wù)呢？貧血顯然是一種情況。但貧血和高血壓的相關(guān)性并不突出（尤其缺血性貧血往往是低血壓，這是血容量的問題了）。所以，在通常的生活環(huán)境里，缺氧是高血壓的諸多誘因中的一個，應(yīng)該還會有其他誘因，如血管變厚、變窄等。但缺氧是主動因素，即它增加血流量。那么除了貧血有沒有別的可能呢？當(dāng)然是有的，而且這才是最普遍的缺氧，也是長期的缺氧，這就是血粘稠。順便說說，血粘稠不良時，吸氧的效果不明顯，所以老年人吸氧會起一定的降壓作用，但不會有明顯作用。血粘稠是一個很重要的話題，留在后面詳解。(盡管貧血不一定引起高血壓，但是缺氧嚴重時，一定會造成高血壓。高原反應(yīng)就是很好的例證。高原反應(yīng)在海拔3000米以上最常見。而此時空氣中的氧分壓比在海平面水平減少約31%（海平面氧分壓21.15kpa，海拔3048米氧分壓14.55kpa）。慢說缺少30%的氧氣，就是減少10%的氧氣，如果要得到同樣數(shù)量的能量，就必須增加180%的葡萄糖來彌補。這也是高原反應(yīng)引起高血糖的根本原因。這不僅僅涉及血糖問題，還涉及數(shù)量充分的葡萄糖能不能及時穿越腦細胞膜、葡萄糖在腦細胞內(nèi)酵解的速度是否足夠等等問題。缺氧30%才出現(xiàn)明顯的高原反應(yīng)，也說明人體的能力冗余有多大。冗余越大，高血壓形成的過程就越長。)b)高血壓病人普遍血管壁增厚、管腔狹窄、彈性減少。其實這3個問題歸結(jié)為一個現(xiàn)象，即血管內(nèi)壁長時間積累黏附物。是什么造成血管的全身性黏附呢？答案很明顯，應(yīng)該是血小板。實驗證明，血小板被自由基氧化之后（絕不是只有管內(nèi)皮破損才會黏附），會黏附在血管壁上。因為人體隨著年齡的增長，產(chǎn)生自由基的數(shù)量越來越多，所以血小板氧化黏附很可能就是血管壁變厚的原因。高血壓患者大多有生活或工作方面長時間緊張、過度疲勞、情緒低下、酗酒、吸煙等問題，而這些正好又是自由基泛濫的根源，所以我們的這個結(jié)論有相當(dāng)高的可信性。另外，血液與管壁之間的機械摩擦，也會增加自由基的產(chǎn)生。而高血壓正好提供了高血液流速來制造很多自由基。顯然，這又會進一步加劇黏附反應(yīng)。我們觀察到的，汽車司機容易患頸椎病或腰椎病的情況，是因為頸椎和腰椎長時間吃力，促進生成過多自由基，并促使年副反應(yīng)活躍，其結(jié)果頸椎和腰椎的毛細血管吸附大量黏附物，并部分堵塞的結(jié)果。還有一個重要原因就是前面簡單提到的血粘稠性缺氧，缺氧會直接導(dǎo)致自由基增加。會不會有其他原因呢？我想不到。如果誰有更好的建議，請不吝賜教。在這里順便提一句，有些人的血管可能天生狹窄，那么這些人就較容易得高血壓，比如20多歲30出頭就可能得。而且除非血管的內(nèi)徑和順應(yīng)性恢復(fù)到足夠的程度，否則平時所說的正常血壓可能會令其不舒服。c)血液的自身阻力：血粘稠指標(biāo)中，紅細胞聚集性對血液自身的阻力影響最大，尤其在微循環(huán)階段，紅細胞呈緡現(xiàn)狀聚集，不利于血液的流動。血液流速越快，這種阻力就越大。血小板被自由基氧化導(dǎo)致過多的黏附反應(yīng)，這也會增加血液自身的流動阻力?？偨Y(jié)和治療方案：在此做個簡單的總結(jié)，造成高血壓的原因有三：1）缺氧（導(dǎo)致高血流量）；2）血管壁黏附物增加（增加血管阻力、降低血管順應(yīng)性）；3）血液自身的阻力增加。而這三個原因可以歸結(jié)為兩個問題，即血粘稠（缺氧并提高血液自身的阻力），和血小板氧化黏附。前面提到過，血小板氧化是自由基泛濫的結(jié)果。那么自由基對紅細胞就不會有作用么？答案是肯定的，血粘稠的原因就是紅細胞被自由基氧化，從而紅細胞的變形性下降、聚集性增加。所以，我們可以把兩個問題（血粘稠和血管壁增厚）歸結(jié)為一個問題：自由基泛濫。所以，對高血壓的治療方案我們也可以脫口而出：合適的抗氧化產(chǎn)品，可以治愈高血壓。所以，關(guān)鍵的任務(wù)是尋找合適的抗氧化劑。我們再說說血粘稠和缺氧。血粘稠和缺氧血粘稠一直沒有得到臨床上的重視，研究也不足。隨便問哪個醫(yī)生，問血粘稠到底有什么生理意義，你最有可能得到的答案就是：血流得慢。的確，血粘稠的正式名稱就叫“血流變性”(Hemorheology)，血粘稠時血液流的是不好。用什么衡量血流的好還是不好呢？主要是靠衡量紅細胞的聚集性和變形性。血粘稠包含10多個指標(biāo)，其中除了纖維蛋白原（不在這里討論）之外，其它都是用各種角度衡量紅細胞指標(biāo)的。紅細胞的指標(biāo)，歸結(jié)起來只有兩點，即聚集性和變形性。紅細胞的聚集性對血流的阻力，主要表現(xiàn)在血流速度慢的時候，如在微循環(huán)階段，所以血粘稠指標(biāo)中“全血低切黏度”可以反映紅細胞的聚集性。而紅細胞的變形性對血流的阻力，主要表現(xiàn)在血流速度較高時，血粘稠指標(biāo)中“全血高切黏度”可以反映紅細胞的變形性。目前對血粘稠（或叫血流變）的研究只停留在紅細胞對血流阻力方面。