病態(tài)竇房結綜合征

病態(tài)竇房結綜合癥2010級研究生張鑫指導老師劉仁光教授本文檔共45頁；當前第1頁；編輯于星期三\6點34分主要內容竇房結的解剖與生理SSS的臨床表現(xiàn)SSS形成的病因心電圖特點病竇的分型診斷依據(jù)及治療本文檔共45頁；當前第2頁；編輯于星期三\6點34分病態(tài)竇房結綜合征（sicksinussyndromeSSS）簡稱病竇綜合征，是由竇房結及其周圍組織（包括心房、房室交界區(qū)等其他部位）的器質性病變，導致竇房結激動的形成或激動的傳導發(fā)生障礙，以產生一系列的心律紊亂、血流動力學障礙和心功能受損，嚴重者可發(fā)生阿-斯綜合征或猝死。本文檔共45頁；當前第3頁；編輯于星期三\6點34分竇房結的解剖與生理竇房結是一種特殊分化的心肌組織。外形為扁平長形。一般分為頭體尾三部。位于右心房上腔靜脈入口處界嵴上端。頭端在心外膜下1mm。體尾靠近心內膜。大小約(15～20)mm×5mm×2mm。

靠心內，外膜之間，心房壁很薄，表面無心肌覆蓋，因此任何累及心內外膜的病變均可影響到SAN的電活動，而表現(xiàn)心律失常。本文檔共45頁；當前第4頁；編輯于星期三\6點34分竇房結的血液供應竇房結血液供應較豐富。由貫穿其中的竇房結動脈供應。該動脈約55%～60%來自右冠狀動脈的右房前動脈供血。40%～45%來自左冠狀動脈回旋支的左房前動脈供血。

本文檔共45頁；當前第5頁；編輯于星期三\6點34分SSS的常見原因

主要原因如心肌炎、心包炎、風濕性心臟病、原發(fā)性心肌病、肌營養(yǎng)不良、代謝性疾病、淀粉樣變及外科手術創(chuàng)傷等。少數(shù)病例具有家族遺傳竇房結的結構異常。冠狀動脈粥樣硬化（急性下壁心肌梗死5%-10%）竇房結細胞及其周圍退行性變本文檔共45頁；當前第6頁；編輯于星期三\6點34分臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡以老年人居多（65歲）病程合并癥

房室傳導阻滯、房顫、血栓栓塞癥可持續(xù)5-10年，早期臨床表現(xiàn)不典型。隨病程進展，可出現(xiàn)重要臟器供血不足的表現(xiàn)。本文檔共45頁；當前第7頁；編輯于星期三\6點34分重要臟器供血不足腦心臟腎、胃腸輕癥可有頭昏、嗜睡。嚴重可有反應遲鈍、眩暈，甚至發(fā)生阿-斯綜合征或猝死。常有3個癥狀即心悸、心絞痛、心力衰竭。腎臟：尿少,嚴重可出現(xiàn)氮質血癥胃腸道：食欲不振、胃腸道不適。本文檔共45頁；當前第8頁；編輯于星期三\6點34分SSS的分型（五型）

病變局限于竇房結，主要心電圖表現(xiàn)為竇性心動過緩，竇性暫停，竇房阻滯。

單純性竇房結病變型竇房結及心房病變型雙結病變型竇房結伴有心房以及房室結病變型全傳導系統(tǒng)病變型病變由竇房結波及到心房，心電圖主要表現(xiàn)為以竇性心動過緩為主竇性心律失常，伴有房性心律失常，如房內阻滯，房性早搏，房性心動過速、心房撲動或纖顫等。本文檔共45頁；當前第9頁；編輯于星期三\6點34分

竇房結伴有心房以及房室結病變型

心電圖表現(xiàn)為竇房結、心房和房室結病變引起的心律失常交替出現(xiàn)或同時出現(xiàn)，主要表現(xiàn)形式是心動過緩、心動過速綜合征。

全傳導系統(tǒng)病變型

指竇房結以下至心室內的束支、分支或浦肯野纖維系統(tǒng)均有病變，心電圖出現(xiàn)長時間的心臟停搏而無逸搏心律出現(xiàn)，或者出現(xiàn)室上性或室性心動過速。是出現(xiàn)暈厥、阿-斯綜合征或猝死的主要原因。本文檔共45頁；當前第10頁；編輯于星期三\6點34分SSS的分型（五型）

