第1章心電圖心肌缺血檢測

第1章心電圖心肌缺血檢測供應心肌的冠狀動脈因粥樣硬化或一過性痙攣而導致動脈血流不全阻塞引起冠狀動脈供血不足不能滿足心肌代謝需要心肌消耗其糖原儲備進行無氧代謝時稱為心肌缺血心肌是否發(fā)生缺血取決于冠狀動脈供血量左心室負荷和血氧水平三者之間的平衡臨床上多見的情況是冠狀動脈供血不足引起心肌缺血。因此不少教科書和文獻把心肌缺血和冠狀動脈供血不足兩個名詞交互使用實際上心肌缺血的內涵更為全面根據心肌缺血發(fā)生的部位可分為心內膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血由于主動脈壓力高于肺動脈壓力左室泵血的負荷明顯大于右室再加上左室壁的厚度約為右室的三倍代謝需氧量也大所以心肌缺血多發(fā)生于左室左室缺血多見于心內膜下心肌因為心內膜下心肌冠狀血管承受的壓力明顯大于心外膜下心肌由于心外膜下心肌血管張力較低冠狀動脈灌注由心外膜下心肌到心內膜下心肌也逐層降低當冠狀動脈供血不足時心內膜下心肌較易發(fā)生缺血當一支的冠狀動脈發(fā)生痙攣或阻塞時則可發(fā)生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。心肌缺血主要影響復極過程，心電圖表現(xiàn)為ST段偏移(下移、抬高)、T變(1＞長可除引起QRS

TV5或T6)U波改變T間延波變性T波變心圖上常為T波高倒呈狀T”變(見圖1)。當膜肌動位正顯壁順序逆即膜肌于膜肌T向正向，面外血聯(lián)出置的T波心下缺該部分動位加畢較更部肌在復極時，其他部位心肌已經復極完畢，與之對應方向相反的T向量減小或消失，導致該部位心肌復極產生的T向量增大。由于心室壁復極順序未改變，而復極向量增大，所以面向缺血區(qū)的導聯(lián)描記出直立高聳的T波。心肌損傷是指心肌因嚴重缺血而導致的更大程度的冠狀動脈供血不足也是缺血型心電圖改變的進一步發(fā)展或惡化。心肌損傷反映心臟因嚴重缺血而近于第1頁“壞死前期的一種狀態(tài)冠狀動脈供血改善后即可恢復正常心電圖表現(xiàn)為ST段偏移及形態(tài)改變心肌損傷可單獨發(fā)生也可以與心肌缺血同時出現(xiàn)損傷型ST段改變心肌缺血除了可以出現(xiàn)T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型T段改變，包括ST段下移和ST段抬高兩種。目前多數學者認為心肌缺血發(fā)生的T段用“舒張損電、“收縮期傷流”現(xiàn)ST對應導聯(lián)上則ST段下移。心內膜下心肌損傷時，面向心外膜面導聯(lián)的ST段下移，面向心內膜的導聯(lián)則ST段抬高。上心危心醫(yī)急為ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。典型心電圖變化是心肌梗死的相應導聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高T波倒置和病理性Q死和鄰現(xiàn)ST段抬高1、V2、3導聯(lián)J處ST段抬高大于0聯(lián)ST段抬高大于0.1m。經典的胸導聯(lián)排列方法按解剖學順序，從右前向左側方向過度呈現(xiàn)從V1至6導聯(lián)的順序由歷史展原因肢導卻呈現(xiàn)I、II、III和aR、aVL、aVF的序非剖排如左上基右過解序導排為aVIRI、II，其中-aR導聯(lián)指向30°（即aVR導聯(lián)的，于I導聯(lián)（0°）和II導聯(lián)（60°），法稱Cara排列方式，其在瑞典已應用了25年2000年歐洲心臟病協(xié)會和美國心臟病學（EuropeanSocietyofCardiology，ESC/AmericanCollegeofCardiologACC指南推薦其作為12導聯(lián)心電圖的通用方式。