很奇怪，紅細胞的根本任務(wù)既然是輸送氧氣，而血粘稠的指標(biāo)由主要針對紅細胞，為什么沒有人研究血粘稠與紅細胞之間的關(guān)系呢？還從來沒有什么藥物能夠顯著改善血粘稠度，這可能也是這個領(lǐng)域無人研究的重要原因。血粘稠必然會導(dǎo)致全身缺氧，包括大腦。目前闡明的醫(yī)學(xué)知識告訴我們，氣體交換在細胞呼吸階段，必須具備如下條件：a)紅細胞依次排隊進入毛細血管b)組織液呈弱酸性c)紅細胞攜帶足夠的氧氣這三個問題當(dāng)中，最容易出問題的環(huán)節(jié)就是第一個環(huán)節(jié)，紅細胞進入毛細血管。毛細血管的直徑約4微米，紅細胞的直徑約7微米。顯然，大直徑的紅細胞要通過毛細血管，就必須有非常手段。電子顯微鏡拍到的照片表明，紅細胞有兩種方法通過毛細血管：1）自我折疊通過；2）像癟了氣的氣球變形通過。其實無論是折疊通過還是像癟了氣的氣球那樣通過，都涉及同一個問題：變形性。所以，紅細胞變形性是細胞能否獲得充足氧氣的根本因素。紅細胞變形性與高血壓之間的聯(lián)系，已經(jīng)被研究人員注意到（請參考中國微循環(huán)2003年12月第7卷第6期金健中著《570例高血壓患者血液流變性臨床分析》。另外，研究表明，所有腎衰竭患者都有一個共同點：紅細胞變形性惡劣。這也說明，紅細胞變形性對氧氣輸送的重要性。血粘稠引起的缺氧能持久么？是的，而且這種缺氧程度呈現(xiàn)越來越嚴重的趨勢。這個趨勢也正符合高血壓的病情的發(fā)展曲線。甚至人類的衰老其實也可以用血粘稠度逐漸惡化來衡量。所以，血粘稠（缺氧）完全可以成為高血壓的最佳致病原因。血粘稠的原因是自由基泛濫的結(jié)果。這就可以解釋為什么高血壓人群中，在更年期之前，男性的比例略高于女性；而更年期之后，女性的比例高于男性。這是因為性激素是強效抗氧化劑，可以抑制自由基的氧化作用，而雌激素的抗氧化性高于雄激素。所以在更年期之前，女性的患病比例低于男性。但更年期之后，女性性激素急劇減少，而男性雄激素是一點一點遞減的，所以患病比例在女性高于男性。加劇自由基的原因很多，我們最熟悉、最重要的因素包括各種不良生活習(xí)慣和緊張的工作習(xí)慣。如，酗酒、吸煙、疲勞過度、縱欲過渡、傷心過渡、情緒低落、過度興奮、長期憂郁等。所以，典型的高血壓的發(fā)展軌跡可能是這樣：持續(xù)不良的生活或工作習(xí)慣導(dǎo)致自由基過剩，此時紅細胞和血小板被氧化的數(shù)量增加，所以在血液流量不變的情況下，紅細胞通過毛細血管的數(shù)量減少，大腦獲得的氧氣數(shù)量就會減少。作為應(yīng)激反應(yīng)，大腦會稍許增加心血排量，并收縮血管，以保證用高血流量維持充足的氧氣。于是身體吹響了走向高血壓的號角。高血流量會增加血液與血管內(nèi)皮的摩擦，這會進一步促進自由基產(chǎn)生。同時，不良的生活和工作習(xí)慣持續(xù)，身體每時每刻產(chǎn)生過量的自由基。過量的自由基反過來，進一步加劇血粘稠度、缺氧、和血管黏附。所以，人體在發(fā)育到一定程度，體內(nèi)自由基的勢力超越體內(nèi)抗自由基的勢力的時候，身體的衰老和病變是遞進的、越來越嚴重的。當(dāng)血流量增加到一定程度、血管官腔狹窄到一定程度、血粘稠的血流阻力發(fā)展到一定程度，高血壓就誕生了。在查閱對高血壓病因研究的歷史文獻時就會發(fā)現(xiàn)，研究人員已經(jīng)注意到：1）高血壓與缺氧存在密切的聯(lián)系；2）高血壓與血流變存在密切聯(lián)系（附件文件記錄了570名高血壓患者的血流變指標(biāo)統(tǒng)計數(shù)據(jù)，并且明確提出紅細胞變形問題，但是沒有進一步分析）其實，缺氧和血流變是在某種意義上是相同的，都與紅細胞變形性有關(guān)，只是血流變本身還包含血流阻力的意義。目前很多人把血脂代謝紊亂與高血壓聯(lián)系在一起。我們必須承認，血脂代謝紊亂是，高血壓病人當(dāng)中較為普遍的現(xiàn)象，但是它是伴隨高血壓一起產(chǎn)生的，而不是病因。主貼得出結(jié)論，高血壓的根源是自由基長期泛濫、甚至愈演愈烈的的結(jié)果。我們也清楚自由基會通過脂質(zhì)過氧化破壞脂肪的正常代謝。另外，缺氧應(yīng)該降低所有涉及脂肪代謝的組織的功能，這可能是脂肪代謝紊亂的另一個重要原因。無論是心血管疾病，還是糖尿病都與大腦的能量代謝密切相關(guān)。而能量代謝是離不開氧氣的。但我們問問自己，目前的高血壓、糖尿病的治療，考慮了多少能量因素、氧氣因素？氧氣和紅細胞、血管管徑有關(guān)，而目前的西藥有多少能夠改進紅細胞的聚集性和變形性，有多少能清理血管壁黏附物呢？紅細胞品質(zhì)和血管壁黏附物是目前幾乎所有疑難病（微循環(huán)不良）的原因。而對疑難病，西藥和外科手術(shù)，除了暫時性地緩解緊急癥狀，或者再造，有什么好的辦法？在疑難病方面，中藥之所以能夠起到較好的作用，其原因很可能是植物藥本身具有一定的抗氧化性，可以融化血管壁黏附物、何改進紅細胞的品質(zhì)。但是醫(yī)生們一定要堅持中藥或保健品只能起輔助療效。我就不理解什么叫輔助療效，什么叫主要療效。