上消化道出血120

上消化道出血(chūxiě)

第一頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血(chūxiě)的定義指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸、空腸上段以及胰腺、膽道等病變引起的出血。一般指數(shù)小時內(nèi)失血量超過1000ml或超出循環(huán)血容量的20%以上，此時除嘔血(ǒuxuè)和黑便外，并伴有血容量減少所引起的急性周圍循環(huán)衰竭。大出血指3h內(nèi)輸血1500ml才能糾正休克第二頁，共一百二十四頁。編輯課件部位(bùwèi)與范圍第三頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血(chūxiě)的發(fā)病因素上消化道疾病(jíbìng)全身性疾病上消化道出血病因的統(tǒng)計第四頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血(chūxiě)病因的統(tǒng)計急性胃炎（酒精性、藥物性、緊張(jǐnzhāng)型），40％；十二指腸潰瘍，17％；

胃潰瘍，15％；

Mallory－Weiss撕裂傷，11％；

食管或胃靜脈曲張，8％。第五頁，共一百二十四頁。編輯課件第六頁，共一百二十四頁。編輯課件全身性疾病(jíbìng)血液病心血管疾病(jíbìng)結(jié)締組織病尿毒癥應(yīng)激性潰瘍急性傳染病第七頁，共一百二十四頁。編輯課件與上消化道出血(chūxiě)有關(guān)的血液病血小板減少再生障礙性貧血白血病血友病真性(zhēnxìng)紅細(xì)胞增多癥播散性血管內(nèi)凝血第八頁，共一百二十四頁。編輯課件心血管疾病(jíbìng)急性心梗并休克充血性心衰腹主動脈瘤向腸腔穿破遺傳性出血性毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)擴(kuò)張癥血管發(fā)育不良第九頁，共一百二十四頁。編輯課件結(jié)締組織(jiédì-zǔzhī)病系統(tǒng)性紅斑狼瘡(hónɡbānlánɡchuānɡ)皮肌炎結(jié)節(jié)性多動脈炎第十頁，共一百二十四頁。編輯課件應(yīng)激性潰瘍嚴(yán)重急性(jíxìng)感染外傷大手術(shù)后休克中風(fēng)成人呼吸窘迫綜合癥高度緊張持續(xù)狀態(tài)第十一頁，共一百二十四頁。編輯課件急性(jíxìng)傳染病流行性出血熱鉤端螺旋體病第十二頁，共一百二十四頁。編輯課件藥物(yàowù)對胃粘膜刺激腎上腺皮質(zhì)激素抗生素非甾體類抗炎藥抗凝劑部分(bùfen)感冒藥第十三頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道疾病(jíbìng)食管疾病胃部疾病十二指腸(shíèrzhǐcháng)疾病胰腺及膽道疾病藥性對胃粘膜刺激第十四頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血(chūxiě)病變分類炎癥潰瘍(kuìyáng)腫瘤息肉憩室V曲張破裂異物第十五頁，共一百二十四頁。編輯課件食管(shíguǎn)疾病食管炎食管消化性潰瘍食管腫瘤食管靜脈曲張破裂--門靜脈高壓食管異物食管裂孔疝食管賁門(bēnmén)粘膜撕裂癥--（Malloy-Weiss）第十六頁，共一百二十四頁。編輯課件食管(shíguǎn)潰瘍第十七頁，共一百二十四頁。編輯課件胃部疾病(jíbìng)消化性潰瘍急性胃粘膜病變急慢性胃炎胃癌胃粘膜脫垂癥胃術(shù)后出血(chūxiě)胃結(jié)核、息肉、扭轉(zhuǎn)、A硬化、平滑肌瘤第十八頁，共一百二十四頁。編輯課件胃角潰瘍(kuìyáng)A1期第十九頁，共一百二十四頁。編輯課件潰瘍(kuìyáng)腐蝕血管第二十頁，共一百二十四頁。編輯課件十二指腸(shíèrzhǐcháng)疾病第二十一頁，共一百二十四頁。編輯課件十二指腸(shíèrzhǐcháng)球部潰瘍十二指腸炎癥(yánzhèng)十二指腸憩室十二指腸腫瘤--壺腹癌第二十二頁，共一百二十四頁。編輯課件球部對吻性潰瘍第二十三頁，共一百二十四頁。編輯課件胰腺(yíxiàn)及膽道疾病膽道感染膽石癥膽囊腫瘤與膽管癌膽道蛔蟲癥肝膿腫、肝癌、肝動脈破裂胰腺癌、壺腹周圍癌、異位胰急性(jíxìng)胰腺炎并發(fā)膿腫潰破第二十四頁，共一百二十四頁。編輯課件縱隔腫瘤(zhǒngliú)或膿腫破入食道

