污染物對生物的影響

關于污染物對生物的影響第1頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三2

第一節(jié)污染物在生化和分子水平上的影響一、對蛋白酶的影響有蛋白酶的誘導合成和對酶活性的調(diào)節(jié)兩方面。（一）酶的誘導合成研究表明，一些有機親脂性化合物，如一些殺蟲劑和多環(huán)芳烴，能增加酶的合成速度,此外，還可降低酶蛋白的分解，而增加酶蛋白的數(shù)量。污染物可影響生物有機體蛋白酶的數(shù)量，可在DNA轉錄和mRNA的翻譯水平上起作用。對酶合成的誘導和阻遏而影響酶的數(shù)量。

第2頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三3依據(jù)：（1）在污染物誘導過程中，細胞內(nèi)質網(wǎng)增生，微粒體蛋白含量增加，RNA和磷脂含量增加。（2）加入放線菌素D（蛋白質合成抑制劑）污染物對蛋白合成的誘導作用消失。（3）施喂C14-Aa，微粒體蛋白質合成速度增加。

第3頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三4例1：促進逆境蛋白（Stressprotein）的合成在病原菌、化學物質，以及干旱、低溫等不良條件作用下，生物有機體可誘導產(chǎn)生一系列新的蛋白質，稱逆境或應激蛋白。如病原相關蛋白、熱休克蛋白、干旱逆境蛋白等。研究表明，亞砷酸、百草枯等農(nóng)藥可誘導相關的應激蛋白，起保護作用。第4頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三5

例2：促進金屬硫蛋白（Metallothionein）的合成金屬硫蛋白是一種位于細胞質內(nèi)的低分子蛋白，約含30%的半胱氨酸，Mr為6~7千，對熱穩(wěn)定，金屬含量高。這種蛋白廣泛存在于原生動物、真菌、動植物中。金屬硫蛋白對二價金屬離子有極高的親和力，在細胞內(nèi)起貯藏必需的微量金屬如Zn和Cu，還可結合有毒的Cd和Hg，保護細胞免受重金屬的毒害。第5頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三6（二）酶活性的調(diào)節(jié)有激活作用和對酶活性的抑制作用2個方面。

1、促進的酶活性研究表明，參與相I和相II反應酶的活性受許多污染物的誘導。此外，混合功能氧化酶系統(tǒng)、谷胱甘肽轉移酶、尿二磷酸葡萄糖苷轉移酶和抗氧化防御系統(tǒng)酶系如SOD、CAT和POD等酶的活性，也受污染物的促進。第6頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三7（1）混合功能氧化酶系統(tǒng)（MFO）調(diào)節(jié)1）組成和定位

定位：MFO存在于細胞內(nèi)質網(wǎng)上，肝臟活性較高。組成：CytP450，NADPH-CytP450還原酶（或NADH-Cytb5還原酶）和磷脂。其中：CytP450由多基因編碼，各物種不同，決定酶的形式，如P450E型，P450LM4型等，其與催化底物直接相連。NADPH-CytP450還原酶（或NADH-Cytb5還原酶）具催化功能，但不同物種有不同酶形式，如7-乙氧基異吩噁唑-O-脫乙基酶（ECOD）、芳烴羥化酶（AHH）等。第7頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三8

2）混合功能氧化酶系統(tǒng)生理作用其可參與體內(nèi)的膽固醇、膽汁酸、激素、維生素D的生物合成和代謝。許多外源性化合物，如多環(huán)芳烴和藥物，都可經(jīng)該酶系統(tǒng)代謝，形成極性大的產(chǎn)物而易從體內(nèi)排出。但注意有些污染物經(jīng)此酶系統(tǒng)代謝后，會形成高毒的致癌物。第8頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三93）混合功能氧化酶系統(tǒng)活性誘導3類污染物：1）藥物誘導劑，主要是苯巴比妥型，包括許多藥物、殺蟲子劑等。2）致癌物誘導劑，包括苯并芘等多種多環(huán)芳烴類。3）甾族誘導劑，如螺王內(nèi)酯等。都可誘導混合功能氧化酶系統(tǒng)的活性。這些污染物質還可在DNA轉錄水平、mRNA翻譯水平促進混合功能氧化酶的合成，增加數(shù)量。第9頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三10（2）抗氧化防御系統(tǒng)酶

活性氧（activeoxygen）:指化學性質活潑，氧化能力很強的含氧物質的總稱。生物體內(nèi)活性氧主要有超氧自由基（O2.-）、單線態(tài)氧（1O2）、羥自由基（.OH）和H2O2等。

自由基又稱游離基（FreeRadical）：是指帶有未配對電子的原子、離子、分子、基團和化合物等。它們的共同特點是帶有不成對的電子。生物體自身代謝產(chǎn)生的一類自由基就稱為生物自由基。

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正常情況下，ROS的產(chǎn)生和清除在動態(tài)平衡之中，ROS的積累，對正常的生理代謝有破壞作用。在長期進化中，生物有機體完善了防御過氧化損傷的系統(tǒng)。

非酶系統(tǒng)：GSH、VtC、VtE和β-胡蘿卜素等.

