多系統(tǒng)器官衰竭詳解

多系統(tǒng)器官衰竭詳解演示文稿本文檔共52頁；當前第1頁；編輯于星期六\2點59分優(yōu)選多系統(tǒng)器官衰竭本文檔共52頁；當前第2頁；編輯于星期六\2點59分多系統(tǒng)器官衰竭

(multiplesystemorganfailure,MSOF)概述定義：嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克、重癥胰腺炎時24小時后序貫性出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官衰竭。大多數(shù)MSOF患者經(jīng)歷創(chuàng)傷休克和失控性炎癥打擊。多個器官系統(tǒng)受累，目前多個名稱通用，MSOF=MOF=MODS。本文檔共52頁；當前第3頁；編輯于星期六\2點59分概述多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)定義：嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克時,短時間內(nèi)序貫性出現(xiàn)兩個或兩個以上器官功能障礙以致機體的內(nèi)環(huán)境需要通過干預才能維持的綜合征。而非器官的衰竭，死亡率：40—96%。本文檔共52頁；當前第4頁；編輯于星期六\2點59分歷史概況年代作者命名

1973Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1975Baue多發(fā)、進行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭

1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系統(tǒng)器官衰竭

（MSOF）

1986Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征

1988Demling等創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭

1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS）

1995全國危重病學術(shù)會議多器官功能失常綜合征

本文檔共52頁；當前第5頁；編輯于星期六\2點59分MSOF是當今醫(yī)學研究重大課題，為什么？553例MSOF衰竭器官的數(shù)目與死亡率的關(guān)系衰竭器官數(shù)目急癥外科脾創(chuàng)傷擬桿菌屬膿毒癥腹內(nèi)膿腫2個60%41%67%63%

3個85%59%80%79%4個100%100%100%100%本文檔共52頁；當前第6頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準肺衰竭（呼吸衰竭）發(fā)生ARDS進行性呼吸困難和紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣,PEEP=5cmH2o,FiO2≥0.40本文檔共52頁；當前第7頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準腎衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/L本文檔共52頁；當前第8頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準肝衰竭出現(xiàn)黃疸或肝功能不全血清總膽紅素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上本文檔共52頁；當前第9頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準胃腸衰竭發(fā)生應激性潰瘍潰瘍出血>600ml/24h本文檔共52頁；當前第10頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準心功能衰竭突然發(fā)生低血壓心臟指數(shù)<1.5L/min.m2對正性肌力藥物不起反應本文檔共52頁；當前第11頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準凝血系統(tǒng)衰竭血小板<50×109/L凝血酶原時間延長為正常值的2倍以上纖維蛋白原<200mg/dl血中出現(xiàn)FDP本文檔共52頁；當前第12頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準內(nèi)分泌衰竭糖尿病，空腹血糖：7.5mmol/L以上腎上腺皮質(zhì)功能減退本文檔共52頁；當前第13頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準中樞神經(jīng)系統(tǒng)衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂反應遲鈍或昏迷GCS評分：本文檔共52頁；當前第14頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準新陳代謝變化高分解代謝全身氧耗組織攝取氧能力能量消耗本文檔共52頁；當前第15頁；編輯于星期六\2點59分概述定義診斷標準新陳代謝變化高分解代謝高動力循環(huán)心輸出量

外周阻力本文檔共52頁；當前第16頁；編輯于星期六\2點59分概述病因大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷嚴重感染內(nèi)毒素起重要作用休克本文檔共52頁；當前第17頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病形式與分類1.單相速發(fā)型（原發(fā)性）：明確的損傷直接引起。創(chuàng)傷、休克MODS迅速2.雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）：

并非損傷直接引起，主要是機體異常反應的結(jié)果。創(chuàng)傷、休克緩解期SIRSsepsisMODS原發(fā)性繼發(fā)性

MODS原發(fā)損傷應激反應SIRSCARSMOF死亡康復本文檔共52頁；當前第18頁；編輯于星期六\2點59分MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點1.MODS患者發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應激、SIRS；2.衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官；3.從最初打擊到遠隔器官功能障礙，常有幾天的間隔；

4.MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性；5.MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；6.除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會轉(zhuǎn)入慢性階段。本文檔共52頁；當前第19頁；編輯于星期六\2點59分多系統(tǒng)器官衰竭

(multiplesystemorganfailure,MSOF)概述病因發(fā)病形式與分類發(fā)病機制本文檔共52頁；當前第20頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制失控性炎癥反應全身炎癥反應綜合癥（SIRS）代償性抗炎反應綜合癥（CARS）細菌和內(nèi)毒素的作用缺血和再灌注損傷

正常機體，促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)處在平衡狀態(tài)，任何原因?qū)е略撈胶馐д{(diào)，都可能引致失控性炎癥反應發(fā)生。本文檔共52頁；當前第21頁；編輯于星期六\2點59分感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細胞廣泛損傷SIRS：感染和非感染因素引起機體的全身性炎癥反應。本文檔共52頁；當前第22頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制失控性炎癥

SIRS：中性粒細胞產(chǎn)生的介質(zhì)

氧自由基溶酶體酶花生四烯酸代謝產(chǎn)物（LTS、PGS等）本文檔共52頁；當前第23頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制失控性炎癥反應

SIRS：中性粒細胞產(chǎn)生的介質(zhì)單核巨噬細胞產(chǎn)生的介質(zhì)

趨化物質(zhì)

