病理課件細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)整理

（優(yōu)選）病理課件細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)整理本文檔共79頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\7點12分適應(yīng)的概念細(xì)胞、組織和器官耐受內(nèi)、外環(huán)境的各種刺激得以存活而在代謝、功能和結(jié)構(gòu)上發(fā)生相應(yīng)變化的過程稱為適應(yīng)（adaptation）本文檔共79頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\7點12分正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞

細(xì)胞死亡

壞死凋亡萎縮肥大增生化生

可逆性損傷的細(xì)胞

變性正常、適應(yīng)、損傷細(xì)胞間的關(guān)系

本文檔共79頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\7點12分適應(yīng)萎縮肥大增生化生本文檔共79頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\7點12分

一、萎縮(atrophy)（一）

概念：發(fā)育正常的器官、組織或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞的體積縮小，可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。本文檔共79頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\7點12分萎縮生理性萎縮病理性萎縮多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮。（二）

原因和分類本文檔共79頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\7點12分

表

病

理

性

萎

縮

的

常

見

類

型

和

舉

例類

型舉

例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮腦動脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮

脊髓灰質(zhì)炎→前角運動神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮本文檔共79頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\7點12分壓迫性萎縮本文檔共79頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\7點12分（三）病理變化肉眼觀，萎縮器官體積均勻性縮小,重量減輕,被膜皺縮,顏色加深。本文檔共79頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\7點12分鏡下，萎縮細(xì)胞體積變小，胞漿減少，細(xì)胞數(shù)量減少，胞漿內(nèi)可見脂褐素堆積。本文檔共79頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\7點12分（四）萎縮的兩重性

萎縮既是一種適應(yīng),又是一種損傷.（五）萎縮的后果萎縮一般是可復(fù)性的，但若病因長期不能消除，萎縮細(xì)胞可逐漸壞死、消失而變?yōu)椴豢赡?。本文檔共79頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\7點12分

二、

肥大(hypertrophy)（一）概念細(xì)胞、組織或器官的體積增大。

本文檔共79頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\7點12分（二）

分類代償性肥大:如運動員的骨骼肌生理性肥大。內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如哺乳期乳腺的生理性肥大。替代性肥大: 一側(cè)腎臟損壞或切除后，對側(cè)腎臟肥大。本文檔共79頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\7點12分代償性肥大本文檔共79頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\7點12分三、增生(hyperplasia)（一）

概念

器官或組織內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。本文檔共79頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\7點12分（二）

分類1．生理性增生青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宮平滑肌的增生(激素性增生)

本文檔共79頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\7點12分2．病理性增生（1）激素性增生雌激素過多時子宮內(nèi)膜和乳腺的過度增生（2）代償性增生 肝葉被切除后，殘存肝細(xì)胞分裂增生。本文檔共79頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\7點12分肥大常與增生并存。實質(zhì)細(xì)胞有分裂能力的器官的體積增大是通過增生和肥大共同完成的。而沒有分裂能力的組織則僅有肥大。本文檔共79頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\7點12分四、化生

（metaplasia）（一）概念一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程?；⒉皇怯梢环N分化成熟的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變成另一種分化成熟的細(xì)胞，而是由該處具有多向分化潛能的干細(xì)胞分化而來。本文檔共79頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\7點12分（二）分類1．鱗狀上皮化生：

假復(fù)層纖毛柱狀上皮

鱗狀上皮慢性支氣管炎本文檔共79頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\7點12分2．腸上皮化生：

胃上皮腸上皮

慢性萎縮性胃炎本文檔共79頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\7點12分3.間葉組織化生：例如骨化性肌炎時骨組織的形成。本文檔共79頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\7點12分（三）化生對機體的影響 化生對機體有利有害，例如支氣管粘膜上皮的鱗化增強了局部抗御有害因子刺激的能力，但卻削弱了局部粘膜的自凈能力。更為重要的是，化生是一種異常的增生，可發(fā)生惡變。本文檔共79頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\7點12分第2節(jié)變性本文檔共79頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\7點12分變性的概念在各種致病因子的作用下，細(xì)胞和組織發(fā)生了物質(zhì)代謝障礙，這種障礙引起細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外間質(zhì)出現(xiàn)某些異常物質(zhì),或原有正常物質(zhì)積聚過多的現(xiàn)象稱為變性（degeneration）。本文檔共79頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\7點12分