酶學系統(tǒng)：超氧物岐化酶（SOD）、過氧化物酶（POD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GPX）、谷胱甘肽還原酶（GR）以及抗壞血酸過氧化物酶（APX）等。第11頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三12谷胱甘肽（GSH，三肽）分子結構第12頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三131）超氧物岐化酶（SOD）反應機理是：與酶相連的金屬Cu2+交替地氧化或還原，催化快速的岐化反應，迅速地將有毒的O2.-轉化為分子氧。

第13頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三14SOD種類SOD廣泛分布于生命有機體中。無論從低等到高等生物，從細菌到真菌，從藻類到高等植物，仍至人類都有SOD的存在。三種類型的SOD：I）Cu/ZnSOD:主要存在于真核細胞的細胞質中，如高等植物、動物、人細胞質中。II）Mn-SOD：存在于真核細胞的線粒體、細菌中。III）Fe-SOD：只存在于原核細胞中，如海藻中的螺旋藻。第14頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三15

SOD活性的誘導:許多化學污染物能誘導SOD的活性

I）大氣污染物如O3。II）H2O2和有機超氧化物等直接作用氧化物。III）多環(huán)芳烴等氧化還原循環(huán)化合物。如在酸性條件下或在Al脅迫下，植物菌根的SOD活性會增加。（2）CAT和POD第15頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三162）CAT和POD催化反應在SOD作用下，O2.-岐化而形成H2O2，在生物體內(nèi)，在有Fe2+等過渡金屬離子存在下，H2O2可與O2.-通過Harber-Weiss反應生成氧化能力更強的.OH，.OH會直接攻擊細胞膜脂的不飽和脂肪酸，引起過氧化作用。過氧化氫酶:能有效地清除生物體內(nèi)的H2O2對細胞氧化作用，可保護細胞免受.OH毒害作用。第16頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三17

過氧化物酶:也能清除植物體內(nèi)的H2O2。POD通過催化H2O2氧化其它底物而消耗H2O2。細胞內(nèi)有多種形式的過氧化物酶如：IAA過氧化物酶、抗壞血酸過氧化物酶和GSH過氧化物酶等?；钚哉T導:在植物暴露于百草枯的細胞組織中，CAT活性也明顯升高；當暴露于SO2、O3和NO2等大氣污染物下時，植物體內(nèi)的GSH過氧化物酶活性顯著增加。

第17頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三183）抗壞血酸過氧化物酶(APX，Ascorbateperoxidase)APX存在于細胞質、葉綠體的類囊體中。APX對H2O2的Km值較低，對H2O2的親和力高。其與脫氫抗壞血酸還原酶（DHAR）和谷胱甘肽還原酶（GR）一起進行葉綠體內(nèi)的ASA-GSH循環(huán)，清除H2O2。

第18頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三192、抑制酶活性（1）酶活性抑制機理1）不可逆性抑制:污染物與酶蛋白活性中心功能基團不可逆的結合而引起。有機磷抑制膽堿酯酶活性的機理:有機磷農(nóng)藥分子中的帶負電的磷原子易與膽堿酯酶活性中心的Ser殘基的羧基結合，形成磷?；憠A酯酶，結合相當穩(wěn)定；另外，有機磷農(nóng)藥分子中帶正電荷的部分可與膽堿酯酶的帶負電部分-氨基酸殘基側鏈羧基結合，因而使酶失去分解乙酰膽堿的作用。第19頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三20

