精選椎體終板骨軟骨炎的影像學表現(xiàn)講義

（優(yōu)選）椎體終板骨軟骨炎的影像學表現(xiàn)本文檔共29頁；當前第1頁；編輯于星期二\18點26分終板概念椎體軟骨終板是位于椎體骨質(zhì)與椎間盤纖維環(huán)之間的透明軟骨。椎間盤退變中常合并終板骨軟骨炎軟骨終板上下各一，組織學上為薄的透明軟骨，在發(fā)育期，它是椎體上下面的骺核，椎體高度的增長與其密切相關，生長完成后，骺核停止骨化，留下了這層軟骨板，即終板本文檔共29頁；當前第2頁；編輯于星期二\18點26分終板的厚度腰椎約0.35-1mm，胸椎約0.12mm厚，頸椎約0.51mm它的作用是承受壓力，保護椎體，控制椎間盤營養(yǎng)滲透。只要軟骨終板保持完整，椎體一般不會因壓力而產(chǎn)生骨質(zhì)吸收現(xiàn)象本文檔共29頁；當前第3頁；編輯于星期二\18點26分同一椎間隙，上面的終板厚于下面的終板骨軟骨炎是一種無菌性炎癥，與外傷、營養(yǎng)等多種因素有關，好發(fā)于股骨頭、脛骨結(jié)節(jié)等四肢骨，亦可發(fā)生于椎體終板。脊柱各段均可以發(fā)生本文檔共29頁；當前第4頁；編輯于星期二\18點26分Normalanatomyoflumbarspine本文檔共29頁；當前第5頁；編輯于星期二\18點26分Modic退變發(fā)生的機制脊柱負荷在影響椎間盤的容積和形狀的同時，也對終板產(chǎn)生特異的作用，尤其軸向負荷可以導致軟骨終板以及終板下骨小梁的彎曲變形，軟骨終板的完整性則決定了載荷時的損傷程度本文檔共29頁；當前第6頁；編輯于星期二\18點26分椎間盤-椎體界面是一個動力性的區(qū)域，椎間盤內(nèi)部的退變迫使椎體終板承受更大的軸向負荷和應力。這種應力的異常進一步影響骨髓局部的微環(huán)境，并可導致其組織學上的改變，從而表現(xiàn)為MRI檢查中的信號改變，即Modic退變本文檔共29頁；當前第7頁；編輯于星期二\18點26分Modic退變發(fā)生的機制Modic退變可以在20%～50%的人群中發(fā)現(xiàn)，隨著年齡的增長而增加，并與椎間盤的退變有關。Modic改變可能是退變椎間盤內(nèi)部化學反應的結(jié)果或者是椎間盤內(nèi)部破裂和盤源性下腰痛的繼發(fā)性改變。有一些Modic退變與椎間盤退變卻沒有關系，其原因未明本文檔共29頁；當前第8頁；編輯于星期二\18點26分終板骨軟骨炎根據(jù)MRI表現(xiàn)，并參照組織病理學改變，Modic退變將終板骨軟骨炎分為Ⅲ型Ⅰ型：T1WI表現(xiàn)為沿終板及相鄰椎體內(nèi)的帶狀或斑片狀低信號，T2WI表現(xiàn)為高信號，對比劑增強檢查T1WI有明顯強化。此型MRI表現(xiàn)符合終板破裂，鄰近椎體的骨髓內(nèi)形成富于血管的纖維組織，是血管化的過程,提示病變處于活動期本文檔共29頁；當前第9頁；編輯于星期二\18點26分終板骨軟骨炎Ⅱ型：T1WI為高信號，T2WI為等信號或高信號，脂肪抑制成像呈明顯低信號，是鄰近椎體內(nèi)的紅骨髓被黃骨髓或脂肪組織取代的結(jié)果，是病變脂肪化的過程，提示病變處于穩(wěn)定期Ⅲ型：T1WI、T2WI均為低信號，是骨硬化的結(jié)果，提示病變進入痊愈期本文檔共29頁；當前第10頁；編輯于星期二\18點26分Modic退變發(fā)生的機制退變不同階段的白細胞介素6、8和前列腺素E2,發(fā)現(xiàn)在ModicⅠ型和Ⅱ型退變之間存在明顯差別，表明炎癥介質(zhì)也在ModicⅠ、Ⅱ型退變中起重要的作用ModicⅠ型退變可能是椎間盤退變中對椎體骨髓損傷的急性或亞急性的修復反應本文檔共29頁；當前第11頁；編輯于星期二\18點26分Modic退變發(fā)生的機制ModicⅡ型，在沒有骨髓炎或惡性病變的情況下，可能是一種慢性的或穩(wěn)定的狀態(tài)ModicⅢ型，組織學上表現(xiàn)為椎間盤椎體損傷所導致的反應性新生骨形成本文檔共29頁；當前第12頁；編輯于星期二\18點26分Modic退變的轉(zhuǎn)歸趨勢本文檔共29頁；當前第13頁；編輯于星期二\18點26分終板退變分度Dominik根據(jù)MRI脊柱正中矢狀位上，終板異常累及椎體的高度將Modic退變分為4度：正常：T1、T2加權(quán)像上均無異常輕度：終板異常達到或小于椎體高度的25%中度：異常介于椎體高度的25%～50%之間重度：范圍超過椎體高度的50%以上當椎間盤的頭尾兩側(cè)終板均受累時，其分度以終板異常嚴重的一側(cè)為準本文檔共29頁；當前第14頁；編輯于星期二\18點26分Modic1型本文檔共29頁；當前第15頁；編輯于星期二\18點26分Modic1型本文檔共29頁；當前第16頁；編輯于星期二\18點26分Modic2型本文檔共29頁；當前第17頁；編輯于星期二\18點26分平片中的硬化是椎體內(nèi)部致密的編織骨的反映，而不是骨髓成分的反映而MRI所反映的卻是骨小梁之間的骨髓組織、正常的造血組織、纖維血管成分或脂肪成分本文檔共29頁；當前第18頁；編輯于星期二\18點26分Modic2型本文檔共29頁；當前第19頁；編輯于星期二\18點26分Modic3型本文檔共29頁；當前第20頁；編輯于星期二\18點26分Modic3型本文檔共29頁；當前第21頁；編輯于星期二\18點26分本文檔共29頁；當前第22頁；編輯于星期二\18點26分本文檔共29頁；當前第23頁；編輯于星期二\18點26分本文檔共29頁；當前第24頁；編輯于星期二\18點26分本文檔共29頁；當前第25頁；編輯于星期二\18點26分鑒別診斷臨床上，椎體終板炎常被忽視，如遇到類似于本組中病變區(qū)較廣泛的病例易誤診為轉(zhuǎn)移瘤、感染或結(jié)核轉(zhuǎn)移瘤是以椎骨溶骨或膨脹性破壞為特點，同時可侵犯附件、椎管或椎旁。椎骨的感染或結(jié)核除特有的臨床癥狀外，可形成椎旁或椎管的膿腫，更易破壞椎間盤本文檔共29頁；當前第26頁；編輯于星期二\18點26分鑒別診斷終板骨軟骨炎常發(fā)生在椎間盤退變的基礎上，完全退變的椎間盤在T1WI、T2WI上均為低信號。終板骨軟骨炎中，終板及鄰近椎體的信號異常區(qū)與正常椎體的界限清楚，且無椎體骨皮質(zhì)破壞本文檔共29頁；當前第27頁；編輯于