休克對機體影響

關(guān)于休克對機體影響第1頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三病例患者，男性，56歲，以“右上腹疼痛8天，腸鏡下結(jié)腸息肉切除，結(jié)腸部分切除，便血一天”為主訴由外院轉(zhuǎn)入?，F(xiàn)病史：患者8天前無明顯誘因突發(fā)右上腹疼痛，急診外院就診，行腹部CT示肝內(nèi)膽管結(jié)石，予頭胞哌酮舒巴坦聯(lián)合奧硝唑靜點抗炎。進一步檢查癌胚抗原（CEA）7.25ng/ml,糖類抗原CA-19952.36U/ml,均明顯升高。于前一日10:00行胃鏡腸鏡檢查，胃鏡示慢性萎縮性胃炎，腸鏡示結(jié)腸多發(fā)息肉。距肛門約30cm處有一約2.4cm息肉，于內(nèi)鏡下切除大部分。距肛門60cm處有兩個約1.2cm息肉，于內(nèi)鏡下切除。第2頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三病例患者檢查過程中有出血，收縮壓最低60mmHg，12:00排陳舊性血便一次，量不詳；12:20排新鮮血便300ml;12:40排新鮮血便500ml。急診查RBC4.31*10^12/LHGB123g/L，腸鏡下止血，輸注RBC2單位。后于全麻+連硬麻醉下行乙狀結(jié)腸部分切除術(shù)，切除15cm結(jié)腸。術(shù)后給予冰凍血漿880ml、冷沉淀10單位、RBC11單位輸注。為求進一步診治，急送我科就診。第3頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三病例入院查體：呼之可應(yīng)，問答合理，煩躁，貧血貌，皮膚濕冷，腹痛。T：37.2℃，P：80次/分，BP121/64mmHg,R24次/分。雙肺聽診呼吸音粗，未及干濕啰音，心律齊，未及雜音，腹部膨隆，腹硬，壓痛，無反跳痛，肌緊張，未聞及腸鳴音。四肢肌力正常。入科后，患者又排鮮血性便-------ml,患者煩躁加重，尿管通暢，引出淡黃色透明尿液100~150ml/h。輔助檢查：無第4頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三病例初步診斷：下消化道出血失血性休克乙狀結(jié)腸多發(fā)息肉乙狀結(jié)腸息肉內(nèi)鏡下切除術(shù)后乙狀結(jié)腸部分切除術(shù)后診治計劃：1、重癥監(jiān)護，監(jiān)測生命體征2、給予止血、抗炎、抑酸、補液、擴容等對癥支持治療3、急診請外科會診，必要時急診開腹探查4、向家屬交待病情第5頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三綱要休克概述休克分類休克發(fā)生的機制休克的發(fā)展過程及病理生理學(xué)機制休克時各器官系統(tǒng)功能的變化第6頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三什么是休克?第7頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三概述描述臨床表現(xiàn)急性循環(huán)紊亂微循環(huán)障礙學(xué)說細胞分子水平BP面色蒼白,皮膚濕冷,脈搏細速,神志淡漠,尿量減少血流具有促炎或抗炎作用的體液因子第8頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三概念休克（shock）休克是機體受到各種致病因素作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血量（微循環(huán)灌流量）急劇減少為特征，并導(dǎo)致細胞功能紊亂、各重要生命器官結(jié)構(gòu)損害和機能障礙的全身性病理過程。休克的本質(zhì)：微循環(huán)功能障礙第9頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。

有效循環(huán)血量：其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的外周血管張力第10頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

發(fā)生機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學(xué)說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。休克（shock）第11頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三病理生理-微循環(huán)障礙微循環(huán)容積的改變微循環(huán)流態(tài)失常毛細血管壁的損傷毛細血管前微動脈收縮、動靜脈短路、毛細血管容積縮小微動脈舒張微靜脈收縮毛細血管容積增加

微血管均擴張、容積更增大

微循環(huán)血流減慢、愈近后期愈加遲滯紅細胞表面電荷減少而趨向聚集如緡錢狀促凝因子釋放、微血管內(nèi)形成微血栓、內(nèi)皮細胞皺縮、胞核變形、細胞腫脹、細胞器減少

細胞斷續(xù)狀排列管壁失去光滑管腔狹窄不均滲漏微栓形成微栓形成組織細胞缺氧第12頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三神經(jīng)-體液機制:感染與非感染性因子侵襲機體，引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，多種體液因子水平發(fā)生改變。（一）血管活性胺：內(nèi)皮素血管緊張素血管生壓素心房鈉尿肽血管活性腸肽降鈣素基因相關(guān)肽激肽內(nèi)源性阿片肽兒茶酚胺組胺5－羥色胺（二）調(diào)節(jié)肽:第13頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認為休克的炎癥反應(yīng)是細菌感染所致。對休克時炎癥的認識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock第14頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞第15頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三組織-細胞機制:從微循環(huán)學(xué)說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復(fù)促進微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)第16頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三組織-細胞機制:（一）細胞損傷（二）細胞代謝障礙:休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖原分解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡（一）物質(zhì)代謝變化（二）能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂（三）局部酸中毒第17頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三失血、失液病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等休克（shock）第18頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三(二)、休克的病因