比如降壓藥、比如降糖藥，它們除了能夠迅速降壓、降糖，還有什么用處？當(dāng)然不降壓、不降糖的后果可能是嚴重的。但是人體的機制時，出現(xiàn)任何情況都是機體為了維持一個動態(tài)平衡。高血壓高血糖也是為了，某種動態(tài)平衡。那么強制降壓、降糖的結(jié)果，即便不考慮藥物自身的副作用，誰能說出會付出什么代價呢？本主貼向醫(yī)務(wù)工作人員提示了一個很重要、不可以忽略的、陌生的視角，有良心、有責(zé)任心的醫(yī)生，是應(yīng)該對此做一個認真思考。關(guān)于動脈硬化，目前占比較重要地位的說法，是根據(jù)動脈硬化主要發(fā)生生在微循環(huán)的事實而提出，其內(nèi)容是：當(dāng)紅細胞的變形性下降時，勢必會增加與毛細血管壁的摩擦，這會導(dǎo)致膠原暴露，并促發(fā)黏附反應(yīng)。這似乎可以很好地解釋為什么動脈硬化主要發(fā)生在毛細血管。這種觀點有一定的合理性，但是它不能回答下面的問題：1）當(dāng)血管壁黏附物增加的時候，紅細胞的摩擦力會使膠原繼續(xù)暴露么？事實是，血管壁黏附是遞進的，不會停止。2）只有達到一定變形能力的紅細胞才可以穿越毛細血管，而這些能穿越毛細血管的紅細胞對血管壁的摩擦力，有多少破壞能力呢？對毛細血管的彌漫性動脈硬化、以及這種硬化越來越嚴重的事實，我認為：紅細胞變形性下降，則能穿越毛細血管的紅細胞越來越少，細胞的缺氧程度也越來越嚴重。組織細胞在缺氧的情況下，產(chǎn)生很多自由基。自由基擴散到毛細血管與血小板氧化，并促發(fā)黏附反應(yīng)。由于血液在毛細血管的流速慢，這種黏附反應(yīng)也更容易較完整地進行。高血壓反饋案例6例防治高血壓可能說來不信，簡單的出奇，只要定期吃有效的抗氧化劑即可。本主貼的觀點，并非作者閉門造車，而是經(jīng)過了廣泛的實踐，不放過任何線索，結(jié)合深入的理論研究得出來的。現(xiàn)實意義非常深遠，希望廣大讀者注意。為進一步引起重視，引入6個反饋案例。作者認為，除以下3立高血壓治愈其案例以外，例至少還應(yīng)該有3例已治愈，但是尚未得到確認，所以無法斷言。以下是服用XXX食用膠囊1個月的6個案例，在5個月之后的反饋情況。案例一（高血壓痊愈）：姓名：朱燕X

年齡：52

性別：女

編號：QD55住址：青島市市北區(qū)浮山后4小區(qū)原來的癥狀：頭皮脈動；懶無力；腰疼；睡眠不好；頸椎壓迫神經(jīng)導(dǎo)致手發(fā)麻曾用藥：降壓片開始服用的時間：2006-9-19停止服用活氧素時間：2006-10-18單次服用劑量：6、8、10、4、2粒9月19日：每次6粒；80/120；9月20日：80/115；腹瀉1次9月21日：85/130；手麻輕一點9月22日：每次8粒；腦子清醒一些；80/115；腰不舒服；睡眠好些；降壓藥停9月23日：90/105；腹瀉1次；9月24日：睡覺不好（入睡晚）；80/110；左腿痛；手麻消失；腹瀉2次9月25日：每次10粒；70/95；腹瀉2次；手麻9月26日：80/110；睡覺好一些；手不麻9月27日：腦子清醒；頭皮不跳；90/110；睡覺好；9月28日：75/110；身體輕快(降壓片停）9月29日：80/120；沒睡好；手麻得厲害9月30日：80/120；沒睡好；手有點麻10月2日：70/110；10月3日：每次4粒，泡白酒喝；手有點麻；80/110；睡覺好；10月4日：80/125；手麻好一些10月5日：手麻很輕；80/11010月8日：每次2粒，泡白酒喝；80/120；睡眠不好10月9日：冒虛汗（身體需的表現(xiàn)）；65/100；手麻輕10月10日：冒虛汗；睡得好；手麻厲害10月11日：不冒虛汗；80/110；手麻10月12日：冒虛汗；80/110；手麻10月13日：沒有虛汗；80/120；手麻好一些10月14日：80/120；手麻輕一些；10月16日：80/120；手麻10月17日：85/1155個月之后的反饋：2007年3月12日，相隔約5個月后，測得血壓75/115；原來的癥狀“頭皮脈動；懶無力；腰疼；睡眠不好；頸椎壓迫神經(jīng)導(dǎo)致手發(fā)麻”當(dāng)中，睡眠仍然不好，其他都很好。在過去的約5個月時間里，沒有吃任何降壓藥，也沒有吃任何其他保健品。因為每天只喝一次低劑量的活氧素酒（一斤酒僅僅泡10多粒，她講不清楚具體泡了多少粒），而這個劑量被每天產(chǎn)生的過剩的自由基數(shù)量沖銷后，所剩無幾，所以可以判斷，她的高血壓應(yīng)該算得到了治愈。后記（記于2006年11月）：此人的高血壓可以推斷是血粘稠、缺氧型。這種類型的高血壓，根據(jù)我們的理論，只要血液粘稠度恢復(fù)正常，血壓就會得到治愈。當(dāng)然我們的理論，還沒有得到充分的驗證，所以只能說是推斷。案例二（高血壓痊愈）姓名：王匯X

年齡：53

性別：女

