白血病細胞檢查的演進教學(xué)課件

白血病細胞檢查的演進

形態(tài)學(xué)（M）（組織化學(xué)）、免疫表型（I）、細胞遺傳學(xué)（C）、分子生物學(xué)（M）的發(fā)展過程。MICMG（基因）的可能。一.形態(tài)學(xué)（一）歷史回顧17世紀顯微鏡1880Ehrlich細胞染色法Wright，Giemsa1890原粒，1910巨核，血小板本文檔共105頁；當前第1頁；編輯于星期三\7點42分功能形態(tài) 活體染色 細胞化學(xué)活體 中性?；顫姷鼗顒? 線粒體（原始細胞多）組化 核酸，RNA，糖原（PAS） 脂質(zhì)（蘇丹黑），酶（POX，非特異性酯酶）二次世戰(zhàn)后50年代位相顯微鏡（立體）透視電鏡，功能與形態(tài)結(jié)合；熒光顯微鏡，激光掃描共聚焦顯微鏡本文檔共105頁；當前第2頁；編輯于星期三\7點42分1944 Blackman 小兒血液圖譜1949 Custer 血液和骨髓圖譜1954 Bessis 血細胞電鏡1950 解放初 實驗診斷學(xué)講義，上醫(yī)1965 徐福燕 臨床血液細胞學(xué)1967 沈陽醫(yī)學(xué)院 血液和細胞學(xué)圖譜本文檔共105頁；當前第3頁；編輯于星期三\7點42分熊樹民:血液腫瘤骨髓診斷圖譜,上?？萍汲霭嫔?003結(jié)合WHO分型姬美容:臨床疑難血液病細胞形態(tài)診斷精要,上海科技文獻出版社,2002浦權(quán):血液病骨髓組織病理學(xué)彩色圖譜,上?？萍嘉墨I出版社,2000本文檔共105頁；當前第4頁；編輯于星期三\7點42分1976 FAB分型法1985 修訂補充提出ALFAB分型診斷標準1980 全國白血病分類分型建議1986AL分型的形態(tài)學(xué)診斷標準MIC分型2001WHO分型

髓系及淋系惡性增生性疾病的分類本文檔共105頁；當前第5頁；編輯于星期三\7點42分

髓細胞系統(tǒng)惡性增生性疾病1.骨髓增生性疾病MPD慢性粒細胞性白血病(CML)真紅原發(fā)性血小板增多癥原纖2.骨髓增生異常綜合征(MDS)RA,RAS,RAEB,RAEBT3.MPD/MDS4.急性髓細胞白血病M1~7,其他本文檔共105頁；當前第6頁；編輯于星期三\7點42分

淋巴系統(tǒng)增生性疾病

一.免疫性或反應(yīng)性淋巴增生性疾病-非典型淋巴增生(AIL)?病毒病毒相關(guān)AIL,EBV引起的傳單,MCV,HIV,HTL-1,SARS,HHV8等

?移植后淋巴增生性疾病(PTLD)?藥物免疫抑制劑,有的與EBV有關(guān),有的不明

?自身免疫性疾病類風(fēng)關(guān),干燥綜合征,發(fā)生淋巴增生、惡性變的危險性較正常人群高40倍正常人高,可達40倍本文檔共105頁；當前第7頁；編輯于星期三\7點42分

?遺傳性免疫缺陷

?原因不明的不典型淋巴增生

*Castleman病病毒（HHV8)引起,有漿細胞增生,高球蛋白血癥,IC病的表現(xiàn)(血管、腎臟等）

本文檔共105頁；當前第8頁；編輯于星期三\7點42分

組織細胞性壞死性淋巴結(jié)炎?壞死性淋巴結(jié)炎,病毒性淋巴結(jié)炎.Kikuchi(菊池)病,1970年報道.多見于東方人(日本、中國）?發(fā)生在青壯年，女稍多于男?發(fā)熱，頸部淋巴結(jié)腫大，可有痛，白細胞增高或減少，外周血中有異形淋巴細胞。淋巴結(jié)活檢，淋巴結(jié)中可見組織細胞增多，CD8+T細胞，有壞死灶?抗生素治療無效。病程數(shù)周至數(shù)月。激素可退熱本文檔共105頁；當前第9頁；編輯于星期三\7點42分