IL-1TNF本文檔共52頁；當前第24頁；編輯于星期六\2點59分PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖本文檔共52頁；當前第25頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制失控性炎癥反應

SIRSCARS：感染、創(chuàng)傷導致免疫功能、容易招致感染的內(nèi)源性抗炎反應。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)IL-4、IL-10、IL-11

可溶性TNF受體轉(zhuǎn)化生長因子

抗炎介質(zhì)過多，抑制免疫反應，容易招致感染！本文檔共52頁；當前第26頁；編輯于星期六\2點59分

總之，在MSOF的發(fā)生過程中，內(nèi)毒素是重要的觸發(fā)劑，引起一系列的細胞因子產(chǎn)生。其中，TNF可能起核心作用，觸發(fā)了細胞因子網(wǎng)絡，導致“瀑布反應”，加重機體的損傷。有的細胞因子對炎癥起促進作用；有的細胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）則起抑制作用。有人認為，MSOF的失控性炎癥，實際上是上述兩類細胞因子失平衡的結(jié)果。本文檔共52頁；當前第27頁；編輯于星期六\2點59分

因此，機體遭受創(chuàng)傷或感染時，既可以為“免疫亢進”、SIRS，使機體對外來打擊反應過于強烈，損傷自身細胞，導致MODS；又可以表現(xiàn)為免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應（即代償性炎癥反應綜合征，CARS）。機體對外來打擊反應低下，對感染更為敏感，從而加劇膿毒癥sepsis，導致MODS。本文檔共52頁；當前第28頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制其他導致器官功能障礙的因素1、器官微循環(huán)灌注障礙2、代謝紊亂3、自由基損傷4、腸道在MODS發(fā)病中的關(guān)鍵作用本文檔共52頁；當前第29頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制細菌和內(nèi)毒素的作用內(nèi)毒素來源

感染腸道本文檔共52頁；當前第30頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制細菌和內(nèi)毒素的作用內(nèi)毒素來源

感染腸道本文檔共52頁；當前第31頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制腸屏障功能障礙及細菌移位腸道細菌和內(nèi)毒素移位的機制1.腸道菌群失調(diào)2.腸粘膜屏障功能破壞3.機體免疫防御機制受損本文檔共52頁；當前第32頁；編輯于星期六\2點59分

小腸微絨毛的血管支配示意圖本文檔共52頁；當前第33頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制腸屏障功能障礙及細菌移位內(nèi)毒素來源:

感染、腸道腸道細菌和內(nèi)毒素移位的機制內(nèi)毒素的作用1.直接毒性作用2.誘導炎癥介質(zhì)釋放本文檔共52頁；當前第34頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制器官缺血和再灌注損傷創(chuàng)傷、失血、休克器官血流減少組織缺血缺氧器官組織損傷復蘇血液再灌注氧自由基本文檔共52頁；當前第35頁；編輯于星期六\2點59分

燒傷患者血中SOD的含量100200300400SOD（g/gHb)12371421（天）正常水平發(fā)生MODS患者不發(fā)生MODS患者本文檔共52頁；當前第36頁；編輯于星期六\2點59分缺血缺氧再灌損傷內(nèi)毒素等線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損生物氧化障礙NAD+↓NADH↑三羧酸循環(huán)受阻ATP產(chǎn)生↓本文檔共52頁；當前第37頁；編輯于星期六\2點59分發(fā)病機制失控性炎癥反應細菌移位和內(nèi)毒素的作用器官缺血和再灌注損傷創(chuàng)傷感染休克多個系統(tǒng)器官衰竭本文檔共52頁；當前第38頁；編輯于星期六\2點59分多系統(tǒng)器官衰竭

(multiplesystemorganfailure,MSOF)概述病因發(fā)病形式與分類發(fā)病機制系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化本文檔共52頁；當前第39頁；編輯于星期六\2點59分系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序發(fā)生率本文檔共52頁；當前第40頁；編輯于星期六\2點59分本文檔共52頁；當前第41頁；編輯于星期六\2點59分系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序發(fā)生率發(fā)生次序Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:肺、肝、胃腸、腎本文檔共52頁；當前第42頁；編輯于星期六\2點59分系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序衰竭系統(tǒng)器官的機能代謝變化肺衰竭肝衰竭腎衰竭胃腸道衰竭心功能衰竭凝血系統(tǒng)衰竭……本文檔共52頁；當前第43頁；編輯于星期六\2點59分多系統(tǒng)器官衰竭

(multiplesystemorganfailure,MSOF)概述病因發(fā)病形式與分類發(fā)病機制系統(tǒng)器官衰竭與機能代謝變化防治原則本文檔共52頁；當前第44頁；編輯于星期六\2點59分防治原則及早防治病因預防缺血-再灌注損傷阻斷炎癥介質(zhì)的作用支持療法改善器官功能本文檔共52頁；當前第45頁；編輯于星期六\2點59分MODS的預防最好的處理方法是預防，原則是：降低致病因素的嚴重性；早期減輕炎性反應的程度；正確復蘇、消減感染灶；避免手術(shù)及藥物處理失當；糾正原有的器官功能障礙和營養(yǎng)不良本文檔共52頁；當前第46頁；編輯于星期六\2點59分早期有效的止血，清創(chuàng)及骨折固定。嚴重急腹癥如壞死性胰腺炎，絞穿性腸梗阻腹膜炎等的正確處理。腹腔內(nèi)隱性感染病灶