編號：QD66住址：青島市市北區(qū)浮山后4小區(qū)原來的癥狀：頭脹；懶無力；腰痛；睡眠不好；腿走路時感覺無力曾用藥：降壓片；谷維素助眠開始服用的時間：2006-9-25停止服用活氧素時間：2006-10-24單次服用劑量：6、8、4粒9月25日：每次6粒；100/1409月26日：身體進一步無力；85/130；腰痛加劇；腿進一步無力9月27日：頭不脹；身體懶；80/150；腰痛；腿無力9月29日：每次8粒；身體很無力；80/120；脖子發(fā)僵；腿比以前沉9月30日：頭不太舒服；90/150；腿無力10月1日：90/140；腰不痛；睡眠好；脖子好10月2日：80/135；肚子脹；10月3日：每次4粒，泡白酒喝；90/140；10月5日：90/130；腿下午沉；停谷維素10月6日：80/110；頸椎痛；腿好一些、發(fā)熱10月7日：80/120；腿有力10月9日：80/130；停降壓藥；10月10日：舒服；渾身輕快、有力；腰不痛；75/11510月11日：80/14010月12日：頸椎不痛；80/125一直到10月24日期滿，一切表現(xiàn)一直很好，血壓穩(wěn)定在80/130左右。5個月之后的反饋：2007年3月15日：時隔5個半月后，反饋說血壓一直正常（不足120/80），有過兩次情緒型高壓（收縮壓160）但沒有以往高壓時難受的感覺。停用所有的藥物，包括活氧素。這說明她的高血壓得到了根治。其他原有癥狀，如頭脹；懶無力；腰痛；睡眠不好等，完全好轉(zhuǎn)。走路時腿感覺無力的現(xiàn)象，只有在走路過多時出現(xiàn)。評語：該用戶年輕（52歲），而且處于血粘稠的初發(fā)階段，所以好的這么徹底。她的表現(xiàn)也驗證了我們主張的“所有疑難病都是血液和微循環(huán)問題”的論斷。后記（記于2006年11月）：此人還算年輕，疑難病癥不重，所以隨著血液品質(zhì)的全面好轉(zhuǎn)，各種疑難病癥可以全面、徹底好轉(zhuǎn)。此人的高血壓可以推斷是血粘稠、缺氧型。這種類型的高血壓，根據(jù)我們的理論，只要血液粘稠度恢復(fù)正常，血壓就會得到治愈。案例三（高血壓痊愈）姓名：樸昌X年齡：72性別：男編號：QD03住址：青島市市北區(qū)浮山后4小區(qū)原來的癥狀：血壓最高紀(jì)錄：100/140，腦血栓（行走、言語無明顯異常）曾用藥：降壓藥、腦血栓藥（名字不詳）開始服用的時間：2006-8-23停止服用活氧素時間：2006-9-22單次服用劑量：8月23日~27日6粒；28日~9月7日8粒；9月8日~16日10粒；9月17日~18日12粒；9月19日~22日14粒（點評：此人一直吃了一個月，而且即便單次劑量從6粒逐步升到14粒仍未出現(xiàn)最佳境界?；钛跛氐淖饔帽憩F(xiàn)的主要兩方面：腹瀉，以及良好的血壓。從第一天開始，此人就停了降壓藥，而且從9月23日吃完活氧素，到10月20日將近一個月時間內(nèi)，仍舊沒有吃任何降壓產(chǎn)品。在此期間，不定期地到我處測過4次血壓，每次都是70/110，或70/120毫米汞柱。此人掛在嘴上的話就是：活氧素降壓確實好使，可惜別的反應(yīng)就不行。）每次劑量的增加，能夠?qū)е赂篂a的再次出現(xiàn)。開始腹瀉伴著肚子發(fā)脹；9月18日單次服用12粒之后，大便每天1次，而且肚子也舒服。5個月之后的反饋：2007年3月15日：時隔5個半月后，反饋說血壓一直正常，一般在80/120或一下。降壓藥在服用活氧素的同時停用，即降壓藥物停了6個半月。在過去的半年血栓藥一直在用，而活氧素也停用了5個月。但因為服用活氧素之前，也在用同樣的血栓藥，但血壓未見穩(wěn)定，所以可以認為活氧素可能治好了他的高血壓。疑問：還有一個醫(yī)學(xué)問題在這里需要說說。該用戶是腦血栓患者。但是根據(jù)我們的理論，高血壓是大腦缺氧時的適應(yīng)反應(yīng)。這可以有兩個解釋：1）大腦缺氧的部位可能對高血壓有影響。一般情況下（如血粘稠），一個局部缺氧，可以代表所有大腦缺氧。但在腦血栓的情況下，局部缺氧就未必是全局缺氧。如果被血栓栓塞的局部不能促發(fā)大腦對缺氧的應(yīng)急反應(yīng)，那么這種腦血栓就不會導(dǎo)致高血壓。但一般情況下，在發(fā)病初期，腦血栓都伴隨大腦全局缺氧，所以，也會伴隨高血壓；2）血管狹窄的程度超過70%時，才顯示癥狀。所以，是不是活氧素令該用戶的血管變得足夠?qū)掗?，所以不?dǎo)致高血壓呢？以上這些都是存在的可能，有待進一步驗證。后記（記于2006年11月）：服用活氧素期間，應(yīng)盡量追求最佳境界——精神好、身上有力、輕快、舒服——的出現(xiàn)。向本案的情形很少。案例4（停服活氧素后長時間保持癥狀減輕狀態(tài)）姓名：張增X年齡：62性別：男編號：QD05住址：青島市市北區(qū)浮山后4小區(qū)原來的癥狀：血壓最高紀(jì)錄：170/240；病史：35年；心臟早搏（每天10多次）、胸悶、心絞痛、白癜風(fēng)曾用藥：貝它樂克、卡托普利、伲福達、心律平、救心丹開始服用的時間：2006-8-24停止服用活氧素時間：2006-9-23單次服用劑量：6粒、10粒、12粒8月24日：每次6粒；拉肚子（原來的藥物照常服用），血壓90/130。