第二十五頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血的發(fā)病(fābìng)機(jī)理潰瘍周圍小血管充血破裂胃粘膜充血、糜爛、炎癥等損傷胃粘膜及毛細(xì)血管胃粘膜分泌量及粘多糖組成發(fā)生改變使胃粘膜對酸和胃蛋白酶的抵抗力降低而被消化，損傷血管脫垂的胃粘膜嵌頓于幽門管，痙攣致缺血壞死肝硬化、門靜脈炎、門靜脈血栓形成或門靜脈受鄰近(línjìn)腫塊壓迫致門靜脈高壓第二十六頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血的發(fā)病(fābìng)機(jī)理肝內(nèi)多發(fā)性膿腫膽管粘膜潰瘍侵蝕血管食管賁門(bēnmén)粘膜糜爛或撕裂癌組織缺血性壞死，糜爛或潰瘍，侵蝕血管而出血高碳酸血癥及缺氧-致消化道粘膜糜爛其它：凝血障礙、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥，吻合口縫線滲血等。第二十七頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血(chūxiě)的臨床表現(xiàn)常見(chánɡjiàn)癥狀（1）嘔血與黑便（2）失血性周圍循環(huán)衰竭（3）氮質(zhì)血癥（4）發(fā)熱*常見體征*實(shí)驗室及其它檢查第二十八頁，共一百二十四頁。編輯課件（1）嘔血(ǒuxuè)與黑便嘔血前通常先覺上腹部不適、惡心。嘔吐物顏色：咖啡色—暗紅--鮮紅血液(xuèyè)在胃內(nèi)停留時間長，經(jīng)胃酸作用變成酸性血紅蛋白，嘔出呈咖啡色血液在腸道停留時間長，Hb中鐵與硫化物結(jié)合生成硫化鐵—柏油樣便出血量多而快--便血多--暗紅—鮮紅色第二十九頁，共一百二十四頁。編輯課件失血性周圍循環(huán)(xúnhuán)衰竭與出血量與出血速度相關(guān)循環(huán)血容量減少—靜脈回心血量相應(yīng)不足—心排血量降低—引起系列表現(xiàn)：頭暈(tóuyūn)、心悸、汗出、惡心、口渴、乏力、黑蒙、暈厥（排便或便后起立時）出血后機(jī)體通過代償機(jī)制：使外周血管收縮，血管阻力增加，血管內(nèi)容積減少來維持有效血容量，以保證重要器官灌注。出血量過大，出血不止或未能及時補(bǔ)充血容量，出現(xiàn)休克，組織灌注不足，細(xì)胞缺氧及代謝性酸中毒----死亡第三十頁，共一百二十四頁。編輯課件氮質(zhì)血癥出血后血液蛋白的分解(fēnjiě)產(chǎn)物在腸道被吸收，致血中尿素氮升高周圍循環(huán)衰竭使腎血流暫時性減少，腎小球濾過率和腎排泄功能低下—氮潴留經(jīng)補(bǔ)充血容量糾正休克，3~4天后可正常持久休克者血尿素氮升高較明顯如再次出血，尿素氮可再次增高。肌酐一般不升高。

第三十一頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血合并(hébìng)發(fā)熱一般不超過38.50C，可持續(xù)3~5天。由于血容量減少貧血(pínxuè)周圍循環(huán)衰竭血分解蛋白的吸收以上原因?qū)е麦w溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙。第三十二頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血(chūxiě)的體征開始可感到疲乏—精神萎靡—煩躁—反應(yīng)遲鈍—譫妄—模糊—嗜睡—昏迷皮膚蒼白、濕冷心率快、心音低鈍，心尖部可有收縮期吹風(fēng)樣雜音劍突下可有壓痛、腸鳴音亢進(jìn)右上腹壓痛+黃疸+腹水(fùshuǐ)征—注意肝膽第三十三頁，共一百二十四頁。編輯課件實(shí)驗室檢查(jiǎnchá)(一)血常規(guī)1．血紅蛋白測定、紅細(xì)胞計數(shù)、血細(xì)胞壓積：可以幫助估計失血的程度。但在急性失血的初期，由于血濃縮及血液重新(chóngxīn)分布等代償機(jī)制，數(shù)值可以暫時無變化。一般需組織液滲入血管內(nèi)補(bǔ)充血容量，即3～4h后才會出現(xiàn)血紅蛋白下降，平均在出血后32h，血紅蛋白可被稀釋到最大程度。因此出血后3～4小時血色素檢查才能反映貧血的程度，動態(tài)觀察有助于活動出血的判斷。

第三十四頁，共一百二十四頁。編輯課件2．細(xì)胞(xìbāo)計數(shù)：

出血(chūxiě)后2～5h白細(xì)胞計數(shù)可增高，但通常不超過15×109/L。肝硬化伴脾功能亢進(jìn)時，白細(xì)胞計數(shù)可以不增加

第三十五頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)出血病因和部位的診斷出血量的估計出血是否停止(tíngzhǐ)的判定出血程度的分級鑒別診斷危重指標(biāo)第三十六頁，共一百二十四頁。編輯課件診斷和鑒別(jiànbié)診斷中的幾個問題急性消化道出血時，往往病情重，病人不宜接受詳細(xì)詢問及查體，問診和查體應(yīng)抓住關(guān)鍵，突出重點(diǎn)，并盡早行內(nèi)鏡檢查確診(quèzhěn)。(一)病史注意詢問有無慢性上腹痛的病史、消化道出血史、肝膽疾病史、服用阿司匹林、NSAIDs、腎上腺皮質(zhì)激素等藥物史及酗酒史等。(二)確定是否為上消化道出血1．嘔血者應(yīng)排除鼻咽部出血和咯血。2．黑便或褐色大便者應(yīng)排除服鐵劑、鉍劑、活性炭或進(jìn)食動物血。3．短期內(nèi)大出血者，有可能先出現(xiàn)休克而尚無嘔血、黑便，應(yīng)高度警惕，注意與其他原因休克鑒別。及時的直腸指檢可查及黑便。

第三十七頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血(chūxiě)的鑒別診斷咯血(kǎxiě)假性的嘔血與黑便大出血短時間內(nèi)出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭征象——重癥急性出血壞死性胰腺炎、----宮外孕、-----自發(fā)性或創(chuàng)傷性脾破裂、------動脈瘤破裂等第三十八頁，共一百二十四頁。編輯課件出血量的估計(gūjì)根據(jù)血容量減少致周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)出血量20ml，糞便潛血試驗（+）出血量50~70ml可見(kějiàn)黑便出血量500~1000ml柏油樣便出血量﹤400ml無癥狀出血量﹥500ml頭暈\乏力\心悸\BP↓第三十九頁，共一百二十四頁。編輯課件出血量的估計(gūjì)胃內(nèi)存血﹥300ml嘔血暗紅﹥咖啡色量血壓及脈搏與出血量的關(guān)系血紅蛋白低于100g/L，RBC↓50%尿素氮﹥8.5mmol/L,血肌酐正常(zhèngcháng)時,出血﹥1000