乙酰膽堿酯酶（acetylcholinesterase）作用：乙酰膽堿酯酶主要存在于神經(jīng)末梢突觸間隙，也存在于神經(jīng)元內(nèi)和紅細胞中。乙酰膽堿是一種神經(jīng)介質。當神經(jīng)末梢受刺激時，釋放乙酰膽堿，與膽堿受體結合，發(fā)揮神經(jīng)-肌肉的興奮傳遞作用。隨后，乙酰膽堿即被膽堿酯酶水解而失去作用。如果膽堿酯酶的作用被抑制，就會發(fā)生乙酰膽堿過剩而集聚現(xiàn)象，引起膽堿能神經(jīng)過度興奮、類似有機磷中毒的表現(xiàn)。第20頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三212）競爭性抑制若污染物與酶作用底物有相似的分子結構，和酶活性中心的結合部位相同，則會產(chǎn)生競爭性抑制。作用特點：底物濃度增加可減弱污染物對酶活性的抑制作用。如：氨基喋呤是合成氨基酸的競爭性抑制劑，而5-氟尿嘧啶和6-巰基嘌呤是合成嘧啶和嘌呤的競爭性抑制劑。第21頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三223）非競爭性抑制污染物與酶分子的結合位置與底物的結合位置不同，因而增加底物濃度不能逆轉污染物對酶活性的抑制作用。最常見的非競爭性抑制是某些污染物與酶分子中的半胱氨酸殘基的巰基的可逆性結合，引起酶構象的改變。此外，CO、氰化物、疊氮化鈉與Cytaa3氧化酶分子中的鐵結合，而阻止呼吸電子傳遞，也是一種非競爭性抑制。第22頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三23

4）經(jīng)降低或減少輔酶或輔基的合成，抑制酶活性許多酶的活性依賴輔酶或輔基的合成。如丙酮酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶、乙醇脫氫酶、乳酸脫氫酶需NAD+；葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶需NADP+；琥珀酸脫氫酶需FAD。研究證實，Pb可減少體內(nèi)NAD和NADP合成；砷和有機錫可與硫辛酸結合，使α-酮戊二酸氧化脫羧反應受阻。

第23頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三245）一些金屬離子是許多酶的輔基或激活劑，污染物與這些金屬離子結合，從而抑制酶的活性。RUBPCase、烯醇化酶活性需Mg2+激活；Ca2+可激活丙酮酸脫氫酶活性；PEP羧激酶需Mn2+和Mg2+；IAA氧化酶分子中有Mn2+。氟化物能與Mg2+形成復合物，使受Mg2+激活的烯醇化酶受抑制；再例CS2代謝生成二乙基二硫代氨甲酸，能結合Cu離子，而抑制多巴胺-β-羥化酶活性，干擾腎上腺素的合成。第24頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三25腎上腺素腎上腺素的一般使心臟收縮力上升，心臟、肝、和筋骨的血管擴張，皮膚、粘膜的血管收縮，是拯救瀕死的人或動物的必備品。由人體腎上腺釋放。當人經(jīng)歷某些刺激（例如興奮，恐懼，緊張等）分泌出這種化學物質，能讓人呼吸加快，心跳與血液流動加速，瞳孔放大，為身體活動提供更多能量，使反應更加快速。

第25頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三26（2）常見抑制蛋白酶活性的污染物1）抑制ATPase活性物質生物有機體有多種ATPase，如H+-ATPase，K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Na+-ATPase等。發(fā)現(xiàn)水生生物、鳥類、哺乳類的多種組織的ATPase活性受污染物如有機氯農(nóng)藥DDT、多氯聯(lián)苯、增塑劑、煉油廢水等的抑制。ATPase已成為評價污染的指標。

