多器官功能不全綜合征

概念：多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsydrome，MODS)是指急性疾病過程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。例如：嚴(yán)重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應(yīng)激性潰瘍等。本文檔共70頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分多器官功能不全綜合癥的各種不同命名及由來中文命名西文命名作者年代1.序貫系統(tǒng)衰竭sequentialsystemfailureTiley等19732.多發(fā)、進(jìn)行性或序貫性multiple,progressive,orsequentialBaue1975系統(tǒng)或器官衰竭systemororganfailure3.多器官衰竭M(jìn)OFEiseman等1976-19774.多系統(tǒng)器官衰竭M(jìn)ODSBorder等19765.遠(yuǎn)隔器官衰竭remoteorganfailurePolk等19776.急性器官系統(tǒng)衰竭acuteorgan-systemfailureKnaus等19857.創(chuàng)傷后膿毒綜合征post-traumaticsepticsyndromeCerra等19868.多器官系統(tǒng)不全綜合征syndromedeinsuficenciamutipleSchieppati,1986Deorganosysistemas(SIMOS)Bumaschny9.多器官損害綜合征mutipleorganinjurysyndromeHyers198710.創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭post-traumaticmutisystemorganfailureDemling等198811.創(chuàng)傷后器官系統(tǒng)感染綜合征post-traumaticorgansysteminfectionsyndromeBaue1987-198812.介質(zhì)損傷性器官功能不全mediatorinjuryorgandysfunction盛志勇、林洪遠(yuǎn)199113.多器官功能不全綜合征mutipleorgandysfunctionsyndromeACCP/SCCM199114.多器官功能障礙綜合征mutipleorgandysfunctionsyndrom盛志勇、胡森199515.多器官失常綜合征mutipleorgandysfunctionsyndrome全國危重病急1995救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議本文檔共70頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分發(fā)病基礎(chǔ)病因發(fā)病機(jī)制本文檔共70頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分(一)發(fā)病基礎(chǔ)

在外科，MODS可能發(fā)生于下列急性病癥過程中：1，創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織損傷嚴(yán)重或失血、血液成分多；2．各部位感染性病變?cè)斐蓢?yán)重膿毒癥；3．各種原因的休克，或心跳呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；4．其他，如出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后等等。病人如果原有某種疾病，遭受上列急性損害后更易發(fā)生MODS。例如①慢性器官病變冠心病、肝硬化、慢性腎病等；⑦免疫功能低下如糖尿病、用免疫抑制劑(皮質(zhì)激素、抗癌劑等)、營養(yǎng)不良等。此外，輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用等的失誤或失宜，也是MODS的誘因。本文檔共70頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分(二)發(fā)病機(jī)制

迄今為止，MODS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但國內(nèi)外學(xué)者經(jīng)過20多年來不懈的研究和探索，已提出多種有關(guān)MODS發(fā)病機(jī)制的假說，如“缺血—再灌流假說”、“細(xì)菌毒素假說”、“胃腸道假說”、“炎癥失控假說”、“兩次打擊或雙相預(yù)激假說”、“基因調(diào)控假說”等。這些假說從不同側(cè)面闡明了MODS的發(fā)病機(jī)制，互相之間有一定的重疊和聯(lián)系。目前較全面和被廣泛接受的看法是“雙相預(yù)激”和“炎癥失控”假說，認(rèn)為兩次打擊所致的“失控的炎癥反應(yīng)”可能是MODS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和形成的根本原因。