第四十頁，共一百二十四頁。編輯課件依據(jù)嘔血(ǒuxuè)和黑便的量估計失血量常不可靠，應(yīng)根據(jù)血容量減少所致循環(huán)改變來判斷。失血量在血容量10％(400ml左右)以下時可無循環(huán)功能不全的表現(xiàn)。失血量短期內(nèi)達(dá)到血容量20％(1000ml左右)，可發(fā)現(xiàn)手掌橫紋紅色消失，血壓測量收縮壓在13.3kPa(100mmHg)以下，坐位較臥位血壓下降10mmHg以上，且脈搏約快20次/min以上。失血量更大時即致明顯失血性休克。第四十一頁，共一百二十四頁。編輯課件出血是否(shìfǒu)停止的判定下胃管或三腔管對幽門以上判定可靠治療后循環(huán)功能改善，意識(yìshí)模糊→清醒，體力漸恢復(fù)出血已止第四十二頁，共一百二十四頁。編輯課件確定有無活動出血

不能單憑血紅蛋白在下降或大便柏油樣來判斷出血是否繼續(xù)。因為一次出血后，血紅蛋白的下降有一定過程，柏油樣便可持續(xù)數(shù)天，大便匿血可達(dá)1周以上。有下列表現(xiàn)，應(yīng)認(rèn)為有繼續(xù)出血。

1．反覆嘔血、黑糞次數(shù)及量增多或排出暗紅乃至鮮紅色血便。

2．胃管抽出物有較多新鮮血。

3．在24h內(nèi)經(jīng)積極輸液、輸血仍不能穩(wěn)定血壓(xuèyā)和脈搏，一般狀況未見改善；或經(jīng)過迅速輸液、輸血后，中心靜脈壓仍在下降。

4．血紅蛋白、紅細(xì)胞計數(shù)與紅細(xì)胞壓積繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)持續(xù)增高。

5．腸鳴音活躍。該指征僅作參考，因腸道內(nèi)有積血時腸鳴音亦可活躍。6.大出血2~3天后如BUN仍不下降，除腎功能受損外，

第四十三頁，共一百二十四頁。編輯課件根據(jù)臨床表現(xiàn)初步估計病因(bìngyīn)和部位伴腹痛返酸、出血后痛緩或消失—潰瘍？伴黃疸、腹水、腹壁V曲張(qǔzhānɡ)—肝硬化-V？伴右上腹絞痛、黃疸、膽囊腫大—膽道？伴吞咽困難----返流性食管炎、食管癌？伴出血傾向----血液?。扛尾?？尿毒癥？中年以上、上腹痛、厭食消瘦---胃癌？第四十四頁，共一百二十四頁。編輯課件.不同部位出血具有(jùyǒu)不同特點(diǎn)①食管或胃底出血（曲張靜脈破裂），一般很急，一次出血量常達(dá)500～1000ml，?？梢鹦菘?。臨床主要表現(xiàn)是嘔血，單純(dānchún)便血的較少。而且，常在積極采用非手術(shù)療法的同時，短期內(nèi)仍可反復(fù)嘔血。第四十五頁，共一百二十四頁。編輯課件②胃和十二指腸球部出血（潰瘍、出血性胃炎、胃癌），雖也很急，但一次出血量一般不超過500ml，并發(fā)休克的較少。臨床上可以(kěyǐ)嘔血為主，也可以(kěyǐ)便血為主。經(jīng)過積極的非手術(shù)療法多能止血，但日后可再出血。第四十六頁，共一百二十四頁。編輯課件③球部以下出血（膽道出血），出血量一般不多，一次為200～300ml；很少引起休克。臨床上表現(xiàn)以便(yǐbiàn)血為主。采用積極的非手術(shù)療法后，出血可暫時停止，但常呈周期性復(fù)發(fā)，間隔期一般為1～2周。第四十七頁，共一百二十四頁。編輯課件特殊(tèshū)檢查(一)內(nèi)鏡檢查（二)放射性核素檢查(三）選擇性動脈(dòngmài)造影(四）X線鋇劑造影（五）消化液檢查第四十八頁，共一百二十四頁。編輯課件

(一)內(nèi)鏡檢查(jiǎnchá)1．目的：內(nèi)鏡檢查有助于明確：①出血原因；②評估預(yù)后；③進(jìn)行內(nèi)鏡治療。2．時機(jī)：主張急診檢查(出血24-48小時內(nèi))?？墒乖\斷準(zhǔn)確率達(dá)95％。若延誤時間，一些淺表性粘膜損害部分或全部修復(fù)，從而(cóngér)使診斷的陽性率大大下降。處于失血性休克的病人，應(yīng)首先補(bǔ)充血容量，待血壓有所平穩(wěn)后做胃鏡較為安全。3．準(zhǔn)備：空腹4小時以上，一般不需要特別準(zhǔn)備，但若出血過多、估計血塊會影響觀察時，可用冰水洗胃后進(jìn)行檢查。4．記錄：注意病灶有無活動出血，出血狀態(tài)，噴血還是滲血，有否顯露血管等，一般潰瘍病等非肝病性出血多按Forrest分型記錄。Forrest分型中I、II型為有近期出血指征(stigmataofrecenthemorrhage，SRH)。食管胃底靜脈曲張應(yīng)參照中華消化內(nèi)鏡學(xué)會2000年3月昆明會議制訂的食管胃底靜脈曲張內(nèi)鏡下記錄及分級標(biāo)準(zhǔn)。

