主動脈壁間血腫

關(guān)于主動脈壁間血腫第1頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三病史張××男67歲現(xiàn)病史：患者入院2小時前活動后突發(fā)后背撕裂樣疼痛，持續(xù)不緩解，伴大汗既往史：高血壓病10余年，最高190mmHg收縮壓，未規(guī)律用藥第2頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三查體左上肢血壓181/100mmHg右上肢血壓143/80mmHg心肺聽診未及異常雙下肢不腫第3頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查心電圖：竇性心律

I、AVL導(dǎo)聯(lián)T波倒置

無ST-T動態(tài)演變第4頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三診斷考慮胸痛原因：

1、主動脈夾層可能性大

2、冠心病急性冠脈綜合癥？高血壓病3級很高危第5頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三急癥治療硝普鈉持續(xù)靜滴

波依定5毫克，日2次口服

血壓控制于120-160mmHg/90-100mmHg完善主動脈增強(qiáng)CT完善化驗檢查第6頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三化驗結(jié)果血常規(guī)：WBC9.2×109/LN%

80.09%生化：Glu(隨機(jī))：13.58mmol/L

TG：2.0mmol/LAST：37U/LALT：55U/LALP：147U/L肌鈣蛋白：<0.001ng/ml(0.020-0.060)第7頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三化驗結(jié)果發(fā)病7小時后復(fù)查心肌酶譜、肌鈣蛋白無動態(tài)演變第8頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三診斷

1、高血壓急癥高血壓3級很高危夾層動脈瘤？

2、高甘油三脂血癥第9頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第10頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第11頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第12頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第13頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第14頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第15頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第17頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第18頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三主動脈增強(qiáng)檢查可見主動脈弓處管腔增粗，動脈壁增厚，其內(nèi)可見條狀低密度影，內(nèi)緣較光滑，增強(qiáng)掃描未見強(qiáng)化，CT值為36.82HU。余主動脈血管未見狹窄及擴(kuò)張影。未見胸水征。影象診斷：考慮主動脈弓處壁間血腫，不完全除外動脈粥樣硬化。第19頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三確定診斷1、高血壓3級很高危

主動脈壁間血腫(stanfordA)

2、高甘油三血脂血癥第20頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論

主動脈壁間血腫（intramuralhemorrhageandhematoma,IMH）指主動脈壁內(nèi)出血或主動脈壁內(nèi)局限血腫形成.沒有主動脈夾層的內(nèi)膜片，無真假兩腔，不與主動脈腔相通連，增厚的主動脈壁呈新月形或環(huán)形≥5mm。是一種特殊類型的主動脈夾層。1920年Krukenberg首先描述IMH為“夾層沒有內(nèi)膜破口”。第21頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論流行病學(xué)：約8-15%的急性主動脈綜合征是主動脈壁間血腫，通過各種影像檢查發(fā)現(xiàn)疑診主動脈夾層的病人中壁間出血和血腫的比例約10-30%，診斷主動脈夾層的病人中尸解10%為壁間血腫多見于老年人（平均年齡70歲），伴長期高血壓和高血壓合并癥，如卒中和腹主動脈瘤，而典型夾層病人更年輕些（平均56歲）和典型夾層一樣，男性多于女性第22頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論病因：主動脈中層囊性壞死和滋養(yǎng)血管破裂或“主動脈壁梗塞”，血液溢出至中膜外層靠近外膜的部分，斑塊破裂高血壓、胸部鈍擊傷和巨細(xì)胞性動脈炎其他如糖尿病、妊娠、大量連續(xù)的吸煙史或腹主動脈疾病等也常見于IMH病人，

慢性高血壓（84%）和馬凡綜合征（12%）是兩個主要相關(guān)因素

其發(fā)病原因是多因素的第23頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論發(fā)病機(jī)理：IMH與AD同樣具有破裂的傾向。IMH不同于AD的是：主動脈內(nèi)膜完整，在主動脈管腔與血腫之間沒有直接的血流交通。IMH最終多會進(jìn)展為AD，但是其中確切的機(jī)理還不是很清楚。綜合起來有兩種情況:①沒有主動脈壁內(nèi)膜的中斷，由主動脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管的自發(fā)破裂形成；②由于動脈粥樣斑塊的內(nèi)膜碎裂和穿透潰瘍鄰近出血，在動脈壁中層蔓延形成。高血壓及主動脈壁的粥樣硬化改變被認(rèn)為是最主要的易感因素。

第24頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論病理特點(diǎn)：

在病理學(xué)特點(diǎn)上，IMH與AD是不同的：IMH位于中膜與外膜之間，無內(nèi)膜破裂，內(nèi)膜可有或無動脈粥樣硬化改變。血腫的存在將使主動脈管壁更加脆弱而易破裂，當(dāng)其向內(nèi)破裂時將形成典型的AD，向外擴(kuò)張形成動脈瘤，嚴(yán)重者可向外破裂穿通主動脈壁。第25頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論分型：目前把AD的Stanford分型運(yùn)用于IMH分型中StanfordA型：累及升主動脈StanfordB型：未累及升主動脈,僅累及胸主動脈及以遠(yuǎn)主動脈的第26頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論臨床表現(xiàn)：

和典型夾層一樣，幾乎所有病人都有相同表現(xiàn)突發(fā)的急性胸或背痛，部分病人表現(xiàn)為腹痛，其疼痛可以表現(xiàn)為銳性的切割樣痛、撕裂樣痛或鈍痛，病人對疼痛的描述可能因人而異，（主動脈夾層病人疼痛的特點(diǎn)在于其轉(zhuǎn)移或擴(kuò)展性胸痛。）在最初疼痛后可能會隨之一個無痛階段，持續(xù)幾小時到幾天，然后部分病人再次疼痛。這種無痛間隔后的復(fù)發(fā)疼痛是一個不祥之兆，通常預(yù)示即將破裂。個別病人無癥狀第27頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論伴隨癥狀：高血壓