本文檔共70頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分臨床表現(xiàn)和診斷一期速發(fā)型MODS的臨床過程可有兩種類型二期遲發(fā)型本文檔共70頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分一期速發(fā)型概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙，如ARDS十ARF、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)十ARDS十ARF。特點(diǎn)：此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴(yán)重。但發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭致死者，一般歸于復(fù)蘇失效，未列為MODS。本文檔共70頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分二期遲發(fā)型概念：是先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。特點(diǎn)：此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。本文檔共70頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分MODS的診斷依據(jù)完整的MODS診斷依據(jù)應(yīng)是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應(yīng)失常(SIRS或CARS)+多器官功能障礙，即：①存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復(fù)蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象；②存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床癥狀；③存在兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙。在上面3項(xiàng)內(nèi)容中，誘發(fā)因素通過詳細(xì)的體檢和病史收集不難獲得，而如何早期、準(zhǔn)確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關(guān)鍵。本文檔共70頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分心急性心力衰竭心動(dòng)過速，心律失常心電圖失常外周循環(huán)休克無血容量不足的情況下血壓平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失常降低，肢端發(fā)涼，尿少常肺ARDS呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧血?dú)夥治鲇醒踅档偷?，監(jiān)測(cè)和輔助呼吸測(cè)呼吸功能失常腎ARF無血容量不足的情況下尿少尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、血血肌酐增多胃腸應(yīng)激性潰瘍進(jìn)展時(shí)嘔血、便血胃鏡檢查見病變腸麻痹腹脹，腸音弱肝急性肝衰竭進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失?；?yàn)肝功能失常，血膽紅素增多多腦急性中樞神經(jīng)意識(shí)障礙，對(duì)語言、疼痛刺激功能衰竭等反應(yīng)減退凝血功能DIc進(jìn)展時(shí)有皮下出血瘀斑、嘔血小板減少，凝血酶原時(shí)間和部血、咯血等部分凝血活酶時(shí)間延長，其他凝血功能試驗(yàn)也可失常MODS的初步診斷

病癥器官臨床表現(xiàn)

檢驗(yàn)與監(jiān)測(cè)本文檔共70頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分MODS要達(dá)到及時(shí)診斷，需做到以下幾點(diǎn)：熟悉MODS的高危因素，一旦發(fā)現(xiàn)前述的發(fā)病基礎(chǔ)，應(yīng)即提高警覺。對(duì)急癥病人常出現(xiàn)的呼吸加快、心率加速和血壓偏低、神志失常、尿量減少等，不可籠統(tǒng)地歸于“病情較重”而不深入檢查識(shí)別，必須考慮到MODS的可能性。運(yùn)用癥狀診斷學(xué)知識(shí)，結(jié)合具體病情作出鑒別診斷。例如：對(duì)呼吸加快，應(yīng)鑒別呼吸系統(tǒng)病變(梗阻、炎癥、肺不張、ARDS等)、心力衰竭、全身性病變(發(fā)熱、酸中毒、貧血等)抑或精神因素(過度緊張等)。又如：對(duì)尿量驟然減少，應(yīng)鑒別腎前性(脫水、休克等)、腎后性(尿路梗阻)抑或腎性(急性腎小管壞死、其他腎內(nèi)廣泛性損害)。鑒別應(yīng)從分析病史和體征著手，有目標(biāo)地選用醫(yī)技檢查方法，以節(jié)省時(shí)間和減輕病人負(fù)擔(dān)。診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。然而，器官病變的早期可能表現(xiàn)不典型，或當(dāng)時(shí)缺少所需的檢查儀器，一時(shí)難以確定病變性質(zhì)。遇此情況可進(jìn)行試驗(yàn)性治療，可能有助于診斷。例如急腹癥病人呼吸加速、有窘迫感且煩躁不安，尚無發(fā)紺和肺部呼吸音改變。在缺少血?dú)夥治龅缺O(jiān)測(cè)條件下，可先試用氧治療。如果用一般的經(jīng)鼻吹氧法無效，而用面罩增高吸人氧濃度和輔助呼吸有效，則應(yīng)考慮可能為ARDS。正式使用呼吸機(jī)支持呼吸，密切觀察其過程，需用機(jī)2日或更久時(shí)間，則可診斷為ARDS。