第四十九頁，共一百二十四頁。編輯課件(二)選擇性動脈(dòngmài)造影

消化道出血經(jīng)內(nèi)鏡檢查未能發(fā)現(xiàn)病變時，可做選擇性動脈造影。若造影劑外滲，能顯示出血部位，提示出血速度至少在0.5～1.0ml/min(750～1500ml/d)。對于十二指腸和小腸的血管畸形、平滑肌瘤等有較高的診斷價值。造影時可通過導(dǎo)管滴注血管收縮劑或注入(zhùrù)人工栓子止血。一般選擇腸系膜上動脈及腹腔動脈造影。禁忌證是碘過敏或腎功能衰竭等

第五十頁，共一百二十四頁。編輯課件(三)X線鋇劑造影(zàoyǐng)

X線鋇劑檢查僅適用于出血(chūxiě)已停止和病情穩(wěn)定的患者，其對急性消化道出血(chūxiě)病因診斷的陽性率不高。

第五十一頁，共一百二十四頁。編輯課件出血(chūxiě)嚴(yán)重程度的評估

入院時將患者分為高危或低危組是重要的。表2是Rocket定義的獨(dú)立危險(wēixiǎn)因素，隨后的研究顯示這一定義可準(zhǔn)確預(yù)示死亡(A級)。這些因素包括：

(1)年齡增加：死亡率和年齡有密切相關(guān)性。40歲以下患者罕見死亡，90歲以上患者的死亡危險性為30%。

(2)伴發(fā)病：死亡幾乎總限于有顯著全身疾病的患者。這些疾病可因出血而導(dǎo)致失代償。術(shù)后并發(fā)癥較可能發(fā)生于有并發(fā)癥的患者。并發(fā)癥的數(shù)量以及嚴(yán)重程度與因胃腸道出血而住院患者的死亡率密切相關(guān)。有晚期肝腎疾病和癌腫播散患者的預(yù)后差。識別和處理影響心臟、呼吸系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)疾病很為重要。

第五十二頁，共一百二十四頁。編輯課件出血嚴(yán)重程度(chéngdù)的評估

(3)休克：定義是脈率>100次/分，收縮壓<100mmHg。(4)內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)：內(nèi)鏡檢查正常、Mallory-Weiss撕裂或基底潔凈的潰瘍伴有極低的再出血和死亡危險性(A級)。相比較而言，有潰瘍活動性出血的休克患者的繼續(xù)出血或死亡的危險性為80%(A級)。非出血可見血管伴有的院內(nèi)再出血危險性為50%(A級)。表2示這些危險因素的評分?？偡?lt;3者伴有良好的預(yù)后，總分>8者伴有高死亡危險性(A級)。

肝病患者的預(yù)后與肝病嚴(yán)重程度而非出血的處理相關(guān)。第五十三頁，共一百二十四頁。編輯課件

評分變量

0123年齡(歲)<6060-79≥80休克

無休克(收縮壓>100mmHg，脈率<100次/分)心動過速(脈率>100次/分，收縮壓>100mmHg低血壓(收縮壓<100mmHg脈率>100次/分伴發(fā)病

無心力衰竭、缺血性心臟病和任何主要的伴發(fā)病肝衰竭、腎衰竭和癌腫播散

診斷Mallory-Weiss撕裂，無病變，無顯著近期出血跡象所有其他診斷

上消化道惡性疾病

顯著近期出血跡象

無或有黑點(diǎn)上消化道中有血液，血凝塊黏附，可見或噴血的血管

因急性消化道出血入院患者(huànzhě)的Rockall再出血和死亡危險性評分系統(tǒng)

第五十四頁，共一百二十四頁。編輯課件常見(chánɡjiàn)上消化道出血的病因及診斷依據(jù)

第五十五頁，共一百二十四頁。編輯課件消化性潰瘍(kuìyáng)：1．消化性潰瘍：胃十二指腸潰瘍伴發(fā)消化道出血在上消化道出血的病因中居首位。診斷依據(jù)：(1)慢性病程，周期性發(fā)作。常與季節(jié)變化、精神因素、飲食不當(dāng)或服用一些能導(dǎo)致潰瘍的藥物有關(guān)。(2)疼痛常有節(jié)律性。胃潰瘍多餐后上腹痛；十二指腸潰多饑餓痛及夜間痛。出血前數(shù)日疼痛加劇，出血后疼痛減輕或緩解。約10%無腹痛癥狀(zhèngzhuàng)，首發(fā)消化道出血。第五十六頁，共一百二十四頁。編輯課件(3)上消化道出血是最常見的并發(fā)癥。主要表現(xiàn)(biǎoxiàn)為嘔咖啡樣物和(或)黑便，體位性低血壓，失血性休克。(4)黑便或便潛血陽性提示潰瘍處于活動期。嘔吐物隱血陽性有助于診斷。(5)胃鏡是首選，可見到活動性潰瘍、潰瘍出血、血管斷端等內(nèi)鏡像。Hp檢查對明確潰瘍原因和防治潰瘍復(fù)發(fā)有重要作用。X線表現(xiàn)為壁外性龕影和粘膜皺籌集中等征象。第五十七頁，共一百二十四頁。編輯課件肝硬化門脈高壓(gāoyā)出血2．肝硬變：在肝硬變的并發(fā)癥中，以食管胃底靜脈曲張破裂出血最常見，也是肝硬變的主要死亡原因。診斷依據(jù)：(1)病毒性肝炎史、長期飲酒史、肝硬變史。(2)有門脈高壓(側(cè)枝循環(huán)建立、腹水、脾大)基礎(chǔ)的體征。(3)突然大量(dàliàng)嘔血(往往為暗紅色)及黑便。重者失血性休克甚至死亡。(4)部分出血原因是門脈高壓胃病，為粘膜性出血，黑便為主，出血量不大，可以自行停止。第五十八頁，共一百二十四頁。編輯課件(5)內(nèi)鏡下表現(xiàn)：食管靜脈可是直線狀，蛇狀或瘤樣擴(kuò)張，曲張(qǔzhānɡ)靜脈的表面可以見到活動性出血、紅白血栓、紅色征或粘膜糜爛等內(nèi)鏡表現(xiàn)；胃底靜脈曲張(qǔzhānɡ)呈結(jié)節(jié)或瘤樣擴(kuò)張。常伴有門脈高壓性胃病的粘膜改變(以胃底腺領(lǐng)域為主，粘膜呈蛇皮樣發(fā)紅、糜爛)。第五十九頁，共一百二十四頁。編輯課件肝硬化（cirrhosisofliver)概述：1定義：由多種原因引起的肝細(xì)胞彌漫性變性壞死、肝