第26頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三272）抑制乙酰膽堿酯酶（AchE）物質有機磷農(nóng)藥和氨基甲酸酯農(nóng)藥對高等和低等動物的AchE都有明顯的抑制作用，而導致神經(jīng)功能的破壞。AchE活性的抑制可改變水生生物的呼吸、游泳能力、攝食能力和社會關系，改變鳥類的行為、內(nèi)分泌功能和繁殖等，導致無脊椎動物的死亡和種群的變化。第27頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三283）抑制蛋白磷酸化酶物質蛋白磷酸化酶催化蛋白酶的脫磷酸化作用，而蛋白酶的磷酸化受蛋白激酶的催化。已知蛋白質的磷酸化和去磷酸起信號傳遞作用，控制著動、植物的生長發(fā)育。多種化學物質可抑制蛋白磷酸化酶的活性。如微囊藻毒素、豆蔻酸乙酸大戟二萜酯（TPA，促癌物）都可抑制蛋白磷酸化酶的活性，而激活蛋白酶C和抑制蛋白磷酸化酶的活性可促進腫瘤的形成。第28頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三29二、對生物大分子結構的影響（一）蛋白質結構的化學損傷蛋白質中有許多氨基酸帶有活性基團，如-OH、-NH2、胍基、巰基等，是維持蛋白質構型和酶催化活性所必需的。許多污染物及其代謝產(chǎn)物易與這些基團反應，而破壞蛋白質的結構，造成組織和器官功能的喪失。第29頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三30常見有：1）細胞膜結構及通透性發(fā)生改變；2）亞細胞結構和功能損傷；3）影響酶的催化功能，進而引起代謝異常和障礙；4）引起機體特殊的免疫反應；5）導致遺傳毒性和引起機體繁殖功能障礙等。第30頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三31第31頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三32（二）DNA結構的化學損傷由于DNA分子中的堿基、糖和磷酸易受化合物的攻擊，形成共價結合加合物，因而造成結構的化學損傷，基因功能的改變。DNA結構的改變主要包括堿基置換、堿基丟失、鏈斷裂等。研究表明，污染嚴重的水體沉積物可導致底棲魚類DNA加合物的形成，而且，DNA加合物的形成與魚類腫瘤的形成有很好的相關性。第32頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三33化學物質性質不同可引起DNA結構不同的變化：

親電性化合物（帶正電荷）主要攻擊鳥嘌呤的N7和C8、胞嘧啶的N3和腺嘌呤的-NH2基；

親核性化合物（帶負電荷）主要攻擊胞嘧啶、胸腺嘧啶的C5位；

自由基主要攻擊腺嘌呤和鳥嘌呤的C8位和嘧啶堿基的5，6位雙鏈。

第33頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三34化學物質導致DNA的損傷：1)反映了作用于DNA的多種化合物的綜合效應。2)反映了化學物質在體內(nèi)的代謝、組織中的分布、生物可利用性和解毒作用等。3)還反映了有機體對DNA損傷的修復能力。

損傷的DNA可以被有機體自身修復，有多種途徑修復DNA。在哺乳動物細胞中，發(fā)現(xiàn)有較為完善的DNA修復路徑，分別是核苷酸切除修復、堿基的直接插入、重組修復等。第34頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三35（1）核苷酸切除修復細胞內(nèi)有多種特異的“核酸內(nèi)切酶”，可識別DNA的損傷部位，在其附近將DNA單鏈切開，再由“外切酶”將損傷鏈切除，由“聚合酶”以完整鏈為模板進行修復合成，最后有“連接酶”封口。若一部分DNA單鏈斷裂，還可僅由“DNA連接酶”（ligase）參與而完全修復。第35頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三36（2）堿基的直接插入若DNA鏈上嘌呤的脫落造成無嘌呤位點，能被“DNA嘌呤插入酶（insertase）”識別結合，在K+存在的條件下，催化游離“嘌呤或脫氧嘌呤核苷”插入到嘌呤的脫落位點生成糖苷鍵。催化插入的堿基有高度專一性、與另一條鏈上的堿基嚴格配對，使DNA完全恢復。第36頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三37（3）重組修復或復制后修復

對于雙鏈斷裂損傷的DNA，細胞必須利用雙鏈斷裂修復，即重組修復。通過與姐妹染色單體正?？截惖耐粗亟M來恢復正確的遺傳信息。人類有23對染色體，其中22對是常染色體，1對性染色體。同源染色體是指分別來自父本和母本大小、形狀都相似的染色體。第37頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三38第38頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三39第39頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三40（三）脂質結構變化1、脂類的結構（1）脂肪（甘油三酯）（2）磷脂

第40頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三41（3）固醇類（膽固醇、豆固醇等）膽固醇：是環(huán)戊烷多氫菲衍生物。在神經(jīng)組織、肝、腎、脾和表皮組織含量高。人體的各種組織都能合成膽固醇，其中以肝和小腸作用最強。第41頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三42

膽固醇是動物組織細胞所不可缺少的重要物質，它不僅參與形成細胞膜，而且是合成膽汁酸、維生素D以及甾體激素（雄激素-睪丸酮，雌激素）的原料。

1）膽固醇經(jīng)代謝形成膽酸，再與甘氨酸和?；撬峤Y合，轉化為膽汁酸，膽汁酸主要存在于腸、肝循環(huán)系統(tǒng)，在脂肪代謝中起著重要作用。

2）膽固醇可經(jīng)一系列轉化形成腎上腺皮質激素、雌二醇、雌三醇、雌酮等雌性激素和睪酮和雄酮等雄性激素。第42頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三43