細(xì)胞內(nèi)的變性是可逆的，細(xì)胞間質(zhì)的變性是不可逆的。本文檔共79頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\7點12分一、細(xì)胞水腫（cellularswelling）（一）概念：指水、鈉在細(xì)胞內(nèi)過多積聚所致的細(xì)胞腫脹。（二）好發(fā)部位：心、肝、腎等器官實質(zhì)細(xì)胞本文檔共79頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\7點12分（三）病因與機制缺氧、感染、中毒等因素使線粒體受損，生物氧化功能降低，ATP生成減少，細(xì)胞膜鈉泵障礙，使水和鈉在細(xì)胞內(nèi)過多積聚。本文檔共79頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\7點12分（四）病理變化1.肉眼觀病變臟器體積腫大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，顏色蒼白而無光澤，似沸水里煮過。本文檔共79頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\7點12分2.光鏡：病變細(xì)胞體積增大，胞漿內(nèi)布滿紅染的細(xì)小顆粒，稱為顆粒變性， 若進一步發(fā)展，細(xì)胞更趨腫大，胞質(zhì)疏松、淡染，稱為水樣變性。最嚴(yán)重時，整個細(xì)胞高度膨脹，圓而透亮，稱氣球樣變。本文檔共79頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\7點12分肝細(xì)胞水腫本文檔共79頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\7點12分腎小管上皮細(xì)胞水腫本文檔共79頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\7點12分二、脂肪變性（一）概念：正常不含脂滴的細(xì)胞出現(xiàn)了脂滴，或正常含有少量脂滴的細(xì)胞（飽食后的肝細(xì)胞）脂滴增多，稱為脂肪變性。本文檔共79頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\7點12分（二）好發(fā)部位：心、肝、腎等器官實質(zhì)細(xì)胞，其中以肝臟為最多見。

本文檔共79頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\7點12分（三）病變1.肉眼：肝體積均勻性腫大，邊緣鈍，包膜緊張，色淡黃，質(zhì)軟，比重減輕。切面有油膩感,正常肝紋理消失，實質(zhì)隆起，間質(zhì)下陷。2.鏡下：細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)有大小不等空泡。（四）結(jié)局：可逆。本文檔共79頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\7點12分本文檔共79頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\7點12分三、玻璃樣變性（一）概念：在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外間質(zhì)中出現(xiàn)均勻、紅染的半透明毛玻璃樣物質(zhì)稱為玻璃樣變性，又稱透明變性。本文檔共79頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\7點12分（二）常見類型有三種：1.血管壁玻璃樣變性（1）部位：良性高血壓病的細(xì)動脈，尤其是腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動脈。（2）機制：由于細(xì)動脈持續(xù)痙攣，使內(nèi)膜通透性增大，管腔內(nèi)血漿蛋白滲入內(nèi)膜沉積于血管壁，還可有基底膜樣物質(zhì)沉著。本文檔共79頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\7點12分脾臟白髓中央動脈玻變本文檔共79頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\7點12分2.結(jié)締組織玻璃樣變性（1）部位：瘢痕、纖維化的腎小球、A粥樣硬化斑塊等。（2）肉眼：灰白、半透明、堅韌、無彈性→毛玻璃狀。（3）鏡下：纖維細(xì)胞減少，膠原纖維相互融合成梁狀或片狀均質(zhì)紅染半透明物。本文檔共79頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\7點12分本文檔共79頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\7點12分

3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性（1）腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的玻璃樣小滴（2）酒精性肝病時肝細(xì)胞胞漿內(nèi)的Mallory小體（3）漿細(xì)胞胞漿內(nèi)的Russell小體本文檔共79頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\7點12分