細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和纖維組織增生，三者病變反復(fù)交替進(jìn)行，使肝小葉的結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改建，導(dǎo)致肝臟變形、變硬。

2、分類：（1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生蟲性肝炎膽汁性、隱源性(2)按形態(tài)分：大結(jié)節(jié)型(3mm—5cm)、小結(jié)節(jié)型（<3mm）、大小結(jié)節(jié)混合型、不全分隔(fēngé)型。（3）我國的分類法：結(jié)合病因及病變的綜合分類法，分為以下6種：

門脈性(50%)、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性(以肝內(nèi)纖維組織增生為主)、色素性肝硬化第六十頁，共一百二十四頁。編輯課件門脈性肝硬化一、病因及發(fā)病機(jī)制：（一）病因：1、病毒性肝炎：多見于我國，HBV、HCV。2、慢性酒精中毒：主要見于(jiànyú)歐美國家。乙醛對肝臟的直接損傷，干擾細(xì)胞的能量代謝。

3、毒物和藥物：砷、CCl4、黃曲酶毒素；四環(huán)素、甲基多巴可致中毒性肝炎。4、營養(yǎng)缺乏：Met、膽堿缺乏（磷脂合成障礙、肝脂肪變性）

第六十一頁，共一百二十四頁。編輯課件(二)、發(fā)病機(jī)制：★上述因素→→肝細(xì)胞變性壞死，網(wǎng)狀纖維(xiānwéi)支架塌陷→→再生的肝細(xì)胞呈結(jié)節(jié)狀；同時小葉內(nèi)及匯管區(qū)的纖維組織增生，并形成條索，相互連接→→肝小葉結(jié)構(gòu)被改建而導(dǎo)致肝硬化。

纖維組織來源：增生的成纖維細(xì)胞、竇周隙的儲脂細(xì)胞及塌陷的網(wǎng)狀纖維融合形成的膠原纖維。

第六十二頁，共一百二十四頁。編輯課件肝硬化形成(xíngchéng)示意圖第六十三頁，共一百二十四頁。編輯課件二、病理變化：

大體：早、中期肝臟體積正?；蛏源?，質(zhì)硬；晚期體積減小，表面呈結(jié)節(jié)狀，且結(jié)節(jié)大小一致；

切面：肝包膜周增厚，纖維間隔包裹的肝再生結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽），結(jié)節(jié)周圍為灰白色纖維間隔，寬窄一致。

鏡下：1、正常肝小葉結(jié)構(gòu)(jiégòu)被破壞，假小葉形成。2、假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，肝細(xì)胞：變性（）、壞死及再生的肝細(xì)胞小葉中央靜脈：缺如、偏位或出現(xiàn)兩個以上（匯管區(qū)）。3、假小葉外纖維組織增生迫細(xì)小膽管淤膽另有炎細(xì)胞浸潤及假膽管的形成。第六十四頁，共一百二十四頁。編輯課件第六十五頁，共一百二十四頁。編輯課件第六十六頁，共一百二十四頁。編輯課件第六十七頁，共一百二十四頁。編輯課件正常肝小葉及匯管區(qū)的結(jié)構(gòu)(jiégòu)特點(diǎn)回顧第六十八頁，共一百二十四頁。編輯課件三、臨床病理聯(lián)系：早期無特征性的臨床表現(xiàn)，晚期由于嚴(yán)重的肝實(shí)質(zhì)破壞和結(jié)構(gòu)的改建，導(dǎo)致門靜脈高壓和肝功能障礙。（一）、門靜脈高壓：壓力>2.7kpa(N:0.93~1.33kpa)1、正常的門靜脈回流(huíliú)途徑：肝門左支門靜脈右支反復(fù)分支小葉間V終末門微V下腔V2~3支肝V小葉下V中央V肝竇2、原因：（1）假小葉形成及肝實(shí)質(zhì)纖維化，壓迫小葉下V、中央V及肝靜脈竇，使門靜脈血液回流受阻。

（2）肝動脈與門靜脈之間的異常吻合支開放。第六十九頁，共一百二十四頁。編輯課件第七十頁，共一百二十四頁。編輯課件第七十一頁，共一百二十四頁。編輯課件3、臨床表現(xiàn)：（1）脾腫大：①原因：門脈高壓脾靜脈血回流受阻，產(chǎn)生慢性淤血伴纖維組織增生。②表現(xiàn)：大、硬，紅褐色、脾竇擴(kuò)張(kuòzhāng)、充血，脾亢。（2）胃腸淤血、水腫：消化、吸收功能障礙。（3）腹水：原因①門脈系統(tǒng)內(nèi)壓力升高Cap通透性增加。②肝合成白蛋白減少消化不良低蛋白血癥血漿膠滲壓↓

③肝臟滅活功能減退鈉水潴留。④小葉下V、中央V受壓肝竇內(nèi)壓力淋巴液生成“肝哭泣”

表現(xiàn)：腹腔內(nèi)出現(xiàn)了大量淡黃色、澄清、含少量蛋白的漏出液。第七十二頁，共一百二十四頁。編輯課件肝硬化病人晚期(wǎnqī)出現(xiàn)腹水