?基因突變-FAS突變引起的自身免疫淋巴增生綜合征(ALPS)*1967年初次報導(dǎo),又名Canale-Smith綜合征*常染色體顯性遺傳,外顯率不一.大多發(fā)生在兒童,成人也可發(fā)病*肝、脾、淋巴結(jié)腫大，血液中淋巴細胞增多，生存期延長*自身免疫性溶貧,血小板減低少,粒細胞減少*淋巴細胞上FAS基因突變，凋亡受阻?？裳葑?yōu)榱馨土霰疚臋n共105頁；當前第10頁；編輯于星期三\7點42分二.惡性增生性疾病

1.急慢性淋巴細胞性白血病多毛細胞性白血病大顆粒淋巴細胞白血病NK細胞白血病間變大細胞白血病惡性組織細胞增生癥2.惡性淋巴瘤WHO分型(2001)霍奇金病B、T、NK細胞淋巴瘤

本文檔共105頁；當前第11頁；編輯于星期三\7點42分T細胞和NK細胞腫瘤前體T細胞腫瘤

前體T淋巴母細胞淋巴瘤/白血病（T-LBL/ALL）成熟（周圍）T細胞腫瘤

T-細胞幼淋巴細胞白血?。═-PLL）

T-大顆粒淋巴細胞白血?。═-LGL）

侵襲性NK細胞白血?。ˋNKCL）

成人T細胞淋巴瘤/白血?。ˋTCL/L）

結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤，鼻型（NK/TCL）腸病型T細胞/淋巴瘤（ITCL）

肝脾γδT細胞淋巴瘤皮下脂膜炎樣T細胞淋巴瘤蕈樣真菌病/Sezary綜合征（MF/SS）間變性大細胞淋巴瘤（ALCL）本文檔共105頁；當前第12頁；編輯于星期三\7點42分B細胞腫瘤

前體B細胞腫瘤

前體B淋巴母細胞白血病/淋巴瘤（B-ALL/LBL）

成熟（周圍）B細胞腫瘤

B-慢性淋巴細胞性白血病/小淋巴細胞淋巴瘤（B-CLL/SLL）B-細胞幼淋巴性細胞白血病（B-PLL）淋巴漿細胞淋巴瘤（LPL）Burkitt淋巴瘤（BL）多毛細胞白血?。℉CL）漿細胞骨髓瘤/漿細胞瘤（PCM/PCL）脾邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤，±絨毛狀淋巴細胞（SMZL）結(jié)外邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤，MALT型（MALT-MZL）結(jié)型邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤，±單核細胞樣B細胞（MZL）濾泡性淋巴瘤（FL）套細胞淋巴瘤（MCL）彌漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCL）

本文檔共105頁；當前第13頁；編輯于星期三\7點42分

淋巴瘤侵犯外周血或/和骨髓淋巴瘤類型外周血%骨髓%T-ALL/淋巴瘤成人TALL/淋巴瘤前B細胞淋巴母細胞淋巴瘤/白血病80CLL/小淋巴細胞淋巴瘤(SLL)1/3(SLL)淋巴漿細胞淋巴瘤46~49濾泡性淋巴瘤24邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤±絨毛淋巴細胞10~44Burkitt淋巴瘤20套細胞淋巴瘤20~80彌漫大B細胞淋巴瘤10~15間變性大淋巴細胞淋巴瘤30

本文檔共105頁；當前第14頁；編輯于星期三\7點42分

(一)形態(tài)學(xué)檢查Wright,Giemsa染色,組化,電鏡本文檔共105頁；當前第15頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第16頁；編輯于星期三\7點42分

急非淋白血病組化MlM2M3M4M5M6M7POX+++++++-蘇丹黑++++-酯酶+++++++++氟化鈉抑制部分部分部分部分抑制不抑制PAS-----++本文檔共105頁；當前第17頁；編輯于星期三\7點42分細胞形態(tài)學(xué)及組化檢查舉例本文檔共105頁；當前第18頁；編輯于星期三\7點42分原始細胞本文檔共105頁；當前第19頁；編輯于星期三\7點42分原粒細胞過氧化物酶染色陽性本文檔共105頁；當前第20頁；編輯于星期三\7點42分原單核細胞糖原染色陽性本文檔共105頁；當前第21頁；編輯于星期三\7點42分

