
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
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文檔簡(jiǎn)介
1.中國(guó)不僅是一個(gè)人口大國(guó),而且也是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)。
2.目前已知:甲、乙、丙、丁、戊、已、庚及TTV型肝炎,在我國(guó)均有發(fā)生,其中尤以甲、乙、丙、戊4個(gè)型別的流行情況嚴(yán)重。
3.僅乙肝病毒攜帶者以達(dá)1.2億之多??梢哉f(shuō),病毒性肝炎是對(duì)我國(guó)危害最為嚴(yán)重的傳染病。
肝炎病毒本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第1頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分甲型肝炎病毒與戊型肝炎病毒由消化道傳播,引起急性肝炎,不轉(zhuǎn)為慢性肝炎或慢性攜帶者。乙型與丙型.丁型肝炎病毒主要由輸血、血制品或注射器污染而傳播,除引起急性肝炎外,可致慢性肝炎,并與肝硬化及肝癌相關(guān)。丁型肝炎病毒為一種缺陷病毒肝炎病毒本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第2頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分屬小RNA病毒科,直徑27nm,無(wú)包膜呈20面立體對(duì)稱(chēng)外面為一獨(dú)立外殼,內(nèi)含一個(gè)單鏈RNA分子
生物學(xué)性狀甲型肝炎病毒(hepatitisAvirus,HAV)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第3頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HAV的電鏡照片本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第4頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HAV的結(jié)構(gòu)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第5頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HAV的致病性糞-口途徑傳播口咽部或唾液腺中早期增殖腸道與局部淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官(病毒直接損傷或免疫病理作用)通過(guò)膽汁隨糞便排出體外本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第6頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第7頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng),即HAVAg和抗-HAV
無(wú)論顯性感染還是隱性感染均能誘生出高效價(jià)抗-HAV
抗-HAVIgM陽(yáng)性是甲肝的確診依據(jù)
IgM型抗體在感染后僅持續(xù)存于3-6個(gè)月IgG型抗體則可存在多年
HAV的免疫性本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第8頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分抵抗力比腸道病毒更耐熱,60℃1h不被滅活,100oC5分鐘可滅活對(duì)乙醚、酸處理(pH3)均有抵抗力氯消毒、紫外線照射、福爾馬林處理均可破壞其傳染性
HAV的其他生物學(xué)特性本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第9頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分傳染源:為甲肝患者和隱性感染者
傳播途徑:糞-口通過(guò)污染的水源、食物、海產(chǎn)品、食具等傳播常造成散發(fā)性流行或大面積流行甲型肝炎本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第10頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分控制傳染源隔離治療急性期病人所有廢棄物及日常用水均需嚴(yán)格消毒切斷傳播途徑
養(yǎng)成良好的衛(wèi)生飲食習(xí)慣水產(chǎn)品不宜生吃水果蔬菜要洗干凈甲肝的防治本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第11頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分被動(dòng)免疫可用丙種球蛋白免疫預(yù)防對(duì)象是未感染者,主要為兒童和與肝炎病人有密切接觸者
接種減毒活疫苗(0,12)或滅活疫苗(0,1,6)
免疫預(yù)防本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第12頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HBV在世界范圍內(nèi)傳播,估計(jì)全世界乙型肝炎患者及無(wú)癥狀HBV攜帶者有2億之多,我國(guó)約1.2億。乙型肝炎轉(zhuǎn)為慢性的多,部分發(fā)展為肝硬化、肝癌;無(wú)癥狀攜帶者多,傳染源難以控制。乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第13頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分電鏡下的HBV本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第14頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分Dane顆粒是HBV完整顆粒,具有感染性.核心:DNA和DNA多聚酶。雙層衣殼內(nèi)衣殼:含核心抗原外衣殼:含表面抗原本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第15頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HBV的小球形顆粒是病毒在裝配過(guò)程中過(guò)剩的外衣殼,其表面含有HBV表面抗原,是不完整的病毒顆粒,不具傳染性
本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第16頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HBV的管形顆粒由小球形顆粒串聯(lián)而成
本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第17頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分
HBV的復(fù)制本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第18頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分表面抗原HBsAg核心抗原HBcAg
e抗原HBeAgHBV的抗原組成本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第19頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分存在于三型顆粒中是HBV感染的主要標(biāo)志分亞型(adr
,
adw,ayr,ayw)HBsAg可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的中和抗體(抗HBs),具有防御HBV感染的作用,前S1、前S2抗原(PreS1、PreS2)是附加在HBsAg前的抗原決定基,具有吸附肝細(xì)胞受體的功能,刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-PreS1和抗-PreS2表面抗原(HBsAg)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第20頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分僅存在于Dane顆粒中內(nèi)衣殼不易在血液中檢出可在感染的肝細(xì)胞表面存在刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBc(IgM、IgG)抗HBc,為非保護(hù)性抗體,陽(yáng)性表示HBV在體內(nèi)復(fù)制的重要指標(biāo)高效價(jià)抗HBc-IgM表示HBV在體內(nèi)復(fù)制增埴抗HBc-IgG表示曾感染過(guò)HBV或慢性期核心抗原HBcAg本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第21頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分僅存在于Dane顆粒中游離存在于血液中為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)產(chǎn)生抗-HBe,是預(yù)后良好的征象e抗原HBeAg本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第22頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分抵抗力抵抗力強(qiáng)于HAV