一、ST段抬高和壓低的臨床意義冠脈閉塞引起的急性心肌缺血在其外膜面導聯(lián)出現(xiàn)ST聯(lián)現(xiàn)ST段壓低。在缺血導聯(lián)描述中使用各導聯(lián)的名稱，如I、II、II、aR、aVaV1～V6到血/現(xiàn)ST下。二、ST段偏移的標準最近的研究顯示ST段偏移范圍與性別年齡心電圖導聯(lián)有關健，V2、V3導聯(lián)ST段抬高幅度最明顯，而且男性大于女性。第2頁1．年齡≥40周歲男性，J點處ST段抬高正常值在V2、V3導于0V（m于0V（1m。2齡<0歲男，J點處ST段抬高值在V2、V3導聯(lián)小于V（m。3．女性J點處ST段抬高正常值在V2、V3導聯(lián)小于0.15m（1其于V（m。4．V3R和VR聯(lián)J處ST段抬高正常值小于0.05m（0.5m，年齡<0歲男于01V（1m。5．男性和，V7～V9導聯(lián)ST段抬高正常小于0.05mV（0.5mm。6所年段性女V23導聯(lián)J處ST段壓低正常值小于0.0mV，其余導小于－0.1mV。三、缺血后T波改變心肌缺/梗死后，先前出現(xiàn)ST段抬高的導聯(lián)常出現(xiàn)T波倒置，并持續(xù)數天或永久存在部分患者心肌缺/梗死后T波表現(xiàn)為深倒置振幅大于0.5m，常出現(xiàn)在V2V3V4在V5伴QT每。V2～V4聯(lián)T波深倒置伴QT間期顯著提降嚴窄近的出。四、室內傳導阻滯伴心肌缺血/梗死的診斷急性心肌缺/梗死ST段偏移的標準受分支阻滯和右束支阻滯影響較小，但左束支阻滯繼發(fā)性T血T。GO用滯以R波為的聯(lián)T段抬高≥01V②1～V3以S，ST段壓≥0.1m（以上稱一致性ST段改變③以S波為主的導聯(lián)ST段抬≥0.5m（稱非一致性ST段改變。第一節(jié)T變圖T結。一、非冠脈缺血的T改變1.生理性因素年齡體型體位呼吸性別運動飲食妊娠早期復極、幼年時記憶性T波、神經因素、“兩點半”綜合征等；2.藥物的影響：洋地黃制劑、抗心律失常類藥物、抗精神病類藥物等；3.離子紊亂：K離子Ca離子Mg離子異常等；4.非冠脈動脈粥樣硬化性心臟?。盒氖曳蚀?、心包炎、心肌炎、室內傳導異常、Brugada綜合征、X綜合征、心室起搏后T波電張性調整等；5.其他其。6.非冠脈缺血T改變疾病的心電圖表現(xiàn)：（1ST段多為下斜凸面上下移T改第3頁變，多伴有胸導聯(lián)電壓增高及形態(tài)異常（見圖3-1；（2肥厚型心肌病T段的T波＞1見圖3-2；圖31左心室大T變圖32肥厚心心圖伴STT改變第4頁圖33心尖部厚心病伴T變（3）心尖部肥厚性心肌?。?~V6導聯(lián)深尖倒置的T波QRS波時限大多正常伴有V4導聯(lián)QRS波異高達4.mV以上見圖3-3；（4）應激性心肌病（Tabo心肌病T段抬高，廣泛T波倒置或伴異常QS波冠影由泛頓日床心恢正常；（5）至心律失常性右室心肌?。河倚貙?lián)T波倒伴束阻，見異性epion波；（6Brugada綜合征V1~V3導聯(lián)ST段抬高呈下斜型或馬鞍型伴T波倒置反復發(fā)生命性性心失常有家史；（7）急性心包炎：除aR和V1導外泛ST段呈凹向下抬高無缺血對應域。