干擾素聯(lián)合病毒唑治療傳染性單核細(xì)胞增多癥臨床觀察

干擾素聯(lián)合病毒唑治療傳染性單核細(xì)胞增多癥臨床觀察【摘要】目的觀察α-干擾素聯(lián)合病毒唑治療小兒傳染性單核細(xì)胞增多癥(IM)的臨床療效和安全性。方法對確診為IM的70例患兒隨機(jī)分為對照組和治療組進(jìn)行觀察。結(jié)果α-干擾素聯(lián)合病毒唑組在發(fā)熱、咽峽炎、全身腺體腫大等表現(xiàn)較常規(guī)對照組明顯縮短，短期使用干擾素未見副作用。結(jié)論α-干擾素聯(lián)合病毒唑治療IM可縮短熱程，減輕咽峽炎及腺腫等癥狀，并且安全。

【關(guān)鍵詞】α-干擾素;傳染性單核細(xì)胞增多癥;治療

【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheclinicaleffectandsafetyofribavirinassociatedwithinterferonontheinfectious70patientsdiagnosedofinfectiousmononucleosisweredividedrandomlyintoribavirinassociatedwithinterferongroupandribavirinFebrile,angina,lymphadenosiswereimprovedbetterinribavirinassociatedwithinterferongroupmarkedly(),andtherewasnoevidentsideeffectusinginterferoninItisasafeandeffectivemethodtouseribavirinassociatedwithinterferonforinfectiousmononucleosis,whichchoulddecurtatefebrile-time,lessenangina,lymphadenectasisetc.

【Keywords】α-interforn;infectiousmononucleosis;treatment

IM是由EB病毒感染所致的急性傳染病，臨床以發(fā)熱、咽峽炎、淋巴結(jié)及全身腺體腫大、外周血中異型淋巴細(xì)胞增加為特征，病程長短不一。雖為自限性疾病，但在急性期高熱、腺腫常導(dǎo)致家長的焦慮和不安，嚴(yán)重者常出現(xiàn)并發(fā)癥，如咽喉梗阻，脾臟腫痛，溶血性黃膽，嚴(yán)重肝炎、心肌炎等，危及患兒生命。為了積極控制感染，減輕癥狀，減少并發(fā)癥產(chǎn)生，我院近幾年對IM在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用α-干擾素收到滿意療效，現(xiàn)將治療結(jié)果報告如下。

1資料與方法

1．1一般資料2000年12月～2006年6月在我院兒科住院治療,并符合IM診斷標(biāo)準(zhǔn)的患兒［1］。入院時病程均為3～5天,按入院順序?qū)?0例患兒分為α-干擾素聯(lián)合病毒唑組和病毒唑組。治療組35例，男20例，女15例；對照組35例，男22例，女13例。兩組入院時患兒在年齡、性別、病程、發(fā)熱程度以及合并癥、外周血常規(guī)中變異淋巴細(xì)胞數(shù)等差異均無顯著性。

方法對照組按常規(guī)治療［青霉素20萬u/,療程1周；病毒唑10～15mg/,療程1周］，肝功異常者加保肝藥物，心肌酶譜異常者加營養(yǎng)心肌藥物。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，治療組加用α-干擾素100萬u/d，肌注，療程7天。

1．3觀察指標(biāo)每天記錄體溫，咽峽部及扁桃體表面?zhèn)文で闆r，淋巴結(jié)及肝脾腫大情況，同時對所有病兒在治療前后均查血常規(guī)和變異淋巴細(xì)胞計數(shù)、肝腎功能等。觀察有無藥物引起發(fā)熱、肌痛、皮疹等癥狀。

1．4療效判斷顯效：用藥后3天內(nèi)體溫降至正常，腫大肝脾和淋巴結(jié)縮小1/2；有效：用藥后5天內(nèi)體溫降至正常，腫大肝脾和淋巴結(jié)縮小1/2以上；無效：用藥后7天體溫℃，腫大肝脾和淋巴結(jié)縮小不明顯。