第七十三頁，共一百二十四頁。編輯課件4、側(cè)支循環(huán)的形成：門靜脈的血不經(jīng)肝臟直接回流入腔靜脈。主要(zhǔyào)的并發(fā)癥：①食管—胃底靜脈曲張：死因之一門V胃冠狀靜脈、食管V叢奇V上腔V

②直腸靜脈叢曲張：便血門V腸系膜下V、直腸V叢髂內(nèi)V下腔V③臍周及腹壁靜脈曲張：海蛇頭

胸腹壁V上腔V

門V臍V、臍旁V

腹壁下V下腔V第七十四頁，共一百二十四頁。編輯課件側(cè)支循環(huán)(xúnhuán)的形成第七十五頁，共一百二十四頁。編輯課件第七十六頁，共一百二十四頁。編輯課件胃底靜脈曲張第七十七頁，共一百二十四頁。編輯課件第七十八頁，共一百二十四頁。編輯課件直腸靜脈曲張直腸(zhícháng)靜脈叢曲張第七十九頁，共一百二十四頁。編輯課件（二）、肝功能不全：原因：肝細(xì)胞反復(fù)受損→肝功能降低。臨床表現(xiàn)：1、男子睪丸萎縮、乳腺發(fā)育：原因：肝臟對雌激素的滅活作用減退。

2、蜘蛛痣：末梢小動脈擴(kuò)張所致。與雌激素過多有關(guān)。3、出血傾向：鼻衄、皮膚黏膜的出血。原因：①凝血因子合成減少。②脾亢對血小板的破壞增多。4、黃疸：原因：①毛細(xì)膽管受壓及膽栓的形成。②肝細(xì)胞受損使膽紅素的攝取(shèqǔ)、結(jié)合及排泄障礙。5、肝性腦?。ǜ位杳裕撼Ｒ娝酪蛑?。肝臟解毒功能減退，致使血氨升高。第八十頁，共一百二十四頁。編輯課件

蜘蛛痣第八十一頁，共一百二十四頁。編輯課件肝掌第八十二頁，共一百二十四頁。編輯課件男性乳腺發(fā)育第八十三頁，共一百二十四頁。編輯課件皮下淤斑

第八十四頁，共一百二十四頁。編輯課件黃疸第八十五頁，共一百二十四頁。編輯課件第八十六頁，共一百二十四頁。編輯課件

ABC血清膽紅素(μmol/L)34.234.2~51.3>51.3血漿清蛋白(g/L)>3530~35<30腹水無易控制(kòngzhì)難控制(kòngzhì)肝性腦病無輕重、昏迷營養(yǎng)狀態(tài)優(yōu)良差,消耗性門脈高壓癥出血(chūxiě)

Child分級第八十七頁，共一百二十四頁。編輯課件四、預(yù)后：1、早、中期(zhōngqī)經(jīng)積極治療，可使病變穩(wěn)定。2、晚期可導(dǎo)致肝衰、肝性腦病、上消化道大出血或癌變（多見于HBSAg持續(xù)陽性者）。第八十八頁，共一百二十四頁。編輯課件急性(jíxìng)胃黏膜損傷3．急性胃黏膜損傷：急性胃黏膜損傷診斷依據(jù)：(1)病前多有服用阿司匹林、非甾體抗炎藥(NSAID)、腎上腺皮質(zhì)激素史或應(yīng)激病史(bìnɡshǐ)，如急性腦血管疾病、嚴(yán)重感染、燒傷、創(chuàng)傷、高度精神緊張或重要臟器功能衰竭等。(2)以嘔血和黑便為主。多數(shù)出血量較少，為間斷性、可以自行停止。(3)24－48h內(nèi)行急診內(nèi)鏡檢查對明確診斷十分重要?？梢姷轿父]、體粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍、出血等多彩改變。病變可以累及食管和十二指腸，甚至全消化道。(4)X線檢查：氣鋇雙重造影見到多發(fā)性潰瘍、糜爛性病變。第八十九頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血的治療(zhìliáo)原則補(bǔ)充血容量—糾正休克止血(zhǐxuè)——及時、有效病因治療——防止再出血第九十頁，共一百二十四頁。編輯課件治療措施(cuòshī)[村醫(yī)]——一般治療打120支援臥床休息，安靜，保暖嚴(yán)密觀察生命體征——T、P、R、尿量、神志、嘔血及黑便量并記錄(jìlù)保持呼吸道通暢，避免嘔血時窒息大量出血時先禁食建立液路〉2條，大血管、大針頭。吸氧問病史第九十一頁，共一百二十四頁。編輯課件治療措施(cuòshī)——補(bǔ)充血容量輸液(shūyè)或/+輸血輸液——晶體液與膠體液輸血指征：HGB<70g/L，收縮壓<12kPa，HR>120次/分輸血目標(biāo)：提高RBC壓積到40%注意事項：門脈壓、浮腫、急性肺水腫第九十二頁，共一百二十四頁。編輯課件低血容量(róngliàng)性休克：癥狀、體怔和液體補(bǔ)充