雙結病變型

心電圖除有以竇性心動過緩為主的心律失常外，還伴房室交界區(qū)起搏功能障礙。在竇性心律不能按時出現(xiàn)時，房室交界區(qū)逸搏或逸搏心律明顯延遲出現(xiàn)（逸搏周期>2s逸搏心率<35/min），或者伴有房室交界區(qū)傳出阻滯以及室性逸搏。本文檔共45頁；當前第11頁；編輯于星期三\6點34分SSS的ECG表現(xiàn)顯著或持久的竇性心動過緩竇性停搏頻發(fā)的竇房傳導阻滯房早伴超長代償間歇慢性房顫或反復發(fā)作的房顫、房撲房室交接區(qū)心律全傳導系統(tǒng)受累慢-快綜合征快-慢綜合征本文檔共45頁；當前第12頁；編輯于星期三\6點34分顯著或持久的竇性心動過緩最早，最常見，占病竇的60%-80%;竇緩:持續(xù)性；嚴重的（<40bpm）；輕度的（40-60bpm）并伴有間歇性的竇緩（不符合一般的正常生理變化規(guī)律）;本文檔共45頁；當前第13頁；編輯于星期三\6點34分顯著竇性心動過緩，心率23次/分本文檔共45頁；當前第14頁；編輯于星期三\6點34分竇性停搏ECG表現(xiàn):（1）長間歇>2s，其間無P波，且其長間歇與竇性周期長度不成倍數(shù)。（2）出現(xiàn)多個互不相等的長P-P周期，他們之間又沒有最大公約數(shù)。本文檔共45頁；當前第15頁；編輯于星期三\6點34分P-P間期不齊，最大相差>0.16s，在同步記錄的心電圖中突然出現(xiàn)1個長達2.12s的長間歇，這個長間歇既不是最短P-P間期的倍數(shù)，也不是較長P-P間期的倍數(shù)，是竇性暫停的特征。在長達2.12s的P-P間期內未出現(xiàn)房室交界區(qū)逸搏，提示竇房結和房室結功能不全。本文檔共45頁；當前第16頁；編輯于星期三\6點34分頻發(fā)的竇房阻滯持續(xù)竇房阻滯：多見于器質性心臟病者，此外高血鉀及應用洋地黃等引起竇房阻滯。間歇性的竇房阻滯：少見，主要見于迷走神經(jīng)亢進或頸靜脈竇過敏者。本文檔共45頁；當前第17頁；編輯于星期三\6點34分頻發(fā)的竇房傳導阻滯的分型一度二度三度在ECG上無法識別二度I型二度II型與竇停難以鑒別二度I型ECG特征①竇性P波規(guī)則出現(xiàn),P-R間期逐搏延長伴QRS波群漏搏;②R-R間距逐漸縮短直至P波后脫漏1次QRS波群;③P-R間期增量逐漸減少;④漏搏后第1個P-R間期最短,漏搏前最后1個P-R間期最長;⑤文氏周期重復出現(xiàn)。二度II型ECG特征①竇性P波規(guī)則或不規(guī)則地出現(xiàn)脫漏;②脫漏造成的長P-P間距為基本P-P間距的整倍數(shù);③長P-P間距過長可出現(xiàn)房室交接性逸搏。本文檔共45頁；當前第18頁；編輯于星期三\6點34分心電圖上表示P-P間期逐搏縮短，突然出現(xiàn)1個長P-P間期，長P-P間期<2個短P-P間期，這種現(xiàn)象周而復始。二度I型竇房傳導阻滯本文檔共45頁；當前第19頁；編輯于星期三\6點34分本文檔共45頁；當前第20頁；編輯于星期三\6點34分患者男性，63歲，因多次暈倒入院。上條II導聯(lián)是在安靜狀態(tài)下描記的心電圖，連續(xù)出現(xiàn)兩個或以上的短P-P間期為0.88s和0.93s，稍有不齊，但差值<0.12s，中長和最長的P-P間期在2.0s和2.76s之間，分別近似0.93的2倍和3倍，雖不是絕對倍數(shù)（與竇律稍不齊有關），仍考慮為2:1和3:1竇房傳導阻滯，下條記錄的V6導聯(lián)是患者在床上起臥活動數(shù)次后描記，R-R間期基本勻齊，心率39/min，可明確診斷為病竇綜合征。IIV6II度和高度竇房傳導阻滯，顯著竇性心動過緩本文檔共45頁；當前第21頁；編輯于星期三\6點34分房早伴超長代償間歇ECG特點：