原單核細胞

非特異性酯酶染色氟化鈉抑制試驗本文檔共105頁；當前第22頁；編輯于星期三\7點42分早幼粒細胞特異性酯酶染色陽性本文檔共105頁；當前第23頁；編輯于星期三\7點42分AMOL透射電鏡本文檔共105頁；當前第24頁；編輯于星期三\7點42分AMOL掃描電鏡本文檔共105頁；當前第25頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第26頁；編輯于星期三\7點42分CML-AKP染色本文檔共105頁；當前第27頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第28頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第29頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第30頁；編輯于星期三\7點42分

本文檔共105頁；當前第31頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第32頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第33頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第34頁；編輯于星期三\7點42分

伴絨毛淋巴細胞脾性淋巴瘤

(Parry-JonesNBrJHaematol2003,123:370)N=129年齡中位69(39-90)男:女0.9臨床特點:脾大.臨巴結(jié)及肝腫大少見白細胞1600,血小板145000,Hb11.8gm轉(zhuǎn)歸:27%不治,10%轉(zhuǎn)變?yōu)楦呶Ａ馨土鲋形簧嫫?3年治療:脾切除有效本文檔共105頁；當前第35頁；編輯于星期三\7點42分HCL骨髓象HCL骨髓象本文檔共105頁；當前第36頁；編輯于星期三\7點42分ALL透射電鏡本文檔共105頁；當前第37頁；編輯于星期三\7點42分ALL-掃描電鏡本文檔共105頁；當前第38頁；編輯于星期三\7點42分多毛細胞白血病透射電鏡本文檔共105頁；當前第39頁；編輯于星期三\7點42分HCLACP染色+酒石酸鹽本文檔共105頁；當前第40頁；編輯于星期三\7點42分T-LGL血象T-LGL血象本文檔共105頁；當前第41頁；編輯于星期三\7點42分

大顆粒淋巴細胞(LGL)增生四種類型CD3,CD4,CD8,TCRαβ,γδ+,CD56、CD57+1.反應(yīng)性一過性增生繼發(fā)于感染,如結(jié)核等,逆轉(zhuǎn)錄病毒、HTLV-1感染活化T細胞導(dǎo)致(克隆性)增生2.慢性LGL增生,34%血液中有自身抗體,IgG,CIC增高,類風(fēng)濕因子2%陽性,病程可達4年3.惰性LGL白血病大多發(fā)生在老年人,30~40%無臨床表現(xiàn),但有粒細胞減少、貧血、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，MTX，環(huán)孢素，CTX治療有效4.侵襲性LGL白血病病程短,預(yù)后差本文檔共105頁；當前第42頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第43頁；編輯于星期三\7點42分

激光掃描共聚焦顯微鏡最先進的分子細胞生物學(xué)分析儀之一,測定物質(zhì)在細胞內(nèi)定位,如鈣離子,兩種物質(zhì)是否在同一部位本文檔共105頁；當前第44頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第45頁；編輯于星期三\7點42分

血細胞形態(tài)學(xué)及增生情況檢查的重要性1.意義血細胞形態(tài)血檢查仍是血液病診斷的基礎(chǔ)本文檔共105頁；當前第46頁；編輯于星期三\7點42分

意義2.骨髓增生情況與預(yù)后

(516例AML)

増生程度CR%中位生存

1+762+671+2+23M3+734+603+4+14M本文檔共105頁；當前第47頁；編輯于星期三\7點42分

二.免疫表型*方法用單抗標記免疫熒光*表達方法以CD+%表達,CD=分化抗原叢CD>166本文檔共105頁；當前第48頁；編輯于星期三\7點42分

T細胞的免疫表型

胸腺祖細胞胸腺細胞成熟T細胞CD1+CD2++CD3+cCD3++CD4++CD5++CD6+CD7+++CD8++TdT++

本文檔共105頁；當前第49頁；編輯于星期三\7點42分抗原早期前B前B過渡B未成熟B成熟B漿細胞TdT鏈重排鏈重排鏈重排cIgsIgHLA-DRCD10CD19CD20CD21CD22CD23CD24CD38CD34

+(祖細胞)