發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有關(guān)的病理生理改變。例如：發(fā)現(xiàn)出血傾向可疑DIC時(shí)，應(yīng)注意有無ARDS、ARF、胃腸出血、腦出血等，觀察病情變化和作有關(guān)的檢驗(yàn)，利于預(yù)防和治療。本文檔共70頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分預(yù)防MODS發(fā)生進(jìn)展后有相當(dāng)高的死亡率，必須積極救治以挽救病人生命。而預(yù)防更有事半功倍的優(yōu)點(diǎn)。各個(gè)器官衰竭的預(yù)防方法各有特點(diǎn)。本文檔共70頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分預(yù)防MODS的5項(xiàng)基本要點(diǎn)：1．處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療。診斷不但要明確主要的病變(部位、病損性質(zhì)及程度)，還要了解主病以外其他重要器官的功能有無改變(包括并發(fā)癥、原有的疾病等)。治療要根據(jù)具體病情的輕重緩急采取措施，首先是搶救病人生命。搶救治療當(dāng)然要有重點(diǎn)，還應(yīng)避免顧此失彼而誘發(fā)MODS(前述的醫(yī)源性誘因)。訂立處理各種急癥的常規(guī)，使檢查診斷和治療比較周全，具有整體觀點(diǎn)。例如：急性胰腺炎的檢查項(xiàng)目，除了腹部體征、胰酶、血鈣等，還應(yīng)含心血管、肺、肝、腎等的功能檢查。ICU具備精密儀器裝置和專門人員，監(jiān)測(cè)并治療重要器官的病癥，能挽救不少危重病人的生命。2．重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧?，F(xiàn)場(chǎng)急救和住院治療(含術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后)的過程中，都要及時(shí)處理失血、失液、休克、氣道阻塞、換氣功能低下等。強(qiáng)調(diào)時(shí)間性，因?yàn)榻M織低灌流和缺氧的時(shí)間愈久，組織損害愈重，缺血—再灌注綜合征也嚴(yán)重。例如：腎缺血過久可造成ARF；腦缺血過久可造成腦水腫甚至腦壞死。所以要積極支持循環(huán)呼吸，盡快改善各器官的功能。然而實(shí)施救治方法時(shí)，還需注意避免誘發(fā)或加重某些器官的病變。例如：快速的大量輸液雖能迅速擴(kuò)充血容量，但過度時(shí)增加心負(fù)荷，可能促成肺、腦等發(fā)生或加重水腫。為此應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓、中心靜脈壓、尿量等，需要時(shí)使用利尿劑、心血管藥物等。本文檔共70頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分

3．防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。因?yàn)椋徊糠諱ODS直接起源于感染(如急性化膿性膽管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等病例，也常與合并感染相關(guān)。對(duì)感染病變，要盡可能使之局限化、減輕毒血癥。一方面根據(jù)致病菌選用有效的抗菌藥；外科感染常由多種致病菌引起，故常需廣譜抗菌藥或抗菌藥聯(lián)合。另一方面要用手術(shù)、置管等方法充分引流感染性物質(zhì)。感染性物質(zhì)存留于體內(nèi)，即使使用大量抗菌藥，仍不能減輕毒血癥。因此，感染病例用了抗菌藥或已經(jīng)初步引流術(shù)，但體溫、白細(xì)胞、營養(yǎng)狀態(tài)等變化仍不能好轉(zhuǎn)，應(yīng)用x線、B型超聲波、CT等方法尋找隱匿的感染病灶，以便再作處理。嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等，可使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等的功能降低，免疫球蛋白也有改變，故抗感染能力低下而易受感染。處理時(shí)應(yīng)特別注意無菌操作和止血、清除失活組織和異物等．并用預(yù)防性抗菌藥(傷后4小時(shí)內(nèi)或術(shù)前、術(shù)中用藥)，還可用某些免疫血清或克隆抗體。4．盡可能改善全身情況。如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動(dòng)等，因?yàn)榕c器官系統(tǒng)功能相關(guān)。例如：酸中毒可影響心血管和肺等；堿中毒可影響腦等；營養(yǎng)不良可降低免疫功能、消耗肌組織等；焦慮抑郁的心情也可影響器官功能。5．及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。臨床經(jīng)驗(yàn)證明，治療單一器官功能不全的效果，勝過治療MODS。例如：重度燒傷和擠壓傷?？衫^發(fā)ARF(后者稱“擠壓傷綜合征”)，表現(xiàn)為無血容量不足情況下尿少或無尿．應(yīng)及時(shí)檢測(cè)診斷，并調(diào)控水和電解質(zhì)平衡、給予利尿劑、提供能量、調(diào)整抗菌藥等：同時(shí)還應(yīng)密切注意ARDS、應(yīng)激性潰瘍等的征兆，加以必要的預(yù)防措施。本文檔共70頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分第二節(jié)急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)