房早后代償間期多是不完全的，但當恢復周期異常延長時，提示竇房傳導時間延長，懷疑竇房結功能障礙。因SSS時，竇房結不應期延長，單個房早就可引起竇停，反映竇房結的起搏和傳導功能均有障礙。房早引起竇性停搏，過緩的交界性逸搏本文檔共45頁；當前第22頁；編輯于星期三\6點34分慢性房顫或反復發(fā)作的房顫、房撲ECG特點：房顫出現(xiàn)前或終止后可有竇緩、長間歇、起搏或傳導障礙。且電擊后不能恢復為竇律，或恢復為竇律但不能維持鞏固，房顫易復發(fā)。SSS，房撲伴心室長間歇本文檔共45頁；當前第23頁；編輯于星期三\6點34分房室交接區(qū)心律ECG表現(xiàn)：起始交界性逸搏心律較不規(guī)則，而后形成慢性交界性逸搏心律，心律規(guī)則，可伴有竇停、竇房阻滯。本文檔共45頁；當前第24頁；編輯于星期三\6點34分全傳導系統(tǒng)受累DCG表現(xiàn):竇緩<=40次/分，持續(xù)1min；二度II型竇房阻滯；竇停>3.0s；竇緩伴短陣室上速、房顫或房撲。發(fā)作停止后，竇搏恢復時間>2s。本文檔共45頁；當前第25頁；編輯于星期三\6點34分慢-快綜合征1.概述2.發(fā)生機制3.臨床治療在竇緩的基礎上出現(xiàn)的快速性異位心律。房顫、房撲或房速發(fā)作前為竇緩、竇停。最初的、最根本的心律失常是“慢”,“快”為被動性。本文檔共45頁；當前第26頁；編輯于星期三\6點34分AB男性，58歲，陣發(fā)性心悸。A圖未發(fā)生心慌時，竇緩并不齊，50bpm，B圖心慌發(fā)作時，表現(xiàn)為房顫本文檔共45頁；當前第27頁；編輯于星期三\6點34分慢的機制主因SAN及其周圍心房肌病變。SAN激動形成障礙或竇性沖動傳至心房發(fā)生障礙,以顯著的竇緩為最常見，其次為竇房傳導阻滯或竇停、房室交接區(qū)性逸搏等。

本文檔共45頁；當前第28頁；編輯于星期三\6點34分快的電生理基礎SAN器質性病變使其功能受損，而SAN以下部位易損性的敏感度高；SAN外的心房等組織因疾病引起心肌膜電位降低，除極化的速度或幅度降低，沖動的傳導減慢引起單向阻滯。局部電流改變可引起相鄰部位電活動的不一致，從而形成結構或功能上的折返環(huán)路。本文檔共45頁；當前第29頁；編輯于星期三\6點34分臨床治療心動過緩：1.藥物：針對無臨床癥狀的過緩者,莨菪鹼類、β受體興奮劑等,但可致房顫發(fā)作增加,不易長期應用。2.非藥物：針對癥狀性過緩患者，永久起搏治療。心動過快：1.藥物：房顫的復律（詳細詢問病史,必要的體檢及輔助檢查，服藥期間密切觀察和心電監(jiān)測）預防房顫的藥物（不主張應用）2.非藥物：永久性起搏治療（房顫的起搏有多種）根據(jù)臨床情況選擇合適的起搏器本文檔共45頁；當前第30頁；編輯于星期三\6點34分快-慢綜合征缺乏SSS的基本診斷標準,平時不伴有癥狀性的竇緩和竇停,但有各種主動性的房性快速性心律失常,終止后出現(xiàn)一過性的SAN功能抑制。本文檔共45頁；當前第31頁；編輯于星期三\6點34分女性，57歲，常發(fā)生黑曚，心跳時快時慢。該圖為心慌描記ECG。房撲，房率300次/分，房室傳導比例呈2：1或是3：1。本文檔共45頁；當前第32頁；編輯于星期三\6點34分起始為房撲，中間段房撲突然中止出現(xiàn)長達4.10s的全心停搏，后段出現(xiàn)交界性逸搏心律，心率35bpm。提示雙結病變。本文檔共45頁；當前第33頁；編輯于星期三\6點34分慢的產生機制

房顫快速房率對竇房結的直接抑制；

快速室率影響竇房結的供血，使竇房結的自律性減低；動物實驗證實：快速心房起搏在引起心房電重構的同時可影響SAN功能，引起SAN電重構，可能是快—慢綜合征的電生理機制。

本文檔共45頁；當前第34頁；編輯于星期三\6點34分臨床、ECG特征:暈厥反復發(fā)作，且與心動過速終止同時發(fā)生；AVRT發(fā)作時心率＞200bpm，伴ST-T改變；平素心率和SAN功能正常，冠脈造影正常，且多見于20-40歲無器質性心臟病者；植入起搏后暈厥可以消除,但仍會有陣發(fā)性心悸，但多數(shù)消融旁路后，隨快速心律失常的根治，過緩性心律失常也不再發(fā)生。本文檔共45頁；當前第35頁；編輯于星期三\6點34分“快—慢綜合征”與“慢—快綜合征”是SSS的兩種不同類型，不僅臨床心電圖表現(xiàn)不同，治療亦有原則不同，應注意分辨鑒別：快-慢綜合征慢-快綜合征原因陣發(fā)房顫對SAN功能的影響“急性”或“繼發(fā)”SAN功能不全原發(fā)性SAN功能不全,過速是病變累及心房的表現(xiàn)表現(xiàn)竇停和癥狀僅一過性出現(xiàn)在房顫終止時