本文檔共105頁；當前第50頁；編輯于星期三\7點42分(一)急性白血病的免疫學(xué)分型淋巴CD3，CD4，CD5,CD8，CD2，CD7，T細胞CD19，CD20，CD21，CD22，B細胞髓單細胞MPO,CD13，14，15,CD33造血前體細胞CD34巨核血小板CD41，42本文檔共105頁；當前第51頁；編輯于星期三\7點42分AML-CD33(+)本文檔共105頁；當前第52頁；編輯于星期三\7點42分ALL-CD19(+)本文檔共105頁；當前第53頁；編輯于星期三\7點42分AML-MPO(+)本文檔共105頁；當前第54頁；編輯于星期三\7點42分ALL-CD20(+)本文檔共105頁；當前第55頁；編輯于星期三\7點42分MAL螢光標記：黃（CD19）紅（CD13）本文檔共105頁；當前第56頁；編輯于星期三\7點42分(二)免疫學(xué)分型的意義補充形態(tài)學(xué)檢查的不足、證實(1)髓系補充,證實,有無淋系CD表達(2)淋系:分T、B，急性B淋巴細胞白血病，前體（無標記），普通型前B細胞型和B細胞型，區(qū)分有些亞型

本文檔共105頁；當前第57頁；編輯于星期三\7點42分FAB分型AMLMo,M1,M2,M3,M4,M4EoM5a,M5b,M6,M7ALLL1,L2,L3FABL125%屬T;75%屬B;早期前B前B90%;10%B(T:B=1:3)FABL375%屬BFABL25%屬T;T:B=1:20;10%早期B;15%B,10%前B

本文檔共105頁；當前第58頁；編輯于星期三\7點42分B-ALL的免疫表型類型

HLA-DRCD19CD10CD22CD20CYSmIgMIg無標記型+-/+-----普通型+++--前B++++++-

BALL+++/-++-+本文檔共105頁；當前第59頁；編輯于星期三\7點42分慢性B淋巴系白血病分型 抗原

HLA-DR CD5 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD25CLL + + + + + + + -HCL + - + + - + - PLL + - + + + + - -本文檔共105頁；當前第60頁；編輯于星期三\7點42分*大顆粒淋巴細胞性白血病

CD3+,CD57+T細胞85%CD3-/CD56+NK細胞15%*慢性LGL淋巴細胞增生

CD56-或CD56+dimCD11b(-/+dim),CD7(-/+dim),CD2+,CD11c,CD38(-/+dim)*間變性大細胞淋巴瘤合并白血病CD30(Ki-1)+

*惡組反映單核-巨噬細胞免疫表型

CD11c,CD14,CD33,CD45,CD68+本文檔共105頁；當前第61頁；編輯于星期三\7點42分2.與預(yù)后的關(guān)系（1）AML表型越不成熟，預(yù)后越差，表達淋系(雙表型)預(yù)后差A(yù)MLCD7大多M1，多見于青壯年，外周血中原始、幼稚細胞較高，化療反應(yīng)差本文檔共105頁；當前第62頁；編輯于星期三\7點42分AMLoPOX(一)淋、巨核表型（一）預(yù)后差（2）ALL普通型CD19+CD10+預(yù)后好成人ALL若表達髓系抗原，CR較低本文檔共105頁；當前第63頁；編輯于星期三\7點42分

成人T-ALL亞型比較(658例)

前T-ALL成熟T-ALL

免疫表型CD1,CD7CD3發(fā)生率19%81%CR71%90%治療失敗9%5%5年生存率42%46%12年生存率39%46%本文檔共105頁；當前第64頁；編輯于星期三\7點42分

AML202例,用21種單抗檢測(M3除外)表達全髓抗原<四種

(MPO,CD13,CD33CDW65,CD117)CR率81%48%OS(中位)780天190天48%17%

病人年齡較輕,耐藥較少本文檔共105頁；當前第65頁；編輯于星期三\7點42分3.指導(dǎo)治療預(yù)后差的表型化療強些或早期BMT成人ALL誘導(dǎo)緩解（根據(jù)分型）

分型 方案及效果 L3 傳統(tǒng)方案CR30-40% 加HD-Ara-C，CTX CR可達70%-80%，5年DFS50% 前B及T 加大劑量Ara-C+MTX本文檔共105頁；當前第66頁；編輯于星期三\7點42分