本文檔共70頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分概念急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)---是指由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變，是臨床常見而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成多器官功能不全綜合征(MODS)。少尿(oliguria)---尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人24小時(shí)尿量少于400ml稱為少尿。無尿(anuria)---尿量不足100ml稱為無尿。非少尿型急性腎衰竭---當(dāng)24小時(shí)尿量低于500ml時(shí)，即使最大滲透量(壓)達(dá)l000mmol/L，仍不足以維持溶質(zhì)的平衡，而會(huì)出現(xiàn)不同程度的氮質(zhì)血癥。但尿量不是判斷有無急性腎衰竭的唯一指標(biāo)。有時(shí)24小時(shí)尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進(jìn)行性升高，稱為非少尿型急性腎衰竭，多見于手術(shù)和創(chuàng)傷后，易于忽略。

本文檔共70頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分病因與分類根據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類：腎前性腎性腎后性

本文檔共70頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致之血容量減少；全身性疾病，如肝腎綜合征、嚴(yán)重膿毒癥等引起的有效血容量減少；心排量不足、靜脈壓力降低、心臟疾病所致之心臟收縮功能不良以及腎血管病變；均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害。但不及時(shí)處理，可發(fā)展為腎實(shí)質(zhì)性損害而成為腎性急性腎衰竭。本文檔共70頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分腎后性是指由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因有結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后即可恢復(fù)；若梗阻時(shí)間過久，亦將引起腎實(shí)質(zhì)性損害而導(dǎo)致腎性急性腎衰竭。本文檔共70頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分腎性各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約占3／4。腎缺血和中毒是其主要病變。導(dǎo)致缺血的原因很多．如大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等。造成腎損害的腎毒性物質(zhì)有：氨基糖甙類抗生素如慶大霉素，、卡那霉素、鏈霉素；重金屬如鉍、汞、鉛、砷等；其他藥物如造影劑、阿昔洛韋、順鉑、兩性霉素B；生物性毒索如蛇毒、魚膽、蕈毒等；有機(jī)溶劑如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等：有些因素既可造成腎缺血、又可引起腎中毒。如大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克、肝腎綜合征等。本文檔共70頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分發(fā)病機(jī)制ARF的發(fā)生是一個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的過程，尚在繼續(xù)研究中，但已知腎血管收縮缺血和腎小管細(xì)胞變性壞死是主要原因1．腎缺血2．腎小管上皮細(xì)胞變性壞死3．腎小管機(jī)械性堵塞4．缺血—再灌注損傷5．非少尿型急性腎衰竭(nonoliguricacturerenalfailure)本文檔共70頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分腎血流量減少循環(huán)血量減少入球動(dòng)脈阻力增高腎缺血再灌注損傷腎小球?yàn)V過率減少腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARFARF發(fā)病機(jī)制示意圖本文檔共70頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分臨床表現(xiàn)急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個(gè)階段。少尿型ARF臨床表現(xiàn)可分為兩個(gè)不同時(shí)期。

少尿或無尿期多尿期本文檔共70頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分(一)少尿或無尿期一般為7一14天，有時(shí)可長達(dá)1個(gè)月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。是整個(gè)病程的主要階段。1．水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2．代謝產(chǎn)物積聚3.出血傾向本文檔共70頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)(1)水中毒(2)高鉀血癥(3)高鎂血癥(hypermagnesemia)(4)高磷血癥和低鈣血癥(5)低鈉血癥(hyponatremia)(6)低氯血癥(hypochloremia)(7)酸中毒本文檔共70頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分(二)多尿期當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)人多尿期。尿量不斷增加．可達(dá)3000ml以上。一般歷時(shí)14天。在開始的一周內(nèi)，由于腎小管上皮功能尚未完全恢復(fù)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進(jìn)一步惡化的可能。當(dāng)腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時(shí)仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)。由于體質(zhì)虛弱，極易發(fā)生感染，仍有一定的危險(xiǎn)性，可因低血鉀或感染而死亡。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加至一定程度時(shí)若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。