“嚴重”和“持續(xù)性”過緩（竇緩、停、阻滯）伴臨床癥狀

治療首選消融治療房顫。如房顫不再發(fā)，進步評價SAN功能，多不需起搏治療根治過緩，同時考慮過速治療，建議起搏治療同時抗心律失常藥物（或消融）治療本文檔共45頁；當前第36頁；編輯于星期三\6點34分SSS的診斷依據(jù)ECG診斷主要依據(jù)：

為SAN的功能衰竭，并除外藥物，N或代謝功能紊亂等。（表現(xiàn)為以下三項中的一項或幾項，大多數(shù)同時有①或②）①竇房傳導阻滯；②竇性停搏（停頓時間持續(xù)2s以上）；③竇緩：間歇性或持續(xù)性心率<50bpm。單獨竇緩者需經(jīng)阿托品試驗證明心率＜90bpm。本文檔共45頁；當前第37頁；編輯于星期三\6點34分次要依據(jù)：在主要依據(jù)基礎上，可有以下表現(xiàn)①慢性房顫,室率不快(非藥物引起),病因不明,或電復律時SAN恢復時間>2s,且不能維持竇律。交界性心律＜35bpm.②竇緩,常<50bpm和(或)竇停<2s。③在運動、高熱、劇痛、Ⅲ度心力衰竭等情況下,心率增快程度明顯少于正常人。以上診斷標準不適用于運動員及兒童。對可疑病例應作長條心電圖或24h動態(tài)心電圖進行觀察。本文檔共45頁；當前第38頁；編輯于星期三\6點34分①24h總心率<8萬次,平均<50次/分；②心率變化小,夜間最低<35bpm,最高<90bpm,持續(xù)時間≥1min；③頻發(fā)竇停,頻發(fā)二度以上房室阻滯；④過緩的交界性逸搏心律，室性逸搏心律。(DCG診斷SSS時,其24h總心率、平均心率的標準不適宜慢-快綜合征患者。)SSS的診斷依據(jù)動態(tài)心電圖(DCG)本文檔共45頁；當前第39頁；編輯于星期三\6點34分心率<90bpm,心率增加<基礎20-50%誘發(fā)心房顫動(加重）竇性心率反而減慢房室交接區(qū)心律(房室交接區(qū)心律)持續(xù)存在消除迷走神經(jīng)對竇房結的影響

SSS的診斷依據(jù)-阿托品試驗本文檔共45頁；當前第40頁；編輯于星期三\6點34分SSS的診斷依據(jù)-電生理檢查竇房結恢復時間(SNRT)竇房結的自律性遠遠高于竇房結以外的異位自律性，當竇房結的自律性降低或異位節(jié)律點的自律性高于竇房結，必然干擾竇房結的自律性；使竇房結不能發(fā)放沖動，此為超速抑制。

一旦異位節(jié)律點的起搏停止，竇房結也需經(jīng)過較長“溫醒”時間才能恢復其自律性，從異位節(jié)律起搏停止到竇房結恢復自律性這一段時間稱為SNRT食管調搏測定竇房結功能試驗本文檔共45頁；當前第41頁；編輯于星期三\6點34分SNRT正常值為800~1400ms，一般<1500ms（正常值與原心率的快慢有關，竇率越慢，起搏后最大間歇越大）SNRT：從每一次刺激的最后1個脈沖信號開始，至恢復的第1個竇P開始之間的時距。SNRT>1600~2000ms為陽性>2000ms可明確診斷SSS>5s是安裝起搏器的指證此外，如停止食管調搏術后4s無竇性節(jié)律出現(xiàn)可確診SSS。本文檔共45頁；當前第42頁；編輯于星期三\6點34分結語SSS是心源性暈厥的原因之一，是心血管疾病較常見的嚴重原因，臨床上已引起普遍重視。近年來的熱點問題在于對慢快及快慢的診斷及治療。本文檔共45頁；當前第43頁；編輯于星期三\6點34分感謝劉老師三個月來的諄諄教導，謝謝同學們的熱心幫助謝謝本文檔共45頁；當前第44頁；編輯于星期三\6點34分1.臨床常見異常心電圖分析論斷能力20種心電圖報告并寫出學習總結體會80分2.自學能力、查閱文獻、創(chuàng)新、熱點、難點問題課件5分新進展內容2分幻燈水平2分