8月25日：拉肚子8月26日：胸悶略有緩解8月27日：腦子發(fā)輕，血壓：80/1108月28日：每次10粒（身體無明顯反應(yīng)增加單次劑量），無明顯變化8月29日：腦子清醒，血壓90/1408月31日：胸悶加重，血壓80/1209月1日：喘氣得到改善9月4日：心律平減半，卡托普利從3次——〉2次（中午停），血壓90/1309月5日：用葡萄糖送服活氧素，血壓85/130；產(chǎn)生饑餓感（原來不知道饑餓，單純跟著時間吃3頓飯）9月7日：每次12粒（由于不出現(xiàn)最佳境界，于是加量）；出現(xiàn)明顯的精神好9月9日：胸悶消失、心臟舒服9月11日：卡托普利完全停；血壓90/1209月13日：本日報告自己的臉色有明顯的好轉(zhuǎn)；心絞痛減輕；早搏消失；血壓85/1259月16日：停伲福達、心律平；血壓95/1309月18日：血壓90/130；拉了很多軟便直到制作本資料的當(dāng)前，即2006年10月21日，一直保持精神好、早搏消失、心臟舒服、血壓大約在90/140。服了一個月活氧素后，接下來的15天沒有再吃活氧素；其它要吃尼弗達一天一次、貝它樂克、救心丹。后來，我們建議活氧素泡酒喝，于是每天喝3次老酒泡的活氧素。5個月之后的反饋2007年3月17日（停用活氧素整整6個月后）：原來用的藥物當(dāng)中（貝它樂克、卡托普利、伲福達、心律平、救心丹），心律平、救心丹已經(jīng)不再服用，血壓比以前控制的好（今天：85/125）。心律每分鐘62次。有一件事值得記錄：2007年一月，突然早博的問題復(fù)發(fā)，所以又重新服用心律平，堅持吃了一個月，早博消失，心律平停服。在第一次服用活氧素之前，該患者已經(jīng)吃了半年多的心律平。由于該患者的高血壓比較頑固，活氧素在他身上的效果還仍然不夠理想，所以仔細詢問了發(fā)病過程。首先，沒有遺傳史。其次，在他16歲（1960年）的時候，初中畢業(yè)前做過體檢，當(dāng)時血壓完全正常（70/110）。50天后，檢查時（可能是參軍體檢），發(fā)現(xiàn)血壓升高達到110/160。當(dāng)事人自己解釋這和自己的飲食和勞動有關(guān)：第一，60年當(dāng)時全國普遍存在饑荒，因為其父親剛好在醬油廠上班，所以每天用餅子包醬油渣填肚子。第二，每天在烈日下干重體力活，出現(xiàn)持續(xù)的脫水。在當(dāng)時情況下，誰都吃不飽，身上不會什么力量，所以身上出現(xiàn)病理反應(yīng)也不會被明顯感知，直到參軍體檢時才發(fā)現(xiàn)血壓上升。自那以后，血壓一直就不正常。50歲以后，得了白癜風(fēng)等其他疾病。我們認為每天吃醬油渣無形中增加了鈉鹽的攝入，這顯然會增加全身細胞壁上鈉鉀泵和腎臟的負荷。烈日下的重體力勞動會進一步加劇這個負擔(dān)。另外由于攝入的能量和營養(yǎng)不足，就可能出現(xiàn)身體一些器官或組織力不能支的程度。最終就可能導(dǎo)致這些器官或組織的氣質(zhì)性破壞。所以，我們判斷這個人因該當(dāng)時身上經(jīng)歷了影響血壓的某些器官或組織的氣質(zhì)性破壞，所以一直遭受高血壓的折磨。后記：此人于2006年10月14日，在青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院提取血清樣本檢查了血清酶、膽紅素、血漿蛋白、血脂、血糖、肝功能、腎功能金屬離子等綜合檢驗，結(jié)果金屬鎂超標(biāo)外，所有指標(biāo)都在正常范圍內(nèi)?；钛跛啬軌蚋纳撇∪说膸缀跛斜还J的疑難病癥?？紤]到活氧素的功效僅僅是改善血液品質(zhì)、還原血管彈性、改善微循環(huán)，我們可以推定目前所謂的疑難病是血液粘稠度問題、微循環(huán)不良問題。案例5（停服活氧素后長時間保持癥狀減輕狀態(tài)）姓名：孫玉X年齡：52性別：女編號：QD10住址：青島市市北區(qū)浮山后4小區(qū)原來的癥狀：頭暈痛、腿無力、腰痛、睡眠不好、冠心病曾用藥：羅布麻、桂利嗪開始服用的時間：2006-8-27停止服用活氧素時間：2006-9-5單次服用劑量：6粒8月28日：血壓80/100；腰痛加劇8月29日：血壓80/130；腰不痛；睡眠好轉(zhuǎn)8月30日：精神好、輕快8月31日：血壓85/125；腿有力；口有些干（點評：可能是散熱不好，因為葡萄糖的有氧化份額增加時，生物能和熱能都會巨幅增加）9月1日：血壓80/1209月2日：血壓80/1109月3日：血壓80/1109月4日：一切良好、很舒服9月5日：血壓95/110；用葡萄酒送服活氧素6粒，69分鐘后出現(xiàn)頭暈、惡心等現(xiàn)象9月6日：心臟有明顯的不舒服的反應(yīng)；在其丈夫的主張下，停服活氧素（點評：此人是典型的活氧素反應(yīng)良好、明顯的人。從9月5日開始，我們開始勸說用戶用葡萄酒送服。這么做的原因有二：1）葡萄酒可以顯著提高活氧素的效果，我們想讓效果不明顯的出現(xiàn)最佳境界，如前面的樸昌默、崔镕田、王永生等人。2）提高效果意味著用更少的活氧素做更多的事情，這可以降低消費者的負擔(dān)。此人在用葡萄酒送服之后，必然會增加活氧素的作用。出現(xiàn)的心臟明顯的反應(yīng)，說明心臟有問題——此人登記了冠心病。