教案第七章超敏反應(yīng)_第1頁(yè)
教案第七章超敏反應(yīng)_第2頁(yè)
教案第七章超敏反應(yīng)_第3頁(yè)
教案第七章超敏反應(yīng)_第4頁(yè)
教案第七章超敏反應(yīng)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩24頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

第七章超敏反響〔III、IV型〕超敏反響的防治原那么臨沂科技學(xué)校復(fù)習(xí)舊課〔10分鐘〕1、解釋超敏反響2、說(shuō)出I型、Ⅱ型超敏反響常見(jiàn)的疾病。3、簡(jiǎn)述I型超敏反響的發(fā)生機(jī)理。講授新課〔65分鐘〕課時(shí)目標(biāo):1.掌握III型超敏反響的發(fā)生機(jī)理和臨床常見(jiàn)疾病。2.掌握IV型超敏反響的發(fā)生機(jī)理和臨床常見(jiàn)疾病。3.掌握超敏反響的防治原那么。4.用辯證的觀點(diǎn)看待免疫應(yīng)答結(jié)果。第三節(jié)Ⅲ型超敏反響免疫復(fù)合物型或血管炎型發(fā)生機(jī)理1、中等大小可溶性免疫復(fù)合物的形成:抗原=抗體大分子不溶性復(fù)合物被吞噬細(xì)胞吞噬抗原>>抗體小分子可溶性復(fù)合物隨尿排出抗原>抗體中等大小可溶性復(fù)合物,沉積于腎小球、關(guān)節(jié)滑膜、皮下等處的毛細(xì)血管,引起疾病2、免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷。

3、免疫復(fù)合物的致病作用:〔1〕免疫復(fù)合物沉積于血管壁后即可激活補(bǔ)體,吸引中性粒細(xì)胞釋放大量溶酶體酶損傷細(xì)胞?!?〕免疫復(fù)合物和補(bǔ)體也能激活肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞釋放活性胺類(lèi)物質(zhì),引起組織水腫?!?〕免疫復(fù)合物還能激活內(nèi)源性凝血機(jī)制,使血小板聚集形成微血栓,引起局部組織缺血、出血、壞死等局部炎癥反響。Ⅲ型超敏反響抗體可溶性抗原嗜堿性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞補(bǔ)體裂解片段C3a、C5a肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶血小板聚集、微血栓形成血管壁通透性增加、組織水腫血管出現(xiàn)炎癥損傷組織缺血壞死〔二〕特點(diǎn)1、由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于小血管基底膜引起。2、參與的抗體是IgG、IgM和IgA,參與的細(xì)胞是中性粒細(xì)胞,有補(bǔ)體參加。臨床常見(jiàn)疾病

1、微生物感染引起的免疫復(fù)合物病

2、血清病

3、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

4、系統(tǒng)性紅斑狼瘡

5、局部免疫復(fù)合物病阿爾薩斯反響〔Arthus’sreaction〕經(jīng)抗原反復(fù)免疫之后,注射抗原的皮下出現(xiàn)局部紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反響。Serumsickness〔血清病〕大量注射抗毒素馬血清后1-2周出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛和蛋白尿等病癥。使用大劑量青霉素和磺胺類(lèi)藥物也能出現(xiàn)類(lèi)似病癥。AllergyClemensPirquet1874-1929血清病

Serumsickness免疫復(fù)合物型腎小球腎炎

常見(jiàn)于A族溶血性鏈球菌感染后2-3周??贵w與鏈球菌可溶性抗原形成復(fù)合物,沉積于腎小球基底膜處。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡〔RA和SLE〕自身抗體與可溶性自身抗原形成免疫復(fù)合物,沉積于皮下、關(guān)節(jié)和腎小球基底膜等處。系統(tǒng)性紅斑狼瘡

Systemiclupuserythematosus第四節(jié)Ⅳ型超敏反響細(xì)胞免疫過(guò)度造成的,發(fā)生速度慢,又稱T細(xì)胞介導(dǎo)型超敏反響發(fā)生機(jī)理與細(xì)胞免疫相同引起該型超敏反響的抗原有胞內(nèi)寄生菌、真菌、寄生蟲(chóng)、病毒、移植物和某些化學(xué)物質(zhì)。這些變應(yīng)原經(jīng)抗原遞呈細(xì)胞攝取、加工、處理后與自身MHC-II類(lèi)分子或MHC-I類(lèi)分子結(jié)合,使CD4+T淋巴細(xì)胞或CD8+T淋巴細(xì)胞致敏。機(jī)體再次接觸相同變應(yīng)原時(shí):效應(yīng)性CD4+T淋巴細(xì)胞釋放細(xì)胞因子,產(chǎn)生單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反響。效應(yīng)性CD8+T淋巴細(xì)胞釋放穿孔素和顆粒酶,使靶細(xì)胞裂解;也可通過(guò)外表的FasL與靶細(xì)胞外表的Fas結(jié)合,向靶細(xì)胞內(nèi)傳入凋亡信號(hào),使靶細(xì)胞凋亡,引起組織損傷。〔二〕特點(diǎn)1、發(fā)生緩慢〔24~72小時(shí)〕,消退也慢。2、由效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo),無(wú)需抗體或補(bǔ)體參與,屬于細(xì)胞免疫應(yīng)答。3、病變特征是以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反響。4、大多無(wú)個(gè)體差異。(三〕臨床常見(jiàn)疾病1、傳染性超敏反響〔結(jié)核菌素反響〕2、接觸性皮炎〔接觸油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品等〕3、移植排斥反響結(jié)核菌素反響接觸性皮炎接觸性皮炎一種變應(yīng)原,在不同的機(jī)體可引起不同類(lèi)型超敏反響。一般而言,超敏反響只發(fā)生在少數(shù)人,即有個(gè)體差異,但傳染性超敏反響卻無(wú)明顯的個(gè)體差異。超敏反響是免疫應(yīng)答的一種特殊類(lèi)型,是造成機(jī)體功能障礙或組織損傷,對(duì)機(jī)體不利的免疫應(yīng)答。因此,我們應(yīng)樹(shù)立辨證的觀點(diǎn)來(lái)看待免疫應(yīng)答的結(jié)果。

五、超敏反響的防治原那么〔一〕查明變應(yīng)原并防止接觸1、詢問(wèn)病史2、皮膚過(guò)敏試驗(yàn)〔二〕脫敏療法1、異種免疫血清脫敏療法2、特異性變應(yīng)原脫敏療法〔三〕藥物治療1、抑制生物活性介質(zhì)的釋放:如阿司匹林。2、拮抗活性介質(zhì)的藥物:如氯苯那敏。3、改善效應(yīng)器官反響性的藥物:如葡萄糖酸鈣。皮膚過(guò)敏試驗(yàn)皮膚過(guò)敏試驗(yàn)

Skintestforallergy穩(wěn)固新課提要〔5分鐘〕1、III型超敏反響的發(fā)生機(jī)理和臨床常見(jiàn)的疾病。2、IV型超敏反響的發(fā)生機(jī)理和臨床常見(jiàn)的疾病。3、超敏反響的防治原那么。達(dá)標(biāo)測(cè)評(píng)〔6分鐘〕1.說(shuō)出III型超敏反響的常見(jiàn)疾病。2.列出IV型超敏反響的常見(jiàn)疾病。謝謝布置作業(yè)〔2分鐘〕1、簡(jiǎn)述I

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論