1.急性失血（失液）：超過總血量20%左右；

2.創(chuàng)傷：因疼痛和失血；3.燒傷：大面積燒傷因疼痛及失液引起；4.急性心衰；

5.感染：嚴重感染尤其是G-菌感染；6.過敏；7.神經(jīng)源性:強烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。第19頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三休克分類（一）、按病因分類

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

創(chuàng)傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克

(Neurogenic第20頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三（二）、按休克始動環(huán)節(jié)分類共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障礙第21頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)第22頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三血容量低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容積血管源性休克休克第23頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三（三）、按血流動力學(xué)特點分類

低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓第24頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三休克的發(fā)展過程及病理生理學(xué)機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：

休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

休克進展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）

休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第25頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。正常微循環(huán)第26頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三關(guān)閉開放收縮小血管收縮少灌少流，灌少于流動靜脈吻合支開放前阻力大于后阻力（一）微循環(huán)的改變：

一、休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）第27頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放v糖基抗原大量釋放

微循環(huán)改變的機制第28頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

血液重新分布微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟血管收縮明顯，心腦血管擴張

“自身輸血”肌性小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”

“自身輸液”毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”第29頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小脈壓減小比血壓下降更具早期診斷意義。第30頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三（一）微循環(huán)的改變：微動脈、毛細血管前括約肌松弛真毛細血管網(wǎng)開放松弛開放毛細血管前阻力小于后阻力，微循環(huán)灌多流少

二、休克進展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）第31頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑

微循環(huán)改變的機制：第32頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)改變的后果：1.自身輸血，自身輸液停止2.惡性循環(huán)的形成淤血Cap內(nèi)流體靜壓組胺、激肽、前列腺素等Cap通透性酸性代謝產(chǎn)物、溶酶體水解產(chǎn)物組織間隙膠原蛋白親水性血漿外滲微循環(huán)血管床大量開放，有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)給為興奮，組織血液灌流量進一步降低，缺血更嚴重，形成惡性循環(huán)。靜脈系統(tǒng)容量血管擴張，血管床容積增大，回心血量減少第33頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg第34頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三（一）微循環(huán)的改變：微血管失去反應(yīng)“不灌不流”DIC

三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第35頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

微循環(huán)的改變的機制微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性消失血細胞壓積增大纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝狀態(tài)血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生血液濃縮第36頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿

微循環(huán)的改變的機制：第37頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三3.重要器官功能障礙或衰竭2.毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象1.循環(huán)衰竭休克晚期即使大量輸血補液，血壓回升，仍不能恢復(fù)毛細血管血流，稱為無復(fù)流（no－reflow）現(xiàn)象。WBC粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹和并發(fā)DIC后微血栓堵塞管腔血壓進行性下降，給升壓藥難以恢復(fù)，脈搏細速，CVP降低臨床表現(xiàn)：第38頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三休克難治的機制1.與DIC有關(guān)①微血栓阻塞微循環(huán)，回心血量銳減②血管通透性增加③

DIC時出血導(dǎo)致循環(huán)血量進一步減少④器官栓塞梗死，功能障礙2.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），多器官功能障礙綜合征(MODS)第39頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三NⅠ期Ⅱ期Ⅲ期第40頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克時各器官系統(tǒng)功能的變化第41頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

(一)腎功能障礙早期腎功能障礙機制腎血流灌注↓腎小球濾過率

↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)第42頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期腎功能障礙機制：急性腎小管壞死第43頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生急性肺損傷ALI（acutelunginjury）和急性呼吸窘迫綜合癥ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展第44頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運

心肌抑制因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝取②抑制肌原纖維ATP酶第45頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期興奮性神經(jīng)毒性效應(yīng)第46頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→MODS→

多系統(tǒng)器官衰竭（MOSF）第47頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三其它器官系統(tǒng)的功能變化

肝功能變化

肝臟Kupffer細胞活化分泌炎癥介質(zhì)白介素8（IL-8）,組織因子（TF）等促進白細胞粘附，引起微循環(huán)障礙細胞因子TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細胞第48頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三

其它器官系統(tǒng)的功能變化

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進

明顯的出血傾向補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

第49頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三休克的防治原則一、積極預(yù)防休克的發(fā)生二、早期發(fā)現(xiàn)，及時合理治療1.補充循環(huán)血量

補液原則是“需多少，補多少”

2.糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂3.合理使用血管活性藥物三、預(yù)防和治療器官功能障礙第50頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三附：多器官功能障礙綜合征【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個以上的器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。第51頁，講稿共59頁，2023年5月2日，星期三一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過

80％的MODS病人入院時有明顯的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。

2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因第52頁，講稿共59頁，2023年5月2日，