3）膽固醇在腸粘膜細胞中在脫氫酶作用下，形成7-脫氫膽固醇，經(jīng)紫外線照射就會轉變?yōu)榫S生素D3。維生素D缺乏會導致少兒佝僂病和成年人的軟骨病。癥狀包括骨頭和關節(jié)疼痛，肌肉萎縮，失眠，緊張以及痢疾腹瀉。（4）鞘脂類由脂肪酸和鞘氨醇或其衍生物組成，如神經(jīng)酰胺、鞘磷脂等，不含甘油，但具極性頭部和非極性的尾，是動植物細胞膜重要組分。第43頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三442、污染物對脂質影響多種污染物如大氣污染物O3、NO2，水體污染物CCl4、Cd等進入有機體后，細胞和亞細胞膜系統(tǒng)的磷脂能發(fā)生脂質過氧化作用，結果導致亞細胞結構的破壞、膜通透性的增加，以及功能的喪失，如線粒體崩潰，溶酶體破裂等。

第44頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三45影響機制許多污染物如鹵代烴、多環(huán)芳烴在細胞內(nèi)代謝會形成自由基，如氧自由基（·OH、H2O2）,組成膜的磷脂含豐富的多烯脂肪酸側鏈，易受氧自由基的攻擊，而發(fā)生脂質過氧化作用，是一個鏈式反應。1）自由基攻擊多烯脂肪酸側鏈的亞甲基（-CH2-），形成脂質自由基（L·）。第45頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三46

2）脂質自由基（L·）直接或經(jīng)共振后與分子O2反應，形成脂質過氧自由基（LOO·）。3）脂質過氧自由基與相鄰飽和脂肪酸的亞甲基上的H作用，生成脂質過氧化氫（LOOH）和一個新的脂質過氧自由基（LOO·）。4）脂質過氧化氫經(jīng)分子內(nèi)環(huán)化和酯解生成丙二酯、其他酯類和酮類，導致多烯脂肪酸的迅速降解。

第46頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三47

第二節(jié)污染物在細胞、器官和個體水平上的影響一、對細胞結構和功能的影響1、細胞膜的影響污染物引起膜脂過氧化作用導致膜結構的損傷，而影響膜的功能。如擬除蟲菊酯和DDT可作用于細胞膜的Na+-通道，干擾Na+-通過細胞膜，影響神經(jīng)傳導。

第47頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三482、線粒體的影響可引起線粒體膜和嵴形態(tài)結構的改變，從而影響電子傳遞和氧化磷酸化功能。如殺蟲雙可導致家蠶絲腺細胞線粒體的嵴減少，體積變小。甲基汞處理大鼠子宮，線粒體結構蛋白下降，呼吸功能和標志酶活性被抑制。

第48頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三49第49頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三503、對內(nèi)質網(wǎng)和微體的影響污染物經(jīng)代謝產(chǎn)生自由基，可導致內(nèi)質網(wǎng)結構和微體膜的一些重要組分被破壞。如黃曲霉毒素、芳香胺和PAH等能引起核糖體從粗糙內(nèi)質網(wǎng)上脫落，而影響對蛋白質合成的控制。

第50頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三514、對微管、微絲等細胞器的影響污染物對微管、微絲、高爾基體、溶酶體等其它細胞器也有影響。如污染物可解體溶酶體,導致細胞自溶。微管主要成分是微管蛋白，起細胞骨架的作用。在纖毛、鞭毛中的微管與運動有關；而神經(jīng)細胞中的微管可能與支持和神經(jīng)遞質的運輸有關。微絲的成分是肌動蛋白和肌球蛋白，是肌纖維的運動蛋白。與細胞質的流動、變形運動有關。

第51頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三52第52頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三53二、對組織器官的影響1、對植物器官的影響植物吸收大氣污染物，如SO2、O3、氟化氫、乙烯等后，導致組織壞死，表現(xiàn)為葉面出現(xiàn)枯斑，造成花、果實、蕾和葉片的脫落。農(nóng)藥污染也能影響植物組織和器官的生長。出現(xiàn)黃化失綠、卷葉、枯斑、落葉、落花、落果、畸形、根短粗肥大、缺少根毛等癥狀。