(但有25%的病人收縮壓<100mmHg，低血壓和休克由急性嚴(yán)重主動脈瓣返流或夾層破裂、心包填塞或左室功能不全造成)約42%的IMH病人有主動脈返流，查體可以發(fā)現(xiàn)舒張期心臟雜音心包滲出見于60%到100%升主動脈受累病人胸膜滲出見于47%到50%的病人可以有主動脈周圍或縱隔滲出第28頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論輔助檢查：IMH診斷的確立主要依靠影像學(xué)檢查

CTMRITTE（經(jīng)胸超聲心動圖）TEE（經(jīng)食道超聲）血管內(nèi)超聲主動脈造影第29頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論輔助檢查

：IMH在CT表現(xiàn)CT下壁間血腫定義為新月形或環(huán)行主動脈壁增厚>0.5cm，可伴有內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移分層的外觀縱向延伸1-20cm，無內(nèi)膜片或內(nèi)膜裂口新鮮的壁間血腫密度強(qiáng)于臨近主動脈壁，通常CT值在60-70HU當(dāng)部分或完全血栓形成則表現(xiàn)為密度增強(qiáng)的多層表現(xiàn)增強(qiáng)CT可以清楚顯示新月形或環(huán)行增厚的主動脈壁CT敏感性83-94%，特異性87-100%第30頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論輔助檢查：IMH在MRI表現(xiàn)為新月形或環(huán)行沿主動脈壁的高密度區(qū)域T1像難以區(qū)分，而T2像新鮮血高信號，而1-5天的IMH呈低信號強(qiáng)度亞急性IMH由于高鐵血紅蛋白形成而呈強(qiáng)T1T2信號MRI敏感性和特異性均為95-100%。MRI顯示的血腫厚度可能超過實(shí)際第31頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論輔助檢查：TTE（經(jīng)胸超聲心動圖）診斷敏感性35-80%，特異性39-96%?？梢酝瑫r了解有無主動脈瓣返流。超聲多普勒可以辨別假腔內(nèi)前向、后向或延遲血流。第32頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論輔助檢查：TEE（經(jīng)食道超聲）診斷IMH的要點(diǎn)包括：1.局部主動脈壁增厚；2.壁間無回聲腔；3.沒有夾層膜、交通血流或多普勒血流信號；4.內(nèi)膜鈣化內(nèi)移。5.TEE診斷的敏感性為98%，特異性63-96%。6.TEE主要的限制在于檢查者的經(jīng)驗，檢查范圍限于胸主動脈和近端腹主動脈，腹腔干以下難以看到。食管靜脈曲張者不能做。第33頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論輔助檢查：血管內(nèi)超聲：IMH表現(xiàn)為主動脈壁增厚，包括無回聲區(qū)（造成主動脈壁分層的影像）或主動脈壁內(nèi)回聲不均勻的結(jié)構(gòu)。第34頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論輔助檢查主動脈造影：由于沒有內(nèi)膜破口，所以主動脈造影對IMH的診斷意義不大，但仔細(xì)而全面的檢查有助于我們排除主動脈潰瘍或微小局限夾層繼發(fā)的壁間血腫。第35頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論診斷：

主動脈壁間血腫的診斷主要根據(jù)影象學(xué)資料，主動脈壁因出血呈現(xiàn)分離的多層表現(xiàn)或主動脈壁增厚>0.5cm。在斷層影象上主動脈壁呈新月形或環(huán)形增厚改變。

第36頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論治療：

一般治療

藥物治療介入治療手術(shù)治療第37頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論治療：

一般治療

1、止痛：嗎啡與鎮(zhèn)靜劑

2、

血壓監(jiān)測3、減少體位變化第38頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論治療：

藥物治療目的是降低左室收縮力，從而降低主動脈脈搏波的dP/dt(左室射血速度)

，在不影響生命器官灌注的前提下血壓降得越低越好。

減低疼痛、控制血壓和心率

第39頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論治療：藥物治療除了那些血壓低的病人，所有病人一旦考慮診斷急性主動脈綜合癥應(yīng)立即開始靜注抗高血壓藥物目前主動脈夾層標(biāo)準(zhǔn)藥物治療是聯(lián)合使用β受體阻滯劑和血管擴(kuò)張藥（如硝普鈉）β受體阻滯劑應(yīng)當(dāng)在硝普鈉之前就開始應(yīng)用，否則血管擴(kuò)張引起反射兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致左室收縮力增強(qiáng)和主動脈dP/dt增高，反而會加速夾層發(fā)展拉貝洛爾是α－受體和β－受體拮抗劑，可以替代β受體阻滯劑和硝普鈉合用的方案第40頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論治療：介入治療

主張：對疼痛、血壓難以控制、假腔對真腔有一定壓迫或有各種破裂先兆的Ｂ型主動脈壁間血腫采取積極的腔內(nèi)覆膜支架治療。

第41頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論手術(shù)治療：一旦考慮診斷急性主動脈綜合癥就應(yīng)當(dāng)將病人轉(zhuǎn)入有介入或手術(shù)支持的醫(yī)學(xué)中心如果出現(xiàn)下面的情況就應(yīng)積極外科干預(yù)：

1.在積極的內(nèi)科治療下疼痛不減輕或疼痛復(fù)發(fā)

2.出現(xiàn)主動脈快速的局部擴(kuò)張

3.存在滲漏或者有破裂風(fēng)險，特別是在原有主動脈瘤的基礎(chǔ)上

4.大的分支血管壓迫5.原有結(jié)締組織異常治療：第42頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三討論治療：升主動脈受累因其內(nèi)在的