本文檔共70頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分診斷(一)詳細(xì)訊問病史及體格檢查（二)尿量及尿液檢查(三)血液檢查(四)腎前性和腎性ARF的鑒別(五)腎性與腎后性ABF的鑒別本文檔共70頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分預(yù)防ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。1．注意高危因素ARF的高危因素包括嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、各種因素引起的持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)，均應(yīng)及時(shí)處理、預(yù)防或減輕這些因素的影響，以免引起腎缺血和中毒。2．積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。3．對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時(shí)，應(yīng)用5％碳酸氫鈉250ml堿化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他腎毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。4在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或呋塞米（速尿)。以保護(hù)腎功能。甘露醇用量不宜超過100g。呋塞米l一3g／d，可使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴?．5—2ug／(kg·min)可使腎血管擴(kuò)張，以增加腎小球?yàn)V過濾和腎血漿流量。5．出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。本文檔共70頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分治療若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿型或多尿型ARF，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括：計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。(一)少尿期治療(二)多尿期的治療本文檔共70頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分(一)少尿期治療少尿期的治療原則：是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

高血鉀是主要死亡原因。

水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。1．限制水分和電解質(zhì)2．維持營養(yǎng)供給熱量3．預(yù)防和治療高血鉀4．糾正酸中毒5．嚴(yán)格控制感染6．血液凈化本文檔共70頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分血液凈化血液凈化(henmopurification)是救治ARP有效的手段。適應(yīng)證：當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)血肌酐超過440mmol/L。血鉀超過6．5mmol／L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。本文檔共70頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分血液凈化常用的方法有：血液透析腹膜透析單純超濾和(或)序貫超濾連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(CAVH)連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析(CAVHD)連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(CVVH)連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析(CVVHD)。本文檔共70頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分血液透析原理滲透彌散本文檔共70頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分毛細(xì)管狀血液透析器平行層狀血液透析器工作中的血液透析示意圖肝素鹽水瓶血液透析器輸液瓶泵本文檔共70頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分腹膜透析法示意圖本文檔共70頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分連續(xù)動(dòng)靜脈血液濾過裝置（CAVH)示意圖撓動(dòng)脈插管靜脈插管尿液出口血液濾過器微量注射泵泵入肝素本文檔共70頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分連續(xù)動(dòng)靜脈血液濾過裝置（CAVH)本文檔共70頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分靜脈至靜脈血液濾過（CVVH)本文檔共70頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分(二)多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿；當(dāng)尿量明顯增加時(shí)，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染。為此，必須認(rèn)真對(duì)待，不能放松警惕。治療上應(yīng)根據(jù)不同時(shí)期的特點(diǎn)進(jìn)行處理。

治療原則為：保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。當(dāng)出現(xiàn)大量利尿時(shí)，既要防止水分和電解質(zhì)的過度丟失，還要注意由于補(bǔ)液量過多導(dǎo)致利尿期的延長。一般補(bǔ)充前一天尿量的2／3或l/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。電解質(zhì)補(bǔ)充則根據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)尿量超過1500ml時(shí)，可酌量口服鉀鹽；當(dāng)尿量超過3000ml時(shí)．應(yīng)補(bǔ)充3—5g。此時(shí)，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充膠體，以提高膠體滲透壓。多尿期由于水、電解質(zhì)失衡．感染等導(dǎo)致死亡者并不少見，故應(yīng)堅(jiān)持監(jiān)測(cè)治療。

本文檔共70頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分第三節(jié)