第53頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三54第54頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三552、對動物組織器官的影響污染物對動物器官的損傷，常以肝、腎、神經(jīng)、血液、呼吸器官、消化器官和繁殖器官等作為研究對象。但影響相當復雜。已知：Cd：主要影響動物的肝臟和腎臟，引起骨痛病。Hg：主要影響動物的神經(jīng)系統(tǒng)，引起水俁病。Pb：可損傷動物的造血骨髓，干擾血紅素的合成而引起貧血；還可損傷神經(jīng)系統(tǒng)，而引起末梢神經(jīng)炎，出現(xiàn)運動和感覺障礙。第55頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三563、不同器官對毒物的作用1）對器官產(chǎn)生直接的毒作用：靶器官污染物進入有機體后，對各器官并不產(chǎn)生同樣的毒作用，而只對部分器官產(chǎn)生直接毒作用，此器官稱靶器官（TargetOrgan）.DDT的靶器官為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肝臟。2）蓄積污染毒物：蓄積器官蓄積器官是污染毒物在動物體內(nèi)的蓄積部位，其特點是濃度顯著高于其它器官。如DDT為有機氯農(nóng)藥，主要蓄積在脂肪組織中，因而脂肪組織就為DDT的蓄積器官。第56頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三573）表現(xiàn)毒作用：效應器官污染物作用于靶器官,不一定由靶器官表現(xiàn)出癥狀。污染物進入有機體后，能表現(xiàn)毒作用的器官為效應器官（effectiveOrgan）。若其毒作用由靶器官表現(xiàn)出來，則此靶器官還為效應器官。如有機磷農(nóng)藥的靶器官為神經(jīng)系統(tǒng)，抑制膽堿酯酶活性，表現(xiàn)為瞳孔縮小、流涎、肌肉顫動，則效應器官為瞳孔、唾液腺和橫紋肌。第57頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三58三、在個體水平上的影響污染物對植物個體的影響表現(xiàn)為生長發(fā)育受阻、失綠黃化、早衰等。而對動物個體的影響表現(xiàn)為生長和發(fā)育受阻、行為異常、繁殖能力下降和死亡等。（一）對動物生長發(fā)育的影響污染物會阻止生長發(fā)育或導致死亡?？捎蒙L指示器（SFG，ScopeforGrowth）表示：P=A-(R+U)。生物要正常生長發(fā)育和繁殖，P一定要大于為0。P:SFR;A:從食物中獲得的總能量;R:呼吸對能量的消耗;U:排泄過程消耗的能量。

第58頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三591、污染物通過影響生物有機體食物的攝取當生物有機體從食物獲得的能量超過有機體維持正常生理代謝所需的能量時，生物有機體將利用能量進行生長發(fā)育和繁殖，反之，不能生長發(fā)育或導致死亡。2、能量消耗過多：但有些污染物雖然不影響生物有機體對食物的攝取和生理代謝,而由于機體對污染物的解毒,需消耗大量的能量,仍能導致生長和發(fā)育的受阻。例：0.9mg/L的Zn能明顯抑制淡水端足目鉤蝦的SFG,導致后代體重下降。第59頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三60（二）對行為產(chǎn)生影響：行為毒性水環(huán)境污染可影響水生生物的行為，表現(xiàn)出對污染物的回避和捕食、警惕、學習、社會行為的改變。當一種污染物或其它因素使得動物行為超過正常變化的范圍時，產(chǎn)生了行為毒性（BehavioralToxicity）。1、回避行為

回避行為：指水生生物特別是游泳能力強的水生動物，能主動避開受污染的水區(qū)域，游向未受污染的清潔水區(qū)域的行為。第60頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三61

（1）已知魚、蝦、蟹和水生昆蟲都有一定回避能力。但各種生物對同一種污染物的回避能力差異很大，與水生生物的活動類型、生理狀態(tài)有關。如對DDT，雜色鱒回避能力大于食蚊魚，草蝦完全不回避。（2）水生生物回避能力還與水溫變化有關。如細鱗大麻哈魚對海水中原油的回避閾值11.5℃時為1.6mg/L,7.5℃時為16mg/L。第61頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三62生物回避的結果：1）生物回避可改變某水域水生生物的種類和組成，以及自然分布，打破原有生態(tài)平衡。2）一些經(jīng)濟魚類失去索餌和產(chǎn)卵場所，影響魚類的生長和繁殖。3）不回避的水生生物生長發(fā)育受阻，甚至死亡。第62頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三632、對捕食行為的影響