伴有QRS波低電，病理性Q波，心肌不；（8）二尖瓣脫垂綜合征：II、II、F導聯(lián)呈QS波，T波置有ST段壓低或抬高，容易誤診為下壁心肌梗死；（9）急性心肌炎：重癥心肌炎可能為心肌死而出現(xiàn)Q波可現(xiàn)ST段抬高，多為暫時性的；（10）蛛網膜下腔、顱內出血：左胸導聯(lián)深倒置T可與U波融巨大倒的T波，為Nira波（圖3-4；圖34腦溢血致大置T波（11）高血鉀：胸前聯(lián)可高窄T波（圖3-5；第5頁圖35高血鉀致尖T波圖36低鉀所致TU融合（12）低血鉀：多導見ST段和T波漸進性壓低U波振幅升高形成TU第6頁融合（見圖3-6；（13）洋地黃ST段呈直線下傾與倒置的T波融合呈“魚鉤狀（見圖3-7）（14）胺碘酮：T波增寬伴有切，可顯著U波，伴有QT間期延長；（15）正常變異的兩點半綜合征：額面S向量+90°，T量-30°，II、III、aVF導聯(lián)及V1、V2導聯(lián)T波倒置存在。多高群屬正異；（16）幼年時記憶性T波：幼年時多見12導聯(lián)T波倒置；（17）交感神經張力增高：過度換氣、餐后T波一過性減低或倒置；（18）迷走神經張力增高：心前導聯(lián)2、3導聯(lián)呈ST段抬高達4是；（95聯(lián)ST達性ST段壓低ST段抬高呈凹面向上；胸前導聯(lián)T波高大、對稱，可達1.0m，有明顯J波，導致QRS終末出現(xiàn)切跡、頓挫。運動試驗時可使抬高的ST段短期內回歸基線；（20）激動異常：右束支阻滯心室激可致T圖3-8圖39。二、冠脈缺血所致心肌缺血T變。主。強的4～5降%足。ST段水平或垂下降；心肌缺血T波對稱置肌層缺ST段抬高心肌重度缺血或壞死：Q波（見圖3-10圖1）圖37洋地黃用致T變第7頁圖3-8完全右支滯致性T變圖3-9 B型心室預激所致繼發(fā)性T變血 傷 死第8頁圖3-0心肌缺血的變A常ST段B水平型ST段壓低C型ST段壓低D弓背型ST段壓低E下陷型ST段壓低圖1T態(tài)1.急性冠狀動脈供血不足的T變（1）ST段：ST段動態(tài)改變和一過性是急性冠狀動脈供血不足的特征性表現(xiàn)；ST段抬高或壓低，很少局限在一個導聯(lián)，冠脈血管供血障礙的心肌區(qū)域，至少有兩個或兩個以上相關導聯(lián)出現(xiàn)相應的ST段變化ST段抬高的急性供血不足范圍較大時，常有對應區(qū)域的ST段下移（見圖3-12。①心膜下肌缺：ST段呈水平、下斜或低垂壓低0.1mV，持續(xù)時間＞1分鐘，有ST段下降者，在原有基礎上再下降0.1m；②透壁型心肌缺血ST段弓背向上型抬高0.1m；心肌缺血改善ST段隨之恢復；（2T波急冠狀脈供血足可起T波一過性化表現(xiàn)為T波態(tài)高第9頁圖3-12心肌急性血所致ST段弓背向上抬高圖3-3心肌缺血致T波倒置尖、平、相或置，與ST段改變伴隨出現(xiàn)（見圖3-13在平有T波第10頁持續(xù)倒置的患者急性心肌缺血發(fā)作時T波可變?yōu)橹绷⒓此凹傩哉；?。①心內膜下心肌缺血：隨ST段下移T弄低平或倒置；②透壁型心肌缺血缺血部位ST段抬高伴T波異常高尖伴隨缺血的緩解，T波形態(tài)隨之恢復。2.慢性冠狀動脈供血不足的ST-T改變（見圖3-14、圖3-15）圖4T態(tài)圖3-15慢性狀動供不足動態(tài)變（1）缺區(qū)域聯(lián)ST段水平型、下斜型或低垂型壓≥0.05m；（2）缺血區(qū)域導聯(lián)T波低平、雙向或倒置；（3）U波倒置；（4）心肌供血不足，心臟的起搏和傳導系統(tǒng)功能被抑制，引起阻滯和異位心律失常。