對(duì)低溫干燥紫外線耐受不被70%乙醇滅活
100℃10分鐘可滅活
高壓滅菌、環(huán)氧乙烷、0.5%過(guò)氧乙酸、3%漂白粉液可滅活之HBV的其它生物學(xué)性狀本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第23頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分細(xì)胞免疫介導(dǎo)的免疫損傷(為主)免疫復(fù)合物性的免疫損傷:肝外損傷自身免疫反應(yīng)的免疫損傷:肝特異性脂蛋白抗原免疫低下:HBsAg無(wú)癥狀攜帶者病毒變異:逃逸免疫HBV的致病機(jī)制本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第24頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分傳染源主要傳染源是患者或HBsAg攜帶者傳播途徑血液及體液:輸血、輸血制品、輸液、注射、手術(shù)、針刺、拔牙、共用剃刀或牙刷、皮膚粘膜損傷,不嚴(yán)格集體預(yù)防接種、文身等母嬰傳播:攜帶HBV的母親可通過(guò)胎盤(pán)、分娩、哺乳等途徑傳染其嬰兒。
乙型肝炎本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第25頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分不同臨床類(lèi)型:隱性感染、抗原攜帶者,急性肝炎、慢性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、重癥肝炎我國(guó)約有40%-60%人群曾受到過(guò)HBV的感染表現(xiàn)急性乙肝的僅占0.1%-1%,亞臨床30%-75%,慢性乙肝1%-5%,乙肝病毒攜帶7%-20%)急性乙肝如治療不徹底,10%患者可轉(zhuǎn)為慢性乙肝乙型肝炎的特點(diǎn)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第26頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe抗HBcHBVDNA乙肝五項(xiàng)及HBVDNA的臨床意義
本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第27頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分病毒抗原抗體系統(tǒng)檢測(cè)結(jié)果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析+----HBV感染或無(wú)癥狀攜帶者++---急性或慢性乙型肝炎,或無(wú)癥狀攜帶者++--+急性或慢性乙型肝炎(傳染性強(qiáng),“大三陽(yáng)”)+--++急性感染趨向恢復(fù)(“小三陽(yáng)”,傳染性低)--+++既往感染恢復(fù)期--++-既往感染恢復(fù)期----+既往感染--+--既往感染或接種過(guò)疫苗本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第28頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分控制傳染源,切斷傳播途徑:嚴(yán)格篩查和管理供血員;嚴(yán)格消毒醫(yī)療器械、病人排泄物與血標(biāo)本;隔離病人,推廣使用一次性注射器,防止醫(yī)源性傳播。人工自動(dòng)免疫:
疫苗(血源性、基因工程)人工被動(dòng)免疫:高效價(jià)人血清球蛋白(HBIg)預(yù)防及免疫本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第29頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分對(duì)高危人群,如HBsAg陽(yáng)性的配偶、新生嬰兒、學(xué)齡前兒童、醫(yī)務(wù)人員等應(yīng)采取主動(dòng)免疫母親為HBsAg陽(yáng)性或HBsAg、HBeAg雙陽(yáng)性的新生兒采用高效價(jià)HBIg合用疫苗
乙型肝炎治療目前尚無(wú)特效方法。一般采用中醫(yī)中藥,廣譜抗病毒藥物及調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的藥物進(jìn)行綜合治療。本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第30頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第31頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分40~60nm球形有包膜單正鏈RNAHCV的生物學(xué)性狀本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第32頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分傳播途徑似HBV是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因潛伏期:4-8周無(wú)癥狀HCV攜帶者和慢性丙肝者多見(jiàn)免疫力不牢固HCV的致病性與免疫性本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第33頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分我國(guó)丙肝病毒攜帶者的比例在2%-5%隨著年齡的增長(zhǎng),丙肝病毒攜帶率亦增高易感人群感染HCV后,慢性化的比例高達(dá)50%以上乙肝患者容易重疊HCV感染丙型肝炎的特點(diǎn)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第34頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分檢查病毒RNA檢測(cè)抗HCV因HCV免疫原性不強(qiáng)及變異,目前尚無(wú)可用疫苗HCV的診斷及預(yù)防本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第35頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分HDV是一種缺陷病毒由HBsAg構(gòu)成其外殼HDV定位于肝細(xì)胞核內(nèi),在血液中由HBsAg包被,形成35-37nm顆粒單負(fù)鏈環(huán)狀RNA丁型肝炎病毒(hepatitisDvirus,HDV)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第36頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分35-37nm球形顆粒;-ssRNAHDV的結(jié)構(gòu)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第37頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分只能感染HBsAg陽(yáng)性的病人我國(guó)丁肝感染率1.6%-5%,西南地區(qū)感染率高患者可不定期隔離,或隔離至肝功能正常,或HBsAg陰轉(zhuǎn)。病原學(xué)檢查為HDAg、抗HD及HDV-RNA,持續(xù)高滴度IgG型抗HD是慢性HDV感染的主要血清學(xué)標(biāo)志。一旦乙肝患者感染了HDV,尤其是在慢性乙肝的基礎(chǔ)上感染,容易發(fā)展成為重度慢性乙肝、重型肝炎,甚至肝硬化。丁型肝炎的特點(diǎn)本文檔共41頁(yè);當(dāng)前第38頁(yè);編輯于星期二\19點(diǎn)26分診斷為檢測(cè)抗-HD檢測(cè)HDV-RNA丁型肝炎傳播途經(jīng)與乙型肝炎相似。
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