病理生理學(xué)課件高血壓病

（優(yōu)選）病理生理學(xué)課件高血壓病本文檔共29頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分概念：高血壓病：

指病因不明，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)，以全身細(xì)小動(dòng)脈硬化為病變基礎(chǔ)的全身性疾病。

常累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜等重要臟器。本文檔共29頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分診斷標(biāo)準(zhǔn)：舒張壓：≥90mmHg（12.Kpa）收縮壓：40歲以下≥140mmHg(18.6Kpa)40-49歲﹥150mmHg50歲以上﹥160mmHg臨界高血壓：140-160/90-95mmHg本文檔共29頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分高血壓分類：原發(fā)性高血壓：高血壓病繼發(fā)性高血壓：繼發(fā)于某些疾病高血壓發(fā)病情況：高血壓是我國最常見的心血管疾病之一我國共進(jìn)行3次全國性抽樣調(diào)查顯示：高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.44%，呈明顯上升趨勢。目前我國約有1億高血壓患者。

本文檔共29頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分機(jī)理復(fù)雜，尚未明了，多種因素綜合作用

1、高鈉攝入：食鹽攝入量與血壓發(fā)生有關(guān)，攝入Na+↑、攝K+↓、Ca2+↓（三者比例失調(diào)）機(jī)制：Na+↑→水鈉潴留→血容量↑→外周阻↑→舒張壓↑

注：并非攝鹽過高均引起高血壓，因存在鹽敏感和鹽不敏感個(gè)體差異。一、高血壓的病因和發(fā)病機(jī)制本文檔共29頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分

2.精神心理因素:精神緊張，應(yīng)激性狀態(tài)促進(jìn)高血壓發(fā)生。

3.遺傳因素:

家族聚集，雙親2-3倍，單親1.5倍。研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高→細(xì)小動(dòng)脈收縮。受多基因遺傳影響加后天因素。本文檔共29頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感

長期精神不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂垂體ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感本文檔共29頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分二、類型、分期和病理變化根據(jù)病變進(jìn)展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為緩進(jìn)型高血壓和急進(jìn)型高血壓緩進(jìn)型高血壓的分期：1、功能障礙期2、動(dòng)脈病變期3、內(nèi)臟病變期本文檔共29頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分1、功能障礙期（機(jī)能紊亂期，早期）（1）全身細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣（2）全身細(xì)、小動(dòng)脈和心臟，腦，腎均無

器質(zhì)性病變（3）臨床：多無癥狀，血壓波動(dòng)，休息后可恢復(fù)本文檔共29頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分2、動(dòng)脈病變期主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈，表現(xiàn)為細(xì)小動(dòng)脈硬化。細(xì)動(dòng)脈（如腎入球小動(dòng)脈）管壁增厚，管腔狹窄。內(nèi)皮下出現(xiàn)大量紅染均質(zhì)物質(zhì)。紅染均質(zhì)物質(zhì)來源與：1）細(xì)動(dòng)脈痙攣使內(nèi)皮間隙增大，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙。2）內(nèi)皮細(xì)胞及中膜平滑肌細(xì)胞分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)。逐漸使細(xì)動(dòng)脈管壁發(fā)生血管壁玻璃樣變。小動(dòng)脈（如腎小葉間動(dòng)脈）內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生，并大量分泌膠原纖維及彈力纖維。最終使小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄。本文檔共29頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分細(xì)小動(dòng)脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高；狹窄遠(yuǎn)端組織供血下降；硬化的細(xì)小動(dòng)脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。本期患者血壓呈持續(xù)性升高，需規(guī)律服用降壓藥才能控制血壓。本文檔共29頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分腎入球動(dòng)脈玻璃樣變本文檔共29頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分洋蔥皮樣改變本文檔共29頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分良性高血壓小動(dòng)脈病變本文檔共29頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分3、內(nèi)臟病變期心臟病變：主要累及左心室初期：因左室負(fù)荷上升，心肌代償性肥大。心臟體積增大、重量增加（可達(dá)400克以上）、左室壁增厚（達(dá)1.5-2.0cm）、乳頭肌、肉柱增粗；但心腔狹窄稱為向心性肥大。左室負(fù)荷近一步增大，心臟逐漸失代償而導(dǎo)致左室擴(kuò)張稱為離心性肥大。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭向心性肥大向心性肥大心力衰竭本文檔共29頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分腦的病變：

腦出血、腦軟化、高血壓腦病。（1）腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是常見死亡的原因。部位：基底節(jié)，內(nèi)囊多見，其次是大腦白質(zhì)、腦干、小腦。機(jī)制：①腦組織中細(xì)小動(dòng)脈變硬/變脆，血壓突然升高，可使

血管破裂出血。②腦組織中細(xì)小動(dòng)脈易形成微小動(dòng)脈瘤，血壓劇烈波動(dòng)可使動(dòng)脈瘤破裂出血。③基底節(jié)的供血血管豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，當(dāng)中動(dòng)脈血壓較高時(shí)，可使已變脆變硬的豆紋動(dòng)脈破裂出血。本文檔共29頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分臨床特征：

腦出血常為大出血，患者表現(xiàn)為突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、腱反射消失、大小便失禁。嚴(yán)重病例出現(xiàn)瞳孔及角膜反射消失，陳一施氏呼吸。若出血累及內(nèi)囊，可引起對(duì)側(cè)肢體偏癱及感覺消失。左側(cè)腦出血可引起失語。出血破入側(cè)腦室，可引起昏迷，甚至死亡。

本文檔共29頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分（2）腦軟化：缺血腦組織發(fā)生貧血性梗死，液化。壞死腦組織由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)，因病灶較小，一般不引起嚴(yán)重后果。（3）高血壓腦?。耗X內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈硬化使血壓驟升。導(dǎo)致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主的癥候群，表現(xiàn)為腦組織水腫或點(diǎn)狀出血，顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識(shí)模糊等。本文檔共29頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分本文檔共29頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分腎臟病變----原發(fā)性固縮腎肉眼觀：

可見雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎臟體積可低于100克，質(zhì)地變硬，表面呈均勻一致的細(xì)顆粒狀。切面腎皮質(zhì)明顯萎縮變薄，皮質(zhì)髓質(zhì)分界不清。本文檔共29頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\7點(diǎn)8分1）