魚類需用視覺來鑒別，搜尋和捕捉獵物，用味覺來處理食物。這些捕食行為受污染物的影響。化學污染物可影響搜索獵物的感覺系統(tǒng)和策略，降低捕食能力?？捎绊憣ΛC物的選擇，降低捕捉獵物的效率。污染物還可影響其味覺，而延長捕捉后對食物的處理時間。用Pb和Zn喂養(yǎng)斑馬魚，用烷基苯磺酸去垢劑喂養(yǎng)旗魚，都可降低它們捕食后的處理時間。第63頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三643、對警惕行為的影響水生生物為了逃避被捕食，都具有一定的警惕能力。警惕能力的下降，就導致容易被捕食。研究表明，溫度、殺蟲劑、五氯苯酚和Cd等污染物可降低水生生物的警惕性，增加被捕食的危險。第64頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三65（三）對繁殖的影響1、對動物繁殖的影響污染物可對生物有機體繁殖造成影響。對動物而言，表現(xiàn)為：1）產(chǎn)卵（仔）數(shù)，2）孵化率，3）幼體存活率的下降。繁殖行為的改變，最終導致種群數(shù)下降，甚至導致物種的滅絕。例:多氯聯(lián)苯可抑制魚類卵巢的發(fā)育，降低魚類血液中雌激素和卵黃蛋白原的含量，導致胚胎和幼體發(fā)育障礙；表2-7：水環(huán)境污染對魚類繁殖的影響。DDT可誘導雄鷗胚胎的雌性化，輸卵管和卵巢組織發(fā)育畸形。

第65頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三662、對人類生殖的影響環(huán)境中存在一些天然和人工合成的污染物具有動物和人類激素的功能，這些物質能干擾和破壞野生動物和人類的內(nèi)分泌功能，導致繁殖障礙。這些物質稱環(huán)境激素或外源性雌激素或環(huán)境內(nèi)分泌干擾物。環(huán)境激素對人體危害之一，是引起多種形式雄性生殖系統(tǒng)發(fā)育障礙，如性腺發(fā)育不良、睪丸萎縮，增加睪丸癌的發(fā)病率。

第66頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三67（1）植物源雌激素植物體產(chǎn)生并具弱激素活性，它們以非甾體結構為主。1）異酮類，如染料木橫酮、染料木苷、黃豆黃原、黃豆苷、雞豆苷素等；2）木質素；3）擬雌內(nèi)醇：這些物質由豆科植物、茶和人參產(chǎn)生。這些植物源雌激素對動物和人內(nèi)源雌激素、脂肪酸的代謝產(chǎn)生影響，還可導致牛羊不育不孕和肝臟疾病。

（2）動物源雌激素主要是從動物和人尿中排出的一些性激素，如17-β-雌二醇、孕酮、睪酮等。

第67頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三68（3）人工合成雌激素許多人工合成的化合物具有激素活性，廣泛存在于環(huán)境之中。這些物質有：1）有二甲基已烯酚、已烷雌酚、乙炔基雌二醇等，它們是類固醇衍生物，與雌二醇結構相似。2）殺蟲劑，如DDT、氯丹、硫丹等。3）化工產(chǎn)品：多氯聯(lián)苯和多環(huán)芳烴。4）非離子表面活性劑：烷基苯酚化合物如4-辛基酚等。5）塑料添加劑，如鄰苯二甲酸酯等。6）食品添加劑，如硝苯甲苯等。第68頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三69（四）死亡在一定劑量或濃度作用下，污染物能引起動物死亡，這樣的劑量或濃度被稱為致死劑量或致死濃度。死亡率常被作為一個重要的生物學指標，用以評價污染物的毒性。但：（1）不同污染物可引起同一種動物死亡率各不相同。因為污染物種類和理化性質、在生物體中的代謝和毒作用的機理不同。如:Cu引起水生生物枝角類和軟體動物死亡50%的濃度分別為5~300μg/L和40~9000μg/L，而Hg則分別為0.02~40和90~2000μg/L。

第69頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三70（2）同一種污染物也可導致動物不同的死亡率。不同生物、生理狀態(tài)、發(fā)育年齡都會影響污染物的致死作用。如Ni在96h引起剛孵化鯉魚苗死亡濃度為6.1mg/L,而對體長4~5cm幼魚為35.0mg/L.（3）水質條件如水溫、pH、硬度和溶解度也影響死亡率。例如氮在堿性條件下形成NH3對生物致死效應明顯，而在酸性條件下形成銨，對水生生物無明顯的毒害作用。（4）污染物的作用時間。自然作用時間愈長，死亡率愈高。