急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)本文檔共70頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分概念急性呼吸衰竭---各種疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)而造成急性低氧血癥．可統(tǒng)稱為急性呼吸衰竭。例如：氣道阻塞引起通氣障礙、肺不張使肺不能換氣、高泣脊髓損傷造獲呼吸運(yùn)動(dòng)癱瘓、顱內(nèi)壓增高或藥物作用抑制呼吸中樞等，均可導(dǎo)致急性呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)---也是一種急性呼吸衰竭，可能在多種病癥過程中發(fā)生；共同性病理有肺血管內(nèi)皮和肺泡的損害、肺間質(zhì)水腫以及后繼其他病變。臨床上病人雖能呼吸，但是急迫或困難，并有一系列缺氧的表現(xiàn)。進(jìn)展后可危及病人生命，故必須及時(shí)處理。[按：ARDS又稱成人型呼吸窘迫綜合征(adultrespiratorydistresssyndrome)，因?yàn)榱碛幸环N新生兒肺泡換氣功能不全所造成的呼吸窘迫綜合征。本節(jié)所述為前者。]本文檔共70頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分發(fā)病基礎(chǔ)1．損傷①肺內(nèi)損傷②肺外損傷③手術(shù)2．感染①肺部感染②還有肺外感染并發(fā)嚴(yán)重毒血癥者3．肺外器官系統(tǒng)其他病變4．休克和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)5．其他本文檔共70頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未明確。研究結(jié)果提示：吸入的損害性物質(zhì)作用于肺泡；肺血流中出現(xiàn)損害血管內(nèi)皮的因子，是重要的致病環(huán)節(jié)。多種介質(zhì)和因子的釋出，參與ARDS的發(fā)生發(fā)展過程，如補(bǔ)體C3a、C5a等、激肽、色胺、腫瘤壞死因子(TNF)、血小板活化因子（PAF)，血栓素(TX)等等。本文檔共70頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分病理生理肺泡或(和)肺血管內(nèi)皮受損后，在上述介質(zhì)、因子的作用下，血管通透性增高。血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞浸潤和紅細(xì)胞漏出。中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞可釋出多種酶和氧自由基等，加重對(duì)組織細(xì)胞損害。肺泡發(fā)生水腫，II型細(xì)胞變質(zhì)，為II型細(xì)胞代替；肺泡表面活性物質(zhì)減少，為透明膜和血性液充斥。這是肺內(nèi)氣體交換不全的直接原因。繼而細(xì)小支氣管內(nèi)也可有透明物質(zhì)和血性滲出物，可引起小片肺不張。肺血管有收縮反應(yīng)，血流內(nèi)出現(xiàn)微栓，動(dòng)靜脈交通支分流增加。進(jìn)展時(shí)肺間質(zhì)炎癥加重，可并發(fā)感染。后期有肺實(shí)質(zhì)纖維化、微血管閉塞等改變；心肌因負(fù)荷增加和缺氧而明顯受損。本文檔共70頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分臨床表現(xiàn)ARDS發(fā)生前有前述的創(chuàng)傷或感染等疾病過程，有的已有其他器官功能障礙或DIC等并發(fā)癥。ARDS的臨床表現(xiàn)如下：