血液丟失(ml)<750750-15001500-2000>2000血液丟失(%bv)<15%15-30%30-40%>40%脈率<100>100>120>140血壓正常正常下降下降脈壓正?；蛟黾訙p低減低減低呼吸率14-2020-3030-40>35尿量>3020-30<20無尿精神狀態(tài)輕度焦慮中度焦慮焦慮和意識模糊意識模糊和昏睡液體補(bǔ)充晶體樣液晶體樣液晶體樣液和血液晶體樣液和血液第九十三頁，共一百二十四頁。編輯課件(一)緊急搶救(qiǎngjiù)措施1．監(jiān)護(hù)室監(jiān)護(hù)：大出血患者應(yīng)收入監(jiān)護(hù)病房，密切觀察出血情況、神志改變、生命體征、血象及BUN、肌酐等變化，必要時中心靜脈壓監(jiān)測及心電監(jiān)護(hù)。2．放置胃管：小量至中量出血不一定放置胃管，大出血者主張放置胃管，以便監(jiān)測出血，同時可以局部給藥。冰鹽水洗胃后，注入去甲腎保留胃內(nèi).注意抽吸時負(fù)壓勿超過50mmHg。勿放置過久，以免粘膜損傷。3．補(bǔ)充血容量：建立大孔靜脈通道，輸液開始宜快，各種血漿代用品有利穩(wěn)定血壓，低分子右旋糖酐24小時內(nèi)用量不宜超過1000ml。立即配血，輸血(shūxuè)指征為：Hb<70g/L；出現(xiàn)休克征象；大量嘔血、便血及黑便者

第九十四頁，共一百二十四頁。編輯課件(二)上消化道出血藥物(yàowù)治療第九十五頁，共一百二十四頁。編輯課件止血(zhǐxuè)藥物根據(jù)不同病因選擇藥物。

1．止血藥物：為治療出血的最基本手段，少量出血通過藥物治療即能達(dá)到滿意效果。(1)去甲腎上腺素：去甲腎上腺素可以刺激α-腎上腺素能受體，使血管收縮而止血。通?？捎萌ゼ啄I上腺素8mg，加入冷生理鹽水100～200ml，經(jīng)胃管灌注(guànzhù)或口服，每0.5～1h灌注(guànzhù)一次，必要時可重復(fù)3～4次。第九十六頁，共一百二十四頁。編輯課件(2)凝血酶類制劑：立止血(reptilase)從巴西蛇的毒液中分離提純的凝血酶類制劑，有類凝血酶的效力和活性，使纖維蛋白原裂解出纖維蛋白肽A，纖維蛋白單體增多形成纖維蛋白多聚體。立止血能將前凝血酶激活(jīhuó)為凝血酶。由于纖維蛋白單體和原本的纖維蛋白原形成溶于血中的復(fù)合體，能使血管破損部位的微血管通透性減低而不引起血管內(nèi)凝血?？梢造o注、肌注或皮下注射。開始靜注或肌注1U?？诜赣芯植恐寡饔?，通常1000～2000U加入適量生理鹽水口服或經(jīng)胃管灌注，2～4小時一次。

第九十七頁，共一百二十四頁。編輯課件抑酸藥物(yàowù)2．抑酸藥物：提高胃內(nèi)pH對潰瘍病并發(fā)上消化道大出血特別重要。實(shí)驗證實(shí)酸性環(huán)境下血凝塊的穩(wěn)定性下降。血小板聚集需要pH>6.0的環(huán)境，在pH<6.0時血凝塊發(fā)生溶解。因此應(yīng)選擇質(zhì)子泵抑制劑。如奧美拉唑首劑80mg靜注，以后40mg靜脈推注每12小時1次。H2受體拮抗劑難以可靠和恒定地增加胃內(nèi)pH至6，因此使用受限制。

抑制胃酸分泌(fēnmì)的作用法莫替丁〉雷尼替丁〉西咪替丁第九十八頁，共一百二十四頁。編輯課件降門靜脈壓藥

(1)生長抑素及其類似物思他寧善寧

(2)垂體(chuítǐ)后葉素及其衍生物第九十九頁，共一百二十四頁。編輯課件3．降門靜脈壓藥：常規(guī)使用的有生長抑素類和垂體加壓素及其衍生物，前者藥物價格昂貴。(1)生長抑素及其類似物：生長抑素(somatostatin，SS)近年用于治療食管、胃靜脈曲張出血取得較好療效。研究證明SS可使內(nèi)臟血流量減少30％，通過減少門靜脈血流量及肝血流量，降低門靜脈壓力(yālì)。該類藥物止血效果肯定，因不伴全身血流動力學(xué)改變，短期使用幾乎沒有嚴(yán)重不良反應(yīng)。第一百頁，共一百二十四頁。編輯課件目前用于臨床(línchuánɡ)的有14肽天然生長抑素，商品名：思他寧，半衰期為1～4.5分鐘，治療時需持續(xù)靜脈滴注。首劑250μg靜脈注射，再250μg/h持續(xù)靜滴24～48h。因半衰期極短，應(yīng)注意滴注過程中不能中斷，若中斷超過5分鐘，應(yīng)重新注射首劑。思他寧

第一百零一頁，共一百二十四頁。編輯課件善寧

另一種是人工合成SS的衍生物奧曲肽(octreotide)，又稱善寧(sandostatin)，為含有(hányǒu)8個氨基酸的環(huán)形多肽，作用機(jī)制與SS相仿，但半衰期長達(dá)90～120分鐘，常用量為首劑100μg靜脈緩注，繼以25～50μg/h持續(xù)靜脈滴注。

第一百零二頁，共一百二十四頁。編輯課件(2)垂體后葉素及其衍生物：垂體后葉素(Vasopressin，VP)又名血管加壓素，可降低門靜脈壓力(yālì)。其控制出血的總有效率為50％左右，其降低門靜脈壓的主要機(jī)制是：通過收縮內(nèi)臟血管床的小動脈，從而減少門靜脈血流量及門靜脈壓力(yālì)。目前國內(nèi)所用垂體后葉素含等量加壓素與縮宮素。垂體后葉素的推薦療法是0.2U/min靜脈持續(xù)滴注，視治療反應(yīng)，可逐漸增加劑量至0.4U/min。大量臨床研究證明，只有達(dá)到上述較大劑量，該藥才能發(fā)揮止血效果。但此劑量不良反應(yīng)大，常見的有心絞痛、心律失常、急性心肌梗死、腸絞痛、血壓增高、皮膚蒼白、腦血管意外等。目前主張同時使用硝酸甘油以減少不良反應(yīng)，有冠心病者禁忌使用。

