動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病診療規(guī)范內(nèi)科學(xué)診療規(guī)范診療指南2023版

動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化功脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動(dòng)脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。各種動(dòng)脈硬化的共同特點(diǎn)是動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。動(dòng)脈粥樣硬化的特點(diǎn)是受累動(dòng)脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著形成斑塊，并有動(dòng)脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂及局部血栓形成（稱為粥樣硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）?，F(xiàn)代細(xì)胞和分子生物學(xué)技術(shù)顯示動(dòng)脈粥樣硬化病變具有巨噬細(xì)胞游移、平滑肌細(xì)胞增生；大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)形成；以及細(xì)胞內(nèi)、外脂質(zhì)積聚的特點(diǎn)。由于在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。其他常見的動(dòng)脈硬化類型還有小動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis）和動(dòng)脈中層硬化（Monckebergarteriosclerosis）。前者是小型動(dòng)脈彌漫性增生性病變，主要發(fā)生在高血壓患者。后者多累及中型動(dòng)脈，常見于四肢動(dòng)脈，尤其是下肢動(dòng)脈，在管壁中層有廣泛鈣沉積，除非合并粥樣硬化，多不產(chǎn)生明顯癥狀，其臨床意義不大。鑒于動(dòng)脈粥樣硬化雖僅是動(dòng)脈硬化的一種類型，但因臨床上多見且意義重大，因此習(xí)慣上簡稱之“動(dòng)脈硬化”多指動(dòng)脈粥樣硬化。【病因和發(fā)病情況】本病病因尚未完全確定，對常見的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所進(jìn)行的廣泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致，這些因素稱為危險(xiǎn)因素（riskfactor）。主要的危險(xiǎn)因素為：（一）年齡、性別本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進(jìn)展較快，但在一些青壯年人甚至兒童的尸檢中，也曾發(fā)現(xiàn)他們的動(dòng)脈有早期的粥樣硬化病變，提示這時(shí)病變已開始。近年來，臨床發(fā)病年齡有年輕化趨勢。男性與女性相比，女性發(fā)病率較低，但在更年期后發(fā)病率增加。年齡和性別屬于不可改變的危險(xiǎn)因素。（二）血脂異常脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素?？偰懝檀迹═C）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL即β脂蛋白，特別是氧化的低密度脂蛋白）或極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL即前β脂蛋白）增高，相應(yīng)的載脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL即α脂蛋白）減低，載脂蛋白A（apoproteinA，ApoA）降低都被認(rèn)為是危險(xiǎn)因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。在臨床實(shí)踐中，以TC及LDL增高最受關(guān)注。（三）高血壓血壓增高與本病關(guān)系密切。60％～70％的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3～4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關(guān)。（四）吸煙吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動(dòng)吸煙也是危險(xiǎn)因素。（五）糖尿病和糖耐量異常糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進(jìn)展迅速。本病患者糖耐量減低者也十分常見。其他的危險(xiǎn)因素尚有：①肥胖（標(biāo)準(zhǔn)體重計(jì)算參考本節(jié)防治段）。②從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。③西方的飲食方式：常進(jìn)較高熱量、含較多動(dòng)物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。④遺傳因素：家族中有在年齡＜50歲時(shí)患本病者，其近親得病的機(jī)會(huì)可5倍于無這種情況的家族。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血癥是這些家族成員易患本病的因素。此外，近年已克隆出與人類動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素相關(guān)的易感或突變基因200種以上。⑤性情急躁、好勝心和競爭性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合的A型性格者。近年提出肥胖與血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常同時(shí)存在時(shí)稱為“代謝綜合征”是本病重要的危險(xiǎn)因素。新近發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素還有：①血中同型半胱氨酸增高；②胰島素抵抗增強(qiáng)；③血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原體感染等。近年來由于人民衛(wèi)生事業(yè)的發(fā)展，許多傳染病得到控制，人民平均期望壽命延長，生活水平提高，滋長的不健康的生活方式使本病相對和絕對發(fā)生率增高，現(xiàn)已躍居于導(dǎo)致人口死亡的主要原因之列?！景l(fā)病機(jī)制】對本病發(fā)病機(jī)制，曾有多種學(xué)說從不同角度來闡述。包括脂質(zhì)浸潤學(xué)說、血栓形成學(xué)說、平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說等。近年多數(shù)學(xué)者支持“內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說”。認(rèn)為本病各種主要危險(xiǎn)因素最終都損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，而粥樣硬化病變的形成是動(dòng)脈對內(nèi)膜損傷作出的炎癥-纖維增生性反應(yīng)的結(jié)果。動(dòng)脈內(nèi)膜受損可為功能紊亂或解剖損傷。在長期高脂血癥的情況下，增高的脂蛋白中主要是氧化修飾的低密度脂蛋白（oxLDL）和膽固醇對動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞（單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞）表面特性發(fā)生變化，黏附因子表達(dá)增加。單核細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上的數(shù)量增多，并從內(nèi)皮細(xì)胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞，通過清道夫受體吞噬oxLDL，轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞形成最早的粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋。巨噬細(xì)胞能氧化LDL、形成過氧化物和超氧化離子，還能合成和分泌至少6種細(xì)胞因子，在這些細(xì)胞因子的作用下，促使脂肪條紋演變?yōu)槔w維脂肪病變，再發(fā)展為纖維斑塊。