第3節(jié)細(xì)胞死亡本文檔共79頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\7點12分細(xì)胞死亡的概念細(xì)胞因遭受嚴(yán)重?fù)p傷累及細(xì)胞核時呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，稱細(xì)胞死亡（celldeath）。包括壞死和凋亡兩大類。本文檔共79頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\7點12分一、壞死（一）概念：活體局部組織、細(xì)胞的死亡。壞死是一種不可逆性損傷，多數(shù)由變性發(fā)展而來。本文檔共79頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\7點12分（二）基本病變1.細(xì)胞核改變：壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。正常細(xì)胞核固縮核碎裂核溶解本文檔共79頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\7點12分2．細(xì)胞漿和細(xì)胞膜的變化（1）因細(xì)胞漿內(nèi)嗜堿性核糖體減少或解體，細(xì)胞漿呈強嗜酸性而紅染。（2）細(xì)胞漿內(nèi)的細(xì)胞器崩解呈顆粒狀。（3）最后細(xì)胞膜崩解，細(xì)胞內(nèi)容物溢出，引起周圍組織的炎癥反應(yīng)。本文檔共79頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\7點12分3．間質(zhì)的變化實質(zhì)細(xì)胞壞死后，膠原纖維腫脹、崩解、最后與基質(zhì)共同液化。最終死亡細(xì)胞與崩解的間質(zhì)融合成一片無結(jié)構(gòu)、紅染的顆粒狀物或液狀物。本文檔共79頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\7點12分壞死的大體形態(tài)學(xué)變化的出現(xiàn)需要一定時間，一般來說，組織壞死后渾濁無光澤，顏色蒼白；失去彈性；無血管搏動，切開無新鮮血液流出；無運動功能，無感覺。本文檔共79頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\7點12分（二）壞死的類型1.凝固性壞死（1）發(fā)生機制：組織壞死后持續(xù)性酸中毒蛋白質(zhì)變性凝固占優(yōu)勢。（2）好發(fā)部位：蛋白質(zhì)豐富的實質(zhì)性器官如脾、腎、心等。（3）肉眼觀：壞死組織呈灰白或土黃色、質(zhì)實而干燥，邊緣有暗紅色充血出血帶，與健康組織有明顯的分界。（4）鏡下：壞死細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，但仍可見組織結(jié)構(gòu)的輪廓本文檔共79頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\7點12分本文檔共79頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\7點12分本文檔共79頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\7點12分干酪樣壞死（1）本質(zhì)：徹底的凝固性壞死（2）結(jié)核病的特征性病變。（3）肉眼觀：壞死呈白色或微黃，質(zhì)松軟，細(xì)膩，似奶酪，因而得名本文檔共79頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\7點12分本文檔共79頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\7點12分2.液化性壞死（1）細(xì)胞壞死后以酶性消化、水解占優(yōu)勢，壞死組織溶解呈液態(tài)。（2）常見于含脂質(zhì)多、蛋白質(zhì)少的器官（如腦和脊髓）或蛋白水解酶多的器官（如胰腺組織）?；?、脂肪壞死、腦軟化及由細(xì)胞水腫發(fā)展來的溶解性壞死都屬于液化性壞死。本文檔共79頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\7點12分3.壞疽（1）概念：組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染形成黑色的硫化鐵。（2）發(fā)生機制：壞死組織腐敗菌硫化氫紅細(xì)胞崩解鐵離子硫化鐵本文檔共79頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\7點12分表