1．5統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用統(tǒng)計軟件對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗，率比較采用卡方檢驗。

2結(jié)果

2．1兩組臨床療效比較治療組患兒發(fā)熱、咽峽炎、淋巴結(jié)腫、肝脾腫均較對照組縮短，兩組差異有顯著性()，見表1。治療7天后兩組外周血白細(xì)胞及變異淋巴細(xì)胞改善時間差異有較顯著性，肝功能恢復(fù)正常的例數(shù)差異無顯著性。兩組臨床療效比較，治療組顯效28例，有效7例，總有效率100%；對照組顯效20例，有效10例，無效5例，總有效率86%。差異有顯著性(χ2=,)。表1治療后兩組臨床癥狀改善時間比較

2．2不良反應(yīng)治療組3例用α-干擾素后出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、肌痛等不適，給予美寧口服后體溫下降，肌痛緩解，同時將α-干擾素改為隔日肌注1次，上述癥狀緩解。

3討論

IM是一種單核-巨噬系統(tǒng)急性增生性疾病,其主要病因是EBV感染［2］,EBV是一種嗜淋巴細(xì)胞的DNA病毒,主要侵犯B淋巴細(xì)胞,導(dǎo)致B細(xì)胞表面抗原改變,繼而引起T細(xì)胞防御反應(yīng),形成細(xì)胞毒性效應(yīng)細(xì)胞而直接破壞感染EBV的B細(xì)胞。EBV除對細(xì)胞直接損傷外，還產(chǎn)生免疫復(fù)合物沉積,造成組織損傷，臨床上產(chǎn)生相應(yīng)癥狀,最終肝、脾、腎、骨髓、中樞神經(jīng)均可受累，部分病人因先天性與獲得性免疫缺陷,導(dǎo)致B細(xì)胞增殖失控,嚴(yán)重者發(fā)生免疫母細(xì)胞性B細(xì)胞肉瘤或其他惡性淋巴增殖病,如Brkitt淋巴瘤［3］,因此阻止EBV復(fù)制,盡快清除體內(nèi)的EBV,對改善IM患兒的預(yù)后起著重要的作用。

病毒唑是一種廣譜抗病毒藥物,可被細(xì)胞內(nèi)腺苷激酶磷酸化形成單磷酸和三磷酸,抑制病毒DNA聚合酶活性,阻斷DNA的病毒復(fù)制［4］。干擾素能誘導(dǎo)靶器官的細(xì)胞轉(zhuǎn)錄出TIP-mRNA蛋白,指導(dǎo)合成翻譯抑制蛋白，妨礙病毒蛋白、病毒核酸以及復(fù)制病毒所需要的酶合成,使病毒繁殖受到抑制［5］。干擾素還可增強(qiáng)T、B細(xì)胞活性,促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用從而具有免疫調(diào)節(jié)能力［6］。因此兩者聯(lián)合使用,對病毒不同環(huán)節(jié)抑制,積極地控制了病毒在體內(nèi)的繁殖,使臨床癥狀得到有效的控制。70例病兒中治療組在發(fā)熱、咽峽炎、淋巴結(jié)腫、肝脾腫及外周血恢復(fù)正常等方面優(yōu)于對照組。個別病兒用干擾素后出現(xiàn)肌肉痛、發(fā)熱、改為隔日1次上述癥狀能緩解，不需停藥。因此病毒唑與α-干擾素聯(lián)合使用,對治療IM有較好療效,值得推廣。

【參考文獻(xiàn)】

1吳瑞萍,胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)，第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002，819-827.

2ChanKH,TamJSL,PeirisJSM,etal.Epstein-Barrvirus(EBV)infectionininfancy.JClinVirol,2001,21，57-62.

3楊錫強(qiáng)，易著文.兒科學(xué)，第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，