垂體(chuítǐ)后葉素第一百零三頁，共一百二十四頁。編輯課件(三)氣囊壓迫(yāpò)止血經(jīng)鼻腔插入三腔二囊管，進(jìn)入胃腔后先抽出胃內(nèi)積血，然后注氣入胃囊，囊內(nèi)壓4.67～5.33kPa(35～45mmHg)，向外加壓牽引，用以壓迫胃底，若未能止血，再注氣入食管囊，壓迫食管曲張(qǔzhānɡ)靜脈，壓力同胃囊。一般持續(xù)壓迫時間不應(yīng)超過24小時，氣囊壓迫過久會導(dǎo)致粘膜糜爛，24小時后要放氣30分鐘。必要時可重復(fù)充盈氣囊恢復(fù)牽引。氣囊壓迫止血效果肯定，止血率可達(dá)50％～80％。缺點(diǎn)是痛苦大、患者依從性差。常見并發(fā)癥有食管炎、食管粘膜壞死、吸入勝肺炎、窒息、心律失常等。停用后早期再出血率高。第一百零四頁，共一百二十四頁。編輯課件第一百零五頁，共一百二十四頁。編輯課件(四)上消化道出血(chūxiě)－內(nèi)鏡止血

內(nèi)鏡止血指征：（1）有近期出血征象的潰瘍或畸形血管等病灶即Forrest分型中I、II型的病灶；（2）食管(shíguǎn)曲張靜脈出血。第一百零六頁，共一百二十四頁。編輯課件常用的止血(zhǐxuè)方法1鏡下直接(zhíjiē)對出血灶噴灑止血藥物2使用內(nèi)鏡注射針注射3內(nèi)鏡硬化或套扎治療食管胃底靜脈曲張第一百零七頁，共一百二十四頁。編輯課件1鏡下直接對出血灶噴灑(pēnsǎ)止血藥物如孟氏液(Monsell)一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一種堿式硫酸鐵，具有強(qiáng)烈收斂作用。其作用機(jī)理(jīlǐ)是通過促進(jìn)血小板及纖維蛋白的血栓形成，并使紅細(xì)胞聚集、血液加速凝固而止血。常用濃度5%～10%，每次50～100ml。孟氏液對非食管胃靜脈曲張出血的止血有效率達(dá)85%～90%。第一百零八頁，共一百二十四頁。編輯課件1：10000腎上腺素溶液。適于非食管(shíguǎn)胃靜脈曲張出血，于出血點(diǎn)周圍的四個象限進(jìn)行注射，然后注入出血血管，總共注射4-16ml。這一方法可在95%患者中達(dá)到初次止血，再出血率為15-20%。其他藥物如硬化劑、無水乙醇也常使用。但這些制劑可能引起注射部位壞死。

2使用(shǐyòng)內(nèi)鏡注射針注射第一百零九頁，共一百二十四頁。編輯課件3內(nèi)鏡硬化(yìnghuà)或套扎治療食管胃底靜脈曲張內(nèi)鏡直視下注射硬化劑至曲張的靜脈，或用皮圈套扎曲張靜脈，或兩種方法(fāngfǎ)同時使用，不但能達(dá)到止血目的，而且可有效防止早期再出血，是目前治療食管胃底靜脈曲張破裂出血的重要手段?；顒映鲅呖稍谶M(jìn)行急診內(nèi)鏡檢查同時進(jìn)行。也可以先經(jīng)藥物治療(必要時加氣囊壓迫)，待大出血基本控制、患者基本情況穩(wěn)定后進(jìn)行內(nèi)鏡治療。并發(fā)癥主要有：食管穿孔、狹窄、縱隔炎、出血、發(fā)熱、胸骨后疼痛等。胃底靜脈曲張出血治療較難，多主張使用組織粘合劑胃靜脈內(nèi)注射。

第一百一十頁，共一百二十四頁。編輯課件上消化道出血－介入(jièrù)治療

1．動脈內(nèi)灌注血管收縮藥或人工(réngōng)栓子2．經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)

第一百一十一頁，共一百二十四頁。編輯課件1．動脈內(nèi)灌注(guànzhù)血管收縮藥或人工栓子對潰瘍或畸形血管等病灶通過選擇性血管造影，經(jīng)導(dǎo)管向動脈內(nèi)灌注垂體加壓素，0.1～0.2μ/min連續(xù)20min，仍出血不止時，濃度加大至0.4μ/min。止血(zhǐxuè)后8～24h減量。也可注入人工栓子一般用明膠海綿，使出血的血管被堵塞而止血(zhǐxuè)。

第一百一十二頁，共一百二十四頁。編輯課件2．經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流(fēnliú)術(shù)(TIPS)

為治療門脈高壓的放射介入手段，適用于藥物及胃鏡不能控制的食管靜脈曲張破裂出血和難治性腹水。由于TIPPS術(shù)既能持久的降低門靜脈壓力，又對患者機(jī)體影響較小，與傳統(tǒng)的門體分流術(shù)相比，TIPS術(shù)指征寬，ChildC級患者也適用，近年來多主張為肝移植做準(zhǔn)備。但術(shù)后肝性腦病發(fā)生率高。對藥物療效差、反復(fù)出血的患者可選擇TIPS。TIPS因使門靜脈壓力下降顯著，止血效果可靠(kěkào)。一周內(nèi)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)所有患者曲張靜脈減少、變小或消失。

第一百一十三頁，共一百二十四頁。編輯課件外科(wàikē)治療第一百一十四頁，共一百二十四頁。編輯課件經(jīng)以上內(nèi)科保