初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出現(xiàn)明顯的呼吸困難和發(fā)紺。肺部聽診無啰音；x線胸片一般無明顯異常(除原有病變或損傷外)。此時(shí)的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到緩解，是值得注意的現(xiàn)象。發(fā)病后可有一過渡階段，一般表現(xiàn)近似平穩(wěn)，肺部理學(xué)檢查和X線攝片仍可無明顯異常。實(shí)際是心臟增加搏出量，對(duì)低氧血癥起一定的代償作用，而肺部病變尚在進(jìn)展。進(jìn)展期：病人有明顯的呼吸困難和發(fā)紺；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x線胸片有廣泛性點(diǎn)、片狀陰影。意識(shí)發(fā)生障礙，如煩躁、譫妄或昏迷。體溫可增高。白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。此時(shí)必須行氣管插管加以機(jī)械通氣支持，才能緩解缺氧癥狀；同時(shí)需要其他治療。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。此時(shí)行心肺腦復(fù)蘇術(shù)鮮有效果。本文檔共70頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分診斷為了及時(shí)發(fā)現(xiàn)和診斷ARDS，首先要熟悉前述的發(fā)病基礎(chǔ)，在損傷、感染過程中密切觀察病人的呼吸狀態(tài)。發(fā)現(xiàn)呼吸率超過30次/分、呼吸窘迫或煩躁不安等不可簡單臆測(cè)為一般的病情較重。應(yīng)立即進(jìn)行理學(xué)檢查和x線、心電等檢查。如果除了氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，就應(yīng)考慮為ARDS。試用面罩法濃度氧吸人輔助呼吸，觀察其效應(yīng)。如果呼吸窘迫和發(fā)紺有所緩解，意識(shí)狀態(tài)等也有改善，應(yīng)進(jìn)一步監(jiān)測(cè)血?dú)庾兓秃粑δ艿?，以明確ARDS的診斷。本文檔共70頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分1.血?dú)夥治鰧?duì)ARDS的診斷和病情判斷有重要意義。動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)正常參考值為12kPa(90mmHg)；ARDS初期臨床癥狀不嚴(yán)重時(shí)，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可隨吸人氧濃度(FiO2)增加而增高，已用呼吸機(jī)支持時(shí)，應(yīng)以PaO2/FiO2數(shù)值表示呼吸衰竭程度。動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常參考值5.3kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸機(jī)過度換氣，可使PaCO2降低＜4.8kPa(36mmHg)；進(jìn)展后期PaC02增高，提示病變加重。本文檔共70頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分2．呼吸功能監(jiān)測(cè)包括肺泡-動(dòng)脈血氧梯度(A—aDO2，正常者0.6—1.3kPa或5-10mmHg)、死腔-潮氣量之比(VD／VT，正常者0.3)、肺分流率(QS／QT，正常為5％)、吸氣力(正常者-8—-10kPa即-80一-100cmH2O)、有效動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(EDC，正常為100m1/100Pa)、功能性殘氣量(FRC，正常者30—40m1/kg體重)等。其中一部分根據(jù)PaO2、PaC02等測(cè)定推算，另一部分通過呼吸壓力計(jì)等測(cè)定。A—aDO2反映肺泡功能，用呼吸機(jī)時(shí)應(yīng)以A—aDO2/FiO2的數(shù)值表示。VD/VT反映肺排出CO2的能力，可從PaCO2及呼氣C02分壓測(cè)定推算。Qs／QT反映肺血管變化對(duì)換氣的影響，需經(jīng)血?jiǎng)恿W(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果推算。以上三項(xiàng)監(jiān)測(cè)結(jié)果在ARDS時(shí)均增加。吸氣力、EDC、和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時(shí)降低。

本文檔共70頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分3．血?jiǎng)恿W(xué)監(jiān)測(cè)置人Swan—Ganz飄浮導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓(PAP)、肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)、心排出量(CO)、混合靜脈血氧分壓(PV02)等。可以了解ARDS的病理生理變化、心功能狀態(tài)等，作為治療的參考。本文檔共70頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分3．血?jiǎng)恿W(xué)監(jiān)測(cè)置人Swan—Ganz飄浮導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓(PAP)、肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)、心排出量(CO)、混合靜脈血氧分壓(PV02)等。可以了解ARDS的病理生理變化、心功能狀態(tài)等，作為治療的參考。Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管本文檔共70頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分治療(一)呼吸治療（二)維護(hù)循環(huán)(三)治療感染(四)對(duì)ARD5病變的藥物治療(五)其他本文檔共70頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分

第四節(jié)

應(yīng)激性潰瘍(stressulcer)本文檔共70頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分概念