第70頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三71

第三節(jié)污染物在種群和群落水平的影響一、對生物種群的影響

種群（population）指在一定時間內(nèi)占據(jù)一定空間的同種生物的所有個體，例亞洲、非洲人種。物種:是可以互交繁殖的相同生物形成的自然群體,即可自由交配產(chǎn)生可育后代的一群生物個體。例人種、水稻物種、小麥物種等。因此,一個物種可以有多個種群。種群具有三個基本特征：空間、數(shù)量和相同的遺傳特證。污染物通過對生物體在分子、細胞、組織器官和個體水平上的影響，可在種群水平上表現(xiàn)出來，使種群在數(shù)量、密度、結構、性別比例、遺傳和競爭關系發(fā)生改變。第71頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三721、種群密度的改變

種群密度：指單位面積或單位空間內(nèi)的同種個體數(shù)量。一般來說，污染物導致個體數(shù)量的減少，種群密度的下降。可能的原因：1)生物個體的死亡；2)繁殖率下降；3）污染物引起捕食關系的改變。但注意：污染物也可導致某些種群數(shù)量的增加和種群密度的上升。例：農(nóng)藥的濫用造成天敵減少，引起害蟲大爆發(fā)；湖泊中N、P元素增加，可引起藻類的暴長，發(fā)生“水華”。第72頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三732、影響種群的性別比例環(huán)境激素可導致野生動物的性逆轉，而改變種群的性別比。有報道指出，16種雄性激素和15種雌性激素可誘導9科34種雌雄異體魚類和6科13種雌雄同體魚類發(fā)生性逆轉。第73頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三743、種群的年齡結構老化長期污染可使青年個體減少，老年個體比例增加，種群結構趨于老化。1）污染物可引起魚類胚胎死亡和孵化率下降。2）幼體魚對污染物敏感，死亡率高于成魚。第74頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三75二、對生物群落的影響群落(Community):在一定生活環(huán)境中的所有生物種群的總和稱生物群落，是各種生物種群的集合。群落加自然環(huán)境就是生態(tài)系統(tǒng)。

1、生物群落的結構特征

（1）群落的物種組成：不同群落物種的數(shù)目和種類是不同的，其是區(qū)別不同群落的主要特征。例海洋生物群落不同與農(nóng)田生物群落。群落中物種數(shù)目的多少稱豐富度。而群落中不同物種的相對比例稱相對豐度。在區(qū)域內(nèi)某種生物的個體數(shù)量與區(qū)域面積之比稱頻度。在群落所在區(qū)域內(nèi)所有植物的在地面的投影面積與區(qū)域總面積之比稱蓋度。

第75頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三76（2)種間關系

一個群落中各物種間的關系極其復雜。有競爭、捕食、寄生和互利共生等關系。

例競爭關系：兩種或兩種以上的生物相互競爭資源空間的現(xiàn)象稱競爭。如象與獅爭奪水源地。一般生境、生活習性相近和物種競爭激烈。

植物之間的相生相克現(xiàn)象。固氮菌和豆科植物的營養(yǎng)關系。第76頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(3)群落的空間結構

群落中的每個種群都選擇生活在群落中的具有適宜生態(tài)條件的結構層次上，就構成了群落的空間結構。群落的結構有水平結構和垂直結構之分。垂直結構：群落在空間垂直方面的配置狀態(tài)，其最顯著的特征是成層現(xiàn)象。森林群落的垂直結構主要決定于植物的生活型有關。生活型不同，植物在空中占居的高度以及在土壤中到達的深度就不同。第77頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三

水平結構：群落的水平配置狀況或水平格局，其主要表現(xiàn)特征是鑲嵌性。是群落內(nèi)部環(huán)境因子的不均勻性造成的。群落的結構越復雜，對生態(tài)系統(tǒng)中的資源的利用就越充分，群落的結構越復雜，群落內(nèi)部的生態(tài)位就越多，群落內(nèi)部各種生物之間的競爭就相對不那么激烈，群落的結構也就相對穩(wěn)定一些。第78頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三792、污染對群落結構發(fā)生改變受污染后，耐污種逐漸增多，而敏感種逐漸消失；狹污性種群被廣污性種群所代替；優(yōu)勢種也發(fā)生變化。原有生物與環(huán)境中的生物關系發(fā)生了改變，而影響了群落的組成和結構。如在嚴重污染的松花江的哈達灣江段，出現(xiàn)喜污性的普通等片藻、泥污顫藻、綠眼蟲、萼花臂尾輪蟲和壺狀臂尾輪蟲；清水的顆粒直鏈藻和