三

類

壞

疽

的

特

點發(fā)生條件常見部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色，分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動脈、靜脈均阻塞子宮、腸、闌尾、肺、膽囊等腫脹、藍綠色、分界不清、水分多重重氣性壞疽較深的開放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣，有奇臭合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重本文檔共79頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\7點12分本文檔共79頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\7點12分4．纖維蛋白樣壞死（1）發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁（2）常見于風(fēng)濕病、腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈炎等，有時也見于胃潰瘍底部動脈、惡性高血壓病時的小動脈壁。（3）鏡下：病變結(jié)締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂、崩解為強嗜酸性的顆粒狀、束狀或絲狀無結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)，形似纖維蛋白。本文檔共79頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\7點12分本文檔共79頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\7點12分（四）壞死的結(jié)局1．溶解吸收2．分離排出糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管3．機化：壞死組織不能完全吸收或分離排出時，則由周圍健康組織新生肉芽組織取代壞死組織，這一過程稱機化。4．包裹5．鈣化本文檔共79頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\7點12分二、細(xì)胞凋亡 凋亡（apoptosis）是基因調(diào)控下細(xì)胞自身的程序性死亡，以凋亡小體形成為特點，表現(xiàn)為活體內(nèi)單個細(xì)胞的死亡，但不伴有細(xì)胞自溶和急性炎癥反應(yīng)。凋亡小體：多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體本文檔共79頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\7點12分細(xì)胞凋亡是細(xì)胞的基本生命現(xiàn)象，是多細(xì)胞動物中存在的一種高度保守的現(xiàn)象，以不引起周圍組織炎癥反應(yīng)的方式“干凈”地既清除個別不需要的細(xì)胞，又保持結(jié)構(gòu)和功能正常的代價最小的方式。本文檔共79頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\7點12分第4節(jié)損傷的修復(fù)本文檔共79頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\7點12分損傷造成部分細(xì)胞或組織缺損，機體對組織缺損進行修補和恢復(fù)的過程，稱修復(fù)。修復(fù)形式再生—由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)稱再生。

纖維性修復(fù)—由纖維結(jié)締組織來修復(fù)，稱為纖維性修復(fù),以后形成瘢痕,故也稱瘢痕修復(fù)。本文檔共79頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\7點12分一、再生（一）再生的類型

1.生理性再生

正常組織的更新。

2.病理性再生損傷后的再生。（1）完全再生：再生后完全恢復(fù)原有組織的結(jié)構(gòu)與功能。條件：組織細(xì)胞再生力強、缺損小。（2）不完全再生：由結(jié)締組織增生，形成纖維性瘢痕。條件：組織再生力弱，缺損大。本文檔共79頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\7點12分（二）各種細(xì)胞的再生能力不穩(wěn)定細(xì)胞—持續(xù)分裂的細(xì)胞再生能力強表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、間皮C穩(wěn)定細(xì)胞—靜止細(xì)胞較強潛在再生能力各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)C（肝、胰、內(nèi)分泌腺）和腎小管上皮細(xì)胞永久性細(xì)胞—非分裂細(xì)胞沒有再生能力神經(jīng)C、骨骼肌C、心肌C。(腦，脊髓內(nèi)的神經(jīng)C不可再生，形成膠質(zhì)瘢痕，萬州神經(jīng)可完全再生)本文檔共79頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\7點12分（三）各種組織的再生方式1．被覆上皮的再生2．腺上皮的再生本文檔共79頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\7點12分3．血管的再生3．血管的再生3．血管的再生①毛細(xì)血管的再生：毛細(xì)血管的再生是以生芽的方式來完成的?；啄と芙饧?xì)胞增生細(xì)胞移動和趨化細(xì)胞管腔形成細(xì)胞間通透性增加本文檔共79頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\7點12分②大血管的修復(fù)：如果較大的血管斷裂，需施行端端縫合，然后其內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生覆蓋斷裂處，但離斷的肌層由結(jié)締組織增生來實現(xiàn)。本文檔共79頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\7點12分二、肉芽組織（一）概念：新生的毛細(xì)血管、增生的成纖維細(xì)胞及炎細(xì)胞構(gòu)成的幼稚的結(jié)締組織。（二）基本病變1.肉眼：鮮紅色、顆粒狀、濕潤、柔軟易出血（無痛覺）。2.鏡下：新生的毛細(xì)血管向創(chuàng)面呈垂直分布，近