應(yīng)激性潰瘍(stressulcer)---是繼發(fā)于創(chuàng)傷(包括手術(shù))、燒傷、休克等的一種病變，以胃為主的上消化道粘膜發(fā)生急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生大出血或穿孔。此病可屬于MODS，也可單獨(dú)發(fā)生。本文檔共70頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分發(fā)病基礎(chǔ)1．中度、重度燒傷，可繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥，又稱柯林(Curing)潰瘍。2．腦傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，可繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥，又稱庫欣(Cushing)潰瘍。3.其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)、特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病。4.重度休克復(fù)蘇后或有較重的膿毒癥時(shí)也可發(fā)生本病。本文檔共70頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分發(fā)病機(jī)制一般認(rèn)為，上列情況引起本病與機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)，本病因此命名。應(yīng)激反應(yīng)中腹腔動(dòng)脈系統(tǒng)可收縮使胃腸缺血，繼而有缺血—再灌注過程，胃腸粘膜可受損害而發(fā)生炎癥。臨床研究還發(fā)現(xiàn)，此類病人常有胃酸分泌亢進(jìn)和粘膜表面粘液層分解，粘膜可受H+逆流的損害。然而，不同的原發(fā)損傷或疾病所引起的病變分布和程度有所不同，例如柯林潰瘍與庫欣潰瘍有所區(qū)別。可見本病的發(fā)病機(jī)制尚需繼續(xù)研究。本文檔共70頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分病理和臨床表現(xiàn)本病的病變主要見于胃，可分散在胃的各部分；一部分病變侵及十二指腸；少數(shù)可累及食管。粘膜先有點(diǎn)狀蒼白區(qū)，繼而充血、水腫、發(fā)生糜爛和淺的潰瘍；病變加重時(shí)侵及粘膜下，發(fā)生程度不等的出血，甚至可破壞胃壁全層而發(fā)生穿孔，導(dǎo)致急性腹膜炎。臨床上，本病不嚴(yán)重時(shí)無上腹痛和其他胃部癥狀，常被忽視。但用胃鏡檢查可證明病變。明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便；大出血可導(dǎo)致休克；反復(fù)出血可導(dǎo)致貧血。若病人有前述的創(chuàng)傷、燒傷、休克或膿毒癥等過程，應(yīng)考慮為應(yīng)激性潰瘍。胃、十二指腸發(fā)生穿孔時(shí)，即有腹部疼痛、壓痛、肌緊張等腹膜炎表現(xiàn)。此外，必須注意有無合并的肺、腎等病變(即MODS)的表現(xiàn)。

本文檔共70頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分治療1．降低胃酸和保護(hù)粘膜可以緩解胃十二指腸的炎癥，以免大出血和穿孔。2．潰瘍大出血時(shí)先用非手術(shù)療法。3．出血經(jīng)上述治療措施仍不停止，或一時(shí)止血又復(fù)發(fā)者，需用手術(shù)療法。4．潰瘍穿孔者也需手術(shù)需要手術(shù)處理的病人都很危重，必須加強(qiáng)圍手術(shù)期的監(jiān)測(cè)治療，包括：①加強(qiáng)抗感染；②糾正貧血；③維持體液平衡和提供營養(yǎng)；④防治術(shù)后并發(fā)癥如腹內(nèi)或腹壁傷口滲血、愈合不良等3⑤治療合并的其他器官功能不全。本文檔共70頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分

第五節(jié)

急性肝衰竭(acuteliverfailure)本文檔共70頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分概念急性肝衰竭(acuteliverfailure)---可在急性或慢性肝病、中毒癥、其他系統(tǒng)器官衰竭等的過程中發(fā)生，肝有彌漫性病變，有關(guān)的合成、轉(zhuǎn)輸、貯存、解毒等功能降低，嚴(yán)重影響全身。臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙、黃疸、呼氣有“肝臭”、出血傾向等。必須及早救治，否則轉(zhuǎn)歸不良。本文檔共70頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分發(fā)病基礎(chǔ)1.病毒性肝炎為急性肝衰竭的多見病因，甲、乙、丙等各型肝炎病毒均可引起暴發(fā)性肝炎。2.化學(xué)物中毒藥物如甲基多巴、硫異煙胺、吡嗪酰胺、氟烷等，可能引起肝衰竭，故不應(yīng)用于慢性肝病的病人。肝毒性物質(zhì)如四氯化碳、黃磷等也可造成肝衰竭。3.外科病癥肝衰竭可能在手術(shù)、創(chuàng)傷、休克等的病人中發(fā)生．常原先有肝硬化、阻塞性黃疽等肝功能障礙；在MODS中也可有肝衰竭。4.其他妊娠期(多在后3個(gè)月)、Wilson病等過程中也可發(fā)生肝衰竭。本文檔共70頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分臨床表現(xiàn)和診斷1．意識(shí)障礙——肝性腦病2黃疸3.肝臭4．出血5．并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙6．實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共70頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\3點(diǎn)33分1．意識(shí)障礙