三.染色體(C)檢查(一)檢查方法的進展非顯帶(70年代前)，G帶、Q帶、R帶顯色（80年代），熒光原位雜交（FISH）（90年代）、多色FISH?用于白血病及淋巴瘤的檢查急淋60~90%異常，60%左右特異性改變數(shù)目異常、缺失、移位、重排慢性淋巴增生性疾病CLL20~50%毛細胞白血病20%.MM50~70%，慢性T40~50%，成人T25%

淋巴瘤HL1/3，NHL80%有克隆性染色體異常本文檔共105頁；當前第67頁；編輯于星期三\7點42分分子遺傳學(xué)新技術(shù)熒光原位雜交(FISH)比較基因組雜交(CGH)多色素FISH光譜核型分析Rx-FISH-篩選技術(shù)本文檔共105頁；當前第68頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第69頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第70頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第71頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第72頁；編輯于星期三\7點42分46,XY,Ph本文檔共105頁；當前第73頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第74頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第75頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第76頁；編輯于星期三\7點42分Chr4R帶Chr12chr4chr12der12der4本文檔共105頁；當前第77頁；編輯于星期三\7點42分02-042本文檔共105頁；當前第78頁；編輯于星期三\7點42分(二)意義1.診斷

用于白血病的檢查急淋60~90%異常，60%左右特異性改變,數(shù)目異常、缺失、移位、重排慢性淋巴增生性疾病CLL20~50%毛細胞白血病20%.MM50~70%，慢性T40~50%，成人T25%

淋巴瘤HL1/3，NHL80%有克隆性染色體異常特異性異常:t(9;22)慢粒 t(15;17)M3 t(8;21)M2b in(16)M4EO

2.危險性高低之分低危伴t(15;17),t(8;21),inv(16)高危5q，7q缺失，單倍體，3號染色體易位或倒位，t(6;9)，t(9;22)中危11q23異常,t(4;11),本文檔共105頁；當前第79頁；編輯于星期三\7點42分AML危險程度與CR及5年OS危險程度 染色體改變 CR% 5年存活%高 伴t(9;22),-5 -7,3q異常 56-63 12-26 t(9;11) t(4;11),復(fù)合

中 正常+8,+21 70-86 35-41 +22,11q23異常

低 t(8;21),in(16) 84-91 56-84 t(15;17)本文檔共105頁；當前第80頁；編輯于星期三\7點42分

成人ALL的免疫分型亞型主要表達的CD發(fā)生率%常見染色體改變B系HLA-DR+,TDT+CD19+76

早BCD10-11t(4;11)普通CD10+51t(9;22),9p、12paber多倍體前BCD10±，CyIgM+10t(1;19),7(9;22),多倍體成熟BCD10±，TdT±,sIgM+4t(8;14),t(8;22),t(2;8)T系TdT+,cyCD3+,CD7+

早TCD2-,sCD3-,CD1a-6t(11;14)胸TsCD3±,CD1a+12t(10;14)

成熟TsCD3+,CD1a-59qaberr本文檔共105頁；當前第81頁；編輯于星期三\7點42分3.發(fā)現(xiàn)新的急性白血病亞型 M3t(11;17)等 M2t(8;19)4.治療效果不同本文檔共105頁；當前第82頁；編輯于星期三\7點42分

成人B-ALL340例核型與預(yù)后核型t(12;21)

多倍體無高危t(9;22)或無異常t(4;11)例數(shù)82106134285年EFS86%78%68%40%5年0S100%93%81%28%本文檔共105頁；當前第83頁；編輯于星期三\7點42分AML危險程度與CR及5年OS危險程度 染色體改變 CR% 5年存活%高 伴t(9;22),-5 -7,3q異常 56-63 12-26 t(9;11) t(4;11),復(fù)合

中 正常+8,+21 70-86 35-41 +22,11q23異常

低 t(8;21),in(16) 84-91 56-84 t(15;17)本文檔共105頁；當前第84頁；編輯于星期三\7點42分各型AML預(yù)后FAB分型 染色體改變 n CR% 中位生存（月）5年生存%M2b t(8;21) 208 93 >60 67M4EO in(16) t(16;16) 92 89 15 62M2,M4 del(7q) 33 82 6 0M1,M4 -5q 36 50 4 0M1,M2 正常 650 71 12 33M3 t(15;17) 806 92 84本文檔共105頁；當前第85頁；編輯于星期三\7點42分