（5）T波多樣性第二節(jié)心肌梗死第11頁一、心肌梗死的心電圖基本改變：1.缺血型改變：心肌復極間延長出現(xiàn)缺型T波改變。（1）升肢降肢對；（2）頂端為尖聳箭頭狀；（3）T波由直立變?yōu)榈埂?.損傷型改變：ST段偏移（抬或壓低）形態(tài)的變。（1）外膜層心肌損則反映為向外膜的心電圖聯(lián)ST段抬高；（2）內膜下層心肌損傷則反映為朝向外膜面的心電圖導聯(lián)ST段壓低；（3）損傷型ST段的形態(tài)的改變分為凸面向上和凹面向上兩種改變。心內膜損傷 心外膜損傷3.壞死型改變：（1）異常寬大而且深的Q波形成，其形態(tài)呈：QS、QR、Qr及隔導聯(lián)鏡：壁聯(lián)R波振的高是壁死Q波的相；（2）常q波消：q波是常壁始0.2s內，在I、V5V6的R是V12導上rS果V56有q表第12頁室間隔心肌壞死；（3QRS波幅的正常順序改變?yōu)楫惓ｍ樞蛘Ｇ闆r下V1~5R波順序自r→R逐高果的V4比3或V4Q比V5Q波都。二、心電圖的動態(tài)演變和分期1.超急性期時相：此期持續(xù)分鐘數十鐘（1）急損傷傳導滯；（2）ST段呈直立型升高；（3）T波高聳；（4）R波振幅減低。2.急性發(fā)展時相：心肌梗數十鐘到小時（1）出現(xiàn)QR波或QS波；（2）ST段上凸形曲線；（3）T波對稱形倒置。3.穩(wěn)定衍變時相：可持數或月（1）R波振幅降；（2）現(xiàn)理Q波；（3）T波逐漸復表慢動供不足三、心肌梗死的定位診斷1.前間壁V1、V2、V；2.前壁V2、V3、V4；3.廣泛前壁I、aVL、V1~V6；4.高側：I、aV；5.前側壁：V4~V6；6.下壁：II、III、aVF；7.下側壁：II、III、aVF、V4~V6；8.正后壁：V7~V9，V1、V2呈R波升高，為壞死型心電圖的倒影；9.右室：V1、V3R~V6R；第13頁第14頁四、陳舊性心肌梗死的心電圖特征：1ST段多恢復正常，如果心肌梗死后ST段持續(xù)抬高，提示有室壁瘤形成。2病理性Q波可長期存在；3倒置的T波變淺或直立。第15頁五、碎裂QRS波（Fragmented碎裂QRS波被認為是等位性Q波樣改變，對陳舊心肌梗死的診斷有重要作用，是高危心肌梗死患者預警的新指標。fQRS波不僅見于心肌梗死的患者，肌。fQS指在規(guī)12聯(lián)心圖中出或已存在不同態(tài)的QRS三相波或多相波，并排除了完全性或不完全性束支傳導阻滯。fQRS心電圖特征：QRS波呈三相或多波。典者呈RS’型，但可有多種形態(tài)變異。多相波常由R波或S波的多個切跡或頓挫形成；伴有或不伴Q波，Q波可能存在單個或多個頓挫或切跡；QRS波群時限＜；排除束支及室內傳導阻滯；在兩個或以上的導聯(lián)出現(xiàn)；同次心電圖的不同導聯(lián)fRS可表現(xiàn)為不形態(tài)。對于限的RS波群如束支滯室性搏或搏心圖等寬QRS波型中fQRS限定為：個相導出現(xiàn)＞2個以切跡的R波或S波，在寬的室早搏形中如果有個切，則個切的離應目前fQS的發(fā)生機尚未全明主有幾學（1灶梗死：存在灶性死病與正組織隙在2～3mmQRS波將出現(xiàn)著的高頻頓和QRS波的碎裂（2性進而引起QRS波終末傳導的延遲形成不規(guī)則的fQRS（3）梗死區(qū)周圍阻滯當心肌梗死主要位于心內膜下時梗死心肌上方覆蓋著相對正常的心肌組織這些組織存在一定程度的心肌缺血故造成除極延遲緩慢不能按