PCI和心梗一包藥講義

PCI和心梗一包藥急性心梗病因患者多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動(dòng)脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死.急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細(xì)胞酸中毒。另一方面，產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于正常有氧分解，能量的供應(yīng)不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源，而且是推動(dòng)鈉泵和鈣泵的動(dòng)力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能，在血液動(dòng)力學(xué)上，表現(xiàn)心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，膜電位明顯降低，促使出現(xiàn)慢反應(yīng)動(dòng)作電位。慢反應(yīng)的自律活動(dòng)，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內(nèi)的潛在起搏點(diǎn)可由于這種特殊自律活動(dòng)而形成異位節(jié)律，常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細(xì)胞缺血性損害程度不一致，造成復(fù)極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在，易引起折返性室性心動(dòng)過(guò)速。血栓形成粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡VLDL和LDL顆粒

VLDL:verylowdensitylipoprotein,極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油三酯含量約55%，膽固醇含量為29%。

LDL;lowdensitylipoprotein,由VLDL轉(zhuǎn)化而來(lái)，內(nèi)含膽固醇40%，是血液中膽固醇含量最多的脂蛋白。目前認(rèn)為L(zhǎng)DL是致動(dòng)脈粥樣硬化的基本因素。粥樣斑塊里面就是含有泡沫細(xì)胞（吞噬了LDL的單核等細(xì)胞）泡沫細(xì)胞瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一種選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性的HMG-CoA還原酶抑制劑。HMG-CoA還原酶是3-羥-3-甲戊二酰輔酶A轉(zhuǎn)變成甲羥戊酸過(guò)程中的限速酶，甲羥戊酸是膽固醇的前體。動(dòng)物試驗(yàn)與細(xì)胞培養(yǎng)試驗(yàn)結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀被肝臟攝取率高，并具有選擇性，肝臟是降低膽固醇的作用靶器官。體內(nèi)、體外試驗(yàn)結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀能增加細(xì)胞表面的肝LDL受體數(shù)量，由此增強(qiáng)對(duì)LDL的攝取和分解代謝，并抑制肝臟VLDL合成，從而減少VLDL和LDL顆粒的總數(shù)量。2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南早期、快速和完全地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈是改善STEMI患者預(yù)后的關(guān)鍵。1．縮短自發(fā)病至FMC的時(shí)間縮短自FMC至開通梗死相關(guān)動(dòng)脈的時(shí)間抗血小板藥物的應(yīng)用

冠狀動(dòng)脈介入術(shù)的運(yùn)用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗死患者的生命，并改善其心功能及生活質(zhì)量，延長(zhǎng)其壽命，這已經(jīng)是不爭(zhēng)的事實(shí)！但是……支架對(duì)于人體來(lái)說(shuō)是異物，置入人體血管內(nèi)容易引起血小板聚集而導(dǎo)致血栓形成。這也是冠脈內(nèi)支架置入術(shù)失敗的常見原因！

PCI術(shù)后臨床事件

自1986年P(guān)uol和Sigmart將第一枚冠脈支架置入人體開始研究發(fā)現(xiàn)24h24h—30d30d—1y＞1y急性事件亞急性事件發(fā)生率0.5%—18%極晚期事件再狹窄疾病進(jìn)展急性支架內(nèi)血栓亞急性支架內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓極晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率0.6%發(fā)生率15.8%晚期事件再狹窄支架置入各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均可發(fā)生支架內(nèi)血栓

PCI患者血栓形成的高危因素過(guò)早停用抗血小板藥物患者合并有糖尿病、高脂血癥、吸煙等容易形成血栓的高危因素。

PCI過(guò)程中操作不當(dāng)導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)凝血過(guò)程，導(dǎo)致局部血栓形成。

DES釋放的藥物可抑制血管平滑肌的增生，降低內(nèi)皮化速度，同時(shí)易誘發(fā)血栓的形成。

PCI患者的抗血小板治療不容忽視。患者無(wú)論是術(shù)前還是術(shù)后，無(wú)論置入的是金屬裸支架（BES）還是藥物支架（DES）均需要規(guī)范的抗血小板治療。

因此……抗血小板藥物阿司匹林氯吡格雷（波立維）

替格瑞洛（倍林達(dá)）【阿司匹林】作用機(jī)制：通過(guò)對(duì)環(huán)氧酶(COX)-l的作用直接抑制TXA2（血栓烷A2）

合成，抑制血小板黏附聚集活性。臨床運(yùn)用：急診pci術(shù)前300mg嚼服

。替格瑞洛人類血小板包括三種不同的ADP受體：P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1是配體門控離子通道，P2Y1、2Y12是與不同的兩種G蛋白藕連的受體。其中P2Y1、P2Y12是ADP作用的受體，也是ADP受體阻滯劑作用靶點(diǎn)。替格瑞洛能可逆性地與血小板P2Y12ADP受體結(jié)合，迅速短時(shí)間抑制了血小板的聚集。PCI術(shù)前180mg口服

根據(jù)早年的多項(xiàng)臨床大規(guī)模研究顯示，阿司匹林、氯吡