我們在前面和以后觀察到，吃了活氧素之后，身體哪里不好，那個地方就會出現(xiàn)反應(yīng)，開始大多不舒服，然后逐漸轉(zhuǎn)好。此人的腰痛開始的時候，也出現(xiàn)了疼痛加劇的過程，然后過了一天就不疼了。我們在這次活動中觀察到，病情越重，不舒服的過程就越長。此人有冠心病，此時心臟出現(xiàn)不舒服的反應(yīng)，說明心臟的微循環(huán)系統(tǒng)正在得到生理調(diào)整。我們主張活氧素可以改善微循環(huán)；好的微循環(huán)幫助細胞向生理方向調(diào)整的原因如下：1.活氧素的成分是多種抗氧化劑，其作用只有清除自由基2.大連醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)學(xué)院作的最大耐受試驗中（動物模型），單次40粒/Kg體重的大劑量使用活氧素仍不會導(dǎo)致生命危險或任何異常。說明活氧素非常安全，根據(jù)國家規(guī)定屬于“實際無毒生物制品”3.我們做了很多觀察，身體各臟器無異常的人，即便一次吃30粒每次的劑量，也不會導(dǎo)致任何身體異常4.有效清除體內(nèi)自由基時，血液自然會變得健康，包括流變性（粘稠度）和血脂；血管的黏附物（多為血小板的氧化物）也會被脫落，恢復(fù)原有的彈性。其結(jié)果全身的微循環(huán)會改善；紅細胞的功能得到提升，機體細胞會得到充分數(shù)量的氧氣，表現(xiàn)為精力充沛、舒服、精神好。5.吃了活氧素后，出現(xiàn)“哪里不好，哪里出現(xiàn)反應(yīng)”，說明兩個問題：1）不好的地方（一般被認為疑難?。┦且驗槲⒀h(huán)有問題；2）微循環(huán)得到改善時，病變部位會得到調(diào)整6.微循環(huán)得到改善時，可以幫助周圍細胞獲得更多的氧氣，細胞則能夠生產(chǎn)更多的能量。能量充足的細胞，一定會盡可能地完成自身固有的生理職責(zé)。6個月之后的反饋：2007年3月18日（停用活氧素超過6個月；而且一共就吃了10天）：目前，睡眠好、腰不痛、腿有力、頭不暈不痛；降壓藥比吃活氧素之前，減了一半。這個例子說明，通過改善血粘稠、清理血管壁黏附物可以根本性地治好很多疑難病。也說明，活氧素和普通保健食品不同，效力是強大的。同時也說明，心臟病人出現(xiàn)急癥正是心臟好轉(zhuǎn)的過程中出現(xiàn)的局部血管阻塞，經(jīng)過緊急處置應(yīng)繼續(xù)服用活氧素。案例6（高血壓和其他癥狀在過去的5個月保持輕度好轉(zhuǎn)）姓名：馬文X

年齡：55

性別：女

編號：QD38住址：青島市市北區(qū)浮山后4小區(qū)原來的癥狀：懶；睡眠不好；平時坐公交車上就會睡；37歲初次查出高血壓曾用藥：降壓片；阿司匹林；伊納普里開始服用的時間：2006-9-10停止服用活氧素時間：2006-10-9單次服用劑量：8、10、4、2粒9月10日：每次劑量8粒；95/1309月11日：100/1709月12日：90/150；肚子響9月13日：困倦；肚子響；胃不舒服；90/140；胸悶（說明此人心臟不好，心臟微循環(huán)正在經(jīng)歷調(diào)整）9月14日：不困；肚子痛；90/140；胃舒服；胸悶減輕；9月15日：身上有點力；90/150；胸悶輕9月16日：困了一陣；95/150；胃不舒服9月17日：90/120；睡眠好；9月18日：頭暈；精神好；90/160；一陣陣胃不舒服9月19日：后腦發(fā)木；90/160；心口痛（可能是胃循環(huán)調(diào)整的表現(xiàn)）9月20日：100/160；胸悶9月21日：精神好；95/150；胸悶減輕；9月22日：85/130；胸悶好轉(zhuǎn)（說明心臟微循環(huán)處于通暢狀態(tài)。胸悶現(xiàn)象有可能反復(fù)，那是因為隨著微循環(huán)的繼續(xù)調(diào)整、血管壁黏附物的脫落，可能會出現(xiàn)局部血管變窄的現(xiàn)象）9月23日：90/145；中午的降壓藥停9月24日：90/1459月25日：100/1509月26日：95/1559月27日：每次10粒；右眼有點痛；90/160；前額右側(cè)不舒服9月29日：右眼不痛；100/155；右額不痛；9月30日：90/150；10月1日：105/150；10月2日：每次4粒泡白酒喝；頭發(fā)木；90/130；10月3日：110/16010月4日：頭發(fā)賬；90/16010月5日：頭部脹；100/1605個月之后的反饋2007年3月17日（停用活氧素5個多月）：原來的癥狀（懶；睡眠不好；平時公交車上就會睡）中，睡眠一直良好（最近半個月因心事過重睡眠稍差）；坐車時，已不再睡覺。此人目前血壓仍然高。而實際上，在服用活氧素的一個月內(nèi)，血壓一直處于高位。此人如果吃降壓藥把血壓降到80/120，身體馬上就會感覺不舒服。這說明，此人血管狹窄，正常血壓不足以輸送足夠的血量到大腦和身體其它部位。由于活氧素對此人的血壓調(diào)控方面表現(xiàn)不夠理想，所以了解了此人的發(fā)病過程。