老年人AL核型與預(yù)后

低危高危例數(shù)1113核型t(8;21)-5/5q-t(15;17)-7/7q-inv(16)CR64%23%OS6m1m本文檔共105頁；當前第86頁；編輯于星期三\7點42分四.分子生物學(xué)(M)檢查方法發(fā)展很快,自動化

(一)結(jié)果

t(11q)M4,M5t(8;21)→AML1-ETO融合基因t(9;22)→BCR-ABL融合基因t(15;17)→PML-RARa本文檔共105頁；當前第87頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第88頁；編輯于星期三\7點42分PML-RARaRARa-PMLPMLRARa15171517本文檔共105頁；當前第89頁；編輯于星期三\7點42分

(二)意義1。診斷與治療補充MIC的不足,PH1-BCR-ABL+要達分子緩解,半定量,考貝數(shù)如M3的PML-RARA,CML的BCR-ABL2.預(yù)后ALL若Ph1（+）、AML若高表達FLT3，RAS基因突變，則預(yù)后差3.發(fā)病機制本文檔共105頁；當前第90頁；編輯于星期三\7點42分

具有再現(xiàn)性細胞遺傳學(xué)異常的AML(蘇醫(yī)153/329,46,5%)WHO分型例數(shù)FAB分型結(jié)果t(8;21)或AML1/ETO58M1、M2、M3t(15;17)或PML/RARA85M2、M3Inv(16)或CBFβ/MYH114M411q23或MLL6M5本文檔共105頁；當前第91頁；編輯于星期三\7點42分

329例AML的MIC分型(蘇醫(yī))(05)FABn特異性染色體或基因異常(例數(shù))異常%t(8;21)7(15;17)inv/del(16)11q23M141327M210354169M310018489M42544M4EO6467M550644M620本文檔共105頁；當前第92頁；編輯于星期三\7點42分對發(fā)病機制有了進一步的認識

累及基因染色體部位病型影響功能

LCKt(1;7)(p34;q34)T-ALL蛋白激酶

TCR7q34如t(7;9)(q34;q34.4)T-ALLT受體激活TCR/14q11如t(14;14)(q11;q32)T-ALL

HOX1110q24如t(10;14)(q24;q11)T-ALLt(7;10)(q34;q24)T-ALL干擾正常T細胞調(diào)節(jié),阻斷細胞凋亡

JAK212p13如t(9;12)(p24;p13)T-ALLTK激活

本文檔共105頁；當前第93頁；編輯于星期三\7點42分ALL類型染色體移位受累基因B細胞系前B-ALLt(12;21)(p13;q22)TEL;AML前B-ALLt(4;11)(q21;q23)AF4;MLL(HRX)前B-ALLt(1;11)(p32;q23)AFIP;MLL前B-ALLt(6;11)(q27;q23)AF6;MLL前B-ALLt(11;19)(q23;p13)MLL;ENL/MEN前B-ALLt(1;19)(q23;P13)E2A-PBX1前B-ALLt(17;19)(q22;P13)HLF;E2A前B-CLLt(14;19)(q32;q13)IgH;BCL3前B-CLL/ALLt(8;12)(q24;q22)MYC;BTG

本文檔共105頁；當前第94頁；編輯于星期三\7點42分4.靶向藥物治療的靶點（1）ATRA,ATO降解PML-RARA融合蛋白（2）格力衛(wèi)抑制BCR-ABL的酪氨酸激酶(TK),治療CML,表達c-Kit的白血病,PH1+的急性白血?。?）抗CD33單抗接上裂解DNA的抗生素Mylotarg治療AML（4）FLT3抑制劑治療FLT3+的AML本文檔共105頁；當前第95頁；編輯于星期三\7點42分本文檔共105頁；當前第96頁；編輯于星期三\7點42分C-Kit基因(CD117)的表達

類型n陽性例數(shù)%

AML15110268ALL15832CLL500CML400CML急變5480本文檔共105頁；當前第97頁；編輯于星期三\7點42分

*c-Kit基因中有酪氨酸激酶(TK),有CD117高表達的AML用格力衛(wèi)治療可以奏效

*CD33+的難治性AML用CD33單抗體上接上裂解DNA藥物(Mylotarg)本文檔共105頁；當前第98頁；編輯于星期三\7點42分

難治AML用Mylotarg(抗CD33單抗+）

Year報告者n有效率CR