在她30初頭的時候，每天在飯店做夜班工作，凌晨2點上班。老公每天半夜下班。因為房子臨街，每天睡覺不敢不栓們，這樣老公下班就要給開門，總會把她從睡夢中弄醒。后來在37歲時，查出高血壓。即便如此，這種生活也持續(xù)了10多年。這種生活會大量產(chǎn)生自由基，久而久之血管壁越來越厚、血液越粘稠。她的血管一定是狹窄的，因為活氧素能夠高效消融黏附物，所以我們懷疑有一定的遺傳因素。但此人堅持自己沒有遺傳因素，很有利的證據(jù)是她的5個姊妹，只有自己是高血壓。所以，我們認為這種病史很長的高血壓，可能需要2個月、甚至更多時間服用活氧素，才有可能根本性地解決問題。后記（記于2006年11月）：此人出現(xiàn)了精神好、身上有力、不易疲勞的良好表現(xiàn)；但是血壓一直沒有回到良好的位置。盡管降壓藥的劑量有所減少，但是血壓沒有根本性的變化?？紤]到其長年輕時就的了高血壓，我們推定其為血管狹窄性高血壓。這類高血壓將會伴隨患者一生，沒有好的辦法。如果長期服用活氧素，血壓會出現(xiàn)有限的好轉(zhuǎn)。高血壓是一種全身性疾病，真正的治愈，不應(yīng)該只表現(xiàn)在單純的血壓正常，而應(yīng)該表現(xiàn)在全身，如精神好、精力充沛。所以，單純降壓，就不應(yīng)該是高血壓的出路。而且，維持高血壓是大腦自身的需求，所以強制降壓的后果自然是大腦受到傷害。這種傷害，可能自己無法感知，但是隨著時間的推移，表現(xiàn)在記憶力下降、睡眠不好、不喜歡思考等現(xiàn)象?，F(xiàn)在一起看看上面的6個案例：在上面6個案例中，在XXX食用膠囊作用下，所有實質(zhì)性血壓下降，都是在出現(xiàn)精神好、身體有力的表現(xiàn)之后。如朱燕X（編號：QD55）于9月22日。她甚至從此把降壓藥停了。王匯X（編號：QD66）于10月9日，并從此擺脫降壓藥。精神好，說明大腦獲得了充足的氧氣；身上有力，就說明全身獲得了充足的氧氣。而此時，血壓出現(xiàn)明顯的下降，是因為大腦獲得充足的氧氣之后，就能夠用較少的血液生產(chǎn)足夠的能量。所以，大腦不會刺激交感神經(jīng)興奮，心臟的輸出量自然會下降，血管也不會收縮。這才是解決根源的途徑。而不像B受體阻滯劑（以及其他降壓藥），單純在下游攔堵去甲腎上腺素。這有點像，長江發(fā)大水的時候，橫著砌一條大壩，來保護下游。結(jié)果是顯然的，大壩能攔住一時，卻不能長久攔住不斷洶涌而來的洪水。而這些降壓藥就是，我們醫(yī)生們常說得主治藥，也是我們的高血壓患者迷信的“治病的藥物”。所以，也奉勸醫(yī)療從業(yè)人員思考一下什么叫主治、什么叫輔治？我們的患者也應(yīng)該思考，藥物到底給自己帶來了什么？我們觀察上述6個案例中，除了樸昌X（編號：QD03），其他的人疑難病都得到了不同程度的好轉(zhuǎn)，有的根治、有的緩解。疑難病都是局部微循環(huán)不良造成的。而微循環(huán)不良，是因為血管黏附物積累、并堵塞血管造成的。那么治療疑難病，就自然從清理黏附物入手。XXX食用膠囊是可以清理黏附物的。但是在清理過程中，會出現(xiàn)什么情況呢？如果黏附物是一點一點融化并匯入血流是不會造成任何問題的。但是當(dāng)黏附物成突起狀，則消融的過程中，會在某個瞬間，被外力（如血壓、或心肌收縮時的擠壓）沖擊，并脫落下來。而這個脫落物，在血流的推動下，慢慢流出毛細血管時，可能會刺激血管并產(chǎn)生痛覺；甚或在若干個脫落物短時間內(nèi)同時脫落時，則會暫時堵塞血管，使病情加重。所以說，疑難病的治療過程，只要病情嚴重，就必定會經(jīng)歷病情加重的情況。我們看到朱燕X、王匯X、孫玉X等，在起初階段都明顯出現(xiàn)了病情加重的情況。然后，在很短的時間內(nèi)，好轉(zhuǎn)并從此得到治愈。目前的高血壓患者，幾乎清一色地拿血壓指標(biāo)評價藥物的好壞，降壓快、不引起難受的感覺就是好降壓藥。但是有沒有想過，大腦就需要那么高的血壓，否則就不能滿足大腦的最低要求。實際上降壓藥就是在虐待大腦。當(dāng)然，血粘稠嚴重時，血壓會無止境地上升。這會釀成嚴重后果，此時應(yīng)采取果斷措施降壓。但是，我們不應(yīng)該把吃降壓藥，當(dāng)作每天必須吃的飯一樣。這等于慢慢把大腦折磨死?？浚阏齒絨（編調(diào)號：虜QD喂03狠）是澡一個辟特殊抓案例喪。此逝人7各2歲爺，瘦腸高，紙患有轉(zhuǎn)腦血替栓。樣一直賤沒有配出現(xiàn)鍛精神傭格外演好的喘表現(xiàn)奸，但養(yǎng)是血鏟壓卻繭奇跡捧般地欄治好陽了。貿(mào)此人零的高呼血壓送可能帆是某壇個與醒調(diào)節(jié)雨血壓壇相關(guān)僵的血美管被氧栓塞樓引起扎的。損當(dāng)血夜栓在向XX西X食菌用膠紫囊的班作用刑下，才有些抽松動套，并蛇移動置位置拌時，光這個船血管慧被疏練通，就血壓紅恢復(fù)眠正常梁。從班這個幫案例挺，我長提出盈這樣網(wǎng)一個罷假設(shè)套：大曠腦應(yīng)塌該由烘一個掩或若姜干個誰器官幫探測底缺氧民，并沃會促鬧發(fā)交奶感神債經(jīng)興穩(wěn)奮。箭大腦套的整吹個環(huán)剃境，重對所傲有的怒器官揭都是砌一致貿(mào)的，野所以冬這個刊器官暈探測逆到的喉缺氧且，就顏可以杠代表倡整個圍大腦姻的缺改氧。過這在搞大多疾數(shù)情恨況下信是合她理的宋。但笛是血妖栓碰隔巧栓胸塞了牛這個燕器官窗時，席就無刑法代滋表整擾個大矩腦。泡）蕉以下稀是愛金愛醫(yī)忍醫(yī)學(xué)默論壇慈sy紋zs恥yz矛in襯提厚出的嬌問題三和我統(tǒng)的答他復(fù)，行請共秩享：丘"再逆說關(guān)因于改吼善血違液黏否度的代藥物狡并不諒是沒項有，喜而是程一直偏在臨鏈床上早使用從著的惑"鐵——忍—改霧善血學(xué)粘稠腎主要遺指“即改善傍紅細狼胞的板變形終性”抓，能蜂指出藥什么艘藥物盡能做彼到么百？阿疏司匹盤林通好過抗覽凝血摟機制時增加蒜血液熔流變梢性，字但對亂解決惰缺氧想作用進有限謎（因欲為對侄紅細眠胞變斬形性鍬沒有護實質(zhì)側(cè)性幫齡助）荒，所理以降夕壓的英效果乖就不錢會明而顯。甘“照叫此觀客點，置抗自側(cè)由基彎藥品庫就能稈治療膽高血慢壓。著試試屑看怎笛么樣輸”皂——免——剛抗氧蠶化劑隸的還處原性礦必須野足夠違強，己不僅迅要還貪原紅悄細胞撥的變虛形性桑，還怕要還禁原血殃管壁版上的趙氧化株物。意所以腰，并珍不是巡所有類的抗斯氧化恒劑都疏可以酷做到槳理想年效果語。罰“這災(zāi)樣的萄論調(diào)姨更是多不能薦解釋稈高血根壓的梁遺傳險學(xué)傾證向和辱人群持的患淘病差侍異。讓有的啊患者爽血流傍量增井加到禽一定混程度古、血攜管管加腔狹凳窄、擊血粘灣稠血掌流阻鵝力加嬸大發(fā)箭展到裝腦中繪風(fēng)也鍬沒有獎出現(xiàn)券高血根壓又批該如籍何解醬釋“陜——槳—有胃遺傳優(yōu)傾向膏的家纏族可床以解鼓釋為埋血管危天生司狹窄腐，所折以向杜高血瀉壓進毯發(fā)的叢路程貞比其肥他人揮短，位所以亡這些斧人可匹能在蕩20聞、3頃0出云頭就卻可能理得高聯(lián)血壓智；而慣且一還旦用斗降壓舌藥把嗓血壓聰降到告理想英的平急均血外壓，鋤如8農(nóng)0/殖12宗0，到反而纏可能增會感獸覺不申舒服幟。無關(guān)于悼腦中壓風(fēng)卻咽保持殖血壓昆正常必的情池況可堅能會紫這樣飄：首爬先，敗大腦濾有一軟個或蠶若干畢個組典織/眉器官爭探測很目前波的血階量是店否能秋滿足肌自身肺的能絡(luò)量需患求（速即供傅氧量亦是否巴足夠此），蛇根據(jù)市它（鏈們）迅探測急到的練結(jié)果擴，決嬸定是淋否增嶄加心香輸出遲量。嶺即便多中風(fēng)邀，如隊果該倆器官款沒有愿被阻邁塞、律并能館夠得瑞到足漆夠的通能量忌物質(zhì)逼，血村壓可撐以保繳持正盾常。墊就像堵氣象夠站，滅盡管招它探途測到脊的數(shù)擴據(jù)是是局部責(zé)數(shù)據(jù)個，但尖用它氏的數(shù)范據(jù)作眾為全啞局的危氣象晴數(shù)據(jù)漲。即埋便氣抽象站徒局部著和其輸他地椒區(qū)的姐天氣駛不同焰，整脊體的粱氣象垮數(shù)據(jù)堤仍然毀按氣績象站然數(shù)據(jù)省表現(xiàn)惰，是頃一個搜道理符。吐1.評腦壁缺氧餃的實次質(zhì)在睛于腦恩組織愈毛細淚血管阿長期奧的收艘縮，找其原習(xí)因是葡中樞巖神經(jīng)叔系統(tǒng)燕的調(diào)兔節(jié)失剝控。繳2.鵲血蟲脂升糠高是插機體啞的一濁種應(yīng)虜急反撥應(yīng)，盯如果斬不了隙解其膠發(fā)生肉機理但而盲聯(lián)目地仿以降壘低血堤脂而筆進行耍治療壽，會書對患壽者造調(diào)成進兩一步托的損齊害。伶上述異觀點監(jiān)已在院我的埋博客尿里進當(dāng)行了忌闡述丟的嘗誦試，努歡迎吸您的郊光臨捎并請寬提寶肚貴意順見。徐我們職的研濫究之寬間有國些共組同點糞，你秋注意漫到一秀氧化洞碳對蒼高血餃壓、緩糖尿勉病、畝睡眠辣（交跑感神逮經(jīng)興蜜奮）級等的扁影響胃。而啊我說醉缺氧愛是是款這些瞧疾病議的原奇因。糊而且殼我說紅集體予缺氧驗的主牽要原烤因是粉|紅紫細胞摩變形斷問題行、毛英細血旱管變帶窄、胳血液腦粘滯至。季缺氧圈是會翻增加扶機體遺內(nèi)源箱性一廚氧化琴碳的隔增加桑量的寸。所僑以，島我們生的研帳究可校能會到殊途樂同歸田。掠至于陡你在狡這里啞留言束：“安腦缺掩氧的批實質(zhì)河在于強腦組考織毛弊細血確管長匙期的窮收縮免，其茅原因傳是中秘樞神河經(jīng)系嶄統(tǒng)的勒調(diào)節(jié)贈失控神”，闊我認影為：慰據(jù)我升所知禽，當(dāng)鼻某個鞭器官魚的活夏動增潤加時潤產(chǎn)生梳的反皇饋信城號和夕交感非神經(jīng)榨信號桂向沖房突的北時候菜，器灶官的哀活動憲增加舟信號蔥優(yōu)先終。這母也是敏為什滑么運枕動量淡增加悉的時桃候，揚交感戶神經(jīng)負會興奇奮，纏其他加組織場的血田管收亂縮，孝但是大肌肉弦組織岡的血果管會售擴張次、并巨得到落較多賠的血霉液的富原因碑。同默樣，光大腦貪只要館愿意仆活動母，也眨能夠疏在交盟感神害經(jīng)興寺奮的洲情況量下，減擴張爛自己撤的微帖循環(huán)抗，并巨獲得澆較多豈的血秒液。封你還呀是忽庭略了沿紅細催胞變假形性塵的生咐理作絮用、珍血管竊黏附桌物增埋加會