在血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化的情況下，如血壓增高、血管局部狹窄所產(chǎn)生的湍流和切應(yīng)力變化等，使動(dòng)脈內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞間的連續(xù)性中斷，內(nèi)皮細(xì)胞回縮，從而暴露內(nèi)膜下的組織。此時(shí)血小板活化因子（PAF）激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于內(nèi)膜上，形成附壁血栓。血小板可釋出許多細(xì)胞因子。這些因子進(jìn)入動(dòng)脈壁，也對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要作用。【病理解剖和病理生理】動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型肌彈力型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈）和中型肌彈力型動(dòng)脈（以冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈罹患最多，肢體各動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈次之，下肢多于上肢），而肺循環(huán)動(dòng)脈極少受累。病變分布多為數(shù)個(gè)組織器官的動(dòng)脈同時(shí)受累。最早出現(xiàn)病變的部位多在主動(dòng)脈后壁及肋間動(dòng)脈開口等血管分支處。正常動(dòng)脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜三層構(gòu)成，如圖3-7-1所示。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)相繼出現(xiàn)脂質(zhì)點(diǎn)和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變3類變化。美國心臟病學(xué)學(xué)會(huì)根據(jù)其病變發(fā)展過程將其細(xì)分為6型：I型脂質(zhì)點(diǎn)。動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn)，為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。Ⅱ型脂質(zhì)條紋。動(dòng)脈內(nèi)膜見黃色條紋，為巨噬細(xì)胞成層并含脂滴，內(nèi)膜有平滑肌細(xì)胞也含脂滴，有T淋巴細(xì)胞浸潤。Ⅲ型斑塊前期。細(xì)胞外出現(xiàn)較多脂滴，在內(nèi)膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質(zhì)池。Ⅳ型粥樣斑塊。脂質(zhì)積聚多，形成脂質(zhì)池，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動(dòng)脈壁變形。V型纖維粥樣斑塊。為動(dòng)脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突人動(dòng)脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。斑塊表面內(nèi)膜被破壞而由增生的纖維膜（纖維帽）覆蓋于脂質(zhì)池之上。病變并可向中膜擴(kuò)展，破壞管壁，并同時(shí)可有纖維結(jié)締組織增生，變性壞死等繼發(fā)病變。Ⅵ型復(fù)合病變。為嚴(yán)重病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質(zhì)進(jìn)入血流成為栓子。近年來由于冠脈造影的普及和冠脈內(nèi)超聲成像技術(shù)的進(jìn)展，對不同的冠心病患者的斑塊性狀有了更直接和更清晰的認(rèn)識(shí)。從臨床的角度來看，動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊基本上可分為兩類：一類是穩(wěn)定型即纖維帽較厚而脂質(zhì)池較小的斑塊；而另一類是不穩(wěn)定型（又稱為易損型）斑塊，其纖維帽較薄，脂質(zhì)池較大易于破裂。而就是這種斑塊的破裂導(dǎo)致了心血管急性事件的發(fā)生。導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的因素包括血流動(dòng)力學(xué)變化、應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等。其中炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和斑塊破裂中起著重要作用。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定反映其纖維帽的機(jī)械強(qiáng)度和損傷強(qiáng)度的失平衡。斑塊破裂釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞而導(dǎo)致嚴(yán)重的持續(xù)的心肌缺血。同時(shí)斑塊破裂導(dǎo)致大量的炎癥因子的釋放，可以上調(diào)促凝物質(zhì)的表達(dá)，并能促進(jìn)纖溶酶原激活劑抑制物-1（PAI-1）的合成，從而加重血栓形成，并演變?yōu)榧t色血栓（圖3-7-2a，2b，圖3-7-3）。從動(dòng)脈粥樣硬化的慢性經(jīng)過來看，受累動(dòng)脈彈性減弱，脆性增加，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴(kuò)張而形成動(dòng)脈瘤。視受累的動(dòng)脈和側(cè)支循環(huán)建立情況的不同，可引起整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)或個(gè)別器官的功能紊亂：1．主動(dòng)脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低當(dāng)心臟收縮時(shí)，它暫時(shí)膨脹而保留部分心臟排出血液的作用即減弱，使收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增寬。主動(dòng)脈形成動(dòng)脈瘤時(shí)，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響全身血流的調(diào)節(jié)，加重心臟的負(fù)擔(dān)。2．內(nèi)臟或四肢動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞在側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)那闆r下使器官和組織的血液供應(yīng)發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動(dòng)脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮；腎動(dòng)脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮；下肢動(dòng)脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。本病病理變化進(jìn)展緩慢，除非有不穩(wěn)定斑塊破裂造成意外，明顯的病變多見于壯年以后。現(xiàn)已有不少資料證明，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的動(dòng)脈粥樣硬化病變，在用藥物治療和停止致動(dòng)脈粥樣硬化飼料一段時(shí)間后，病變甚至可完全消退。在人體經(jīng)血管造影或腔內(nèi)超聲檢查證實(shí)，控制和治療各危險(xiǎn)因素一段時(shí)間后，較早期的動(dòng)脈粥樣硬化病變可部分消退?！痉制诤头诸悺勘静“l(fā)展過程可分為4期，但l臨床上各期并非嚴(yán)格按序出現(xiàn)，各期還可交替或同時(shí)出現(xiàn)。1．無癥狀期或稱亞臨床期其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動(dòng)脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。2．缺血期由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血的癥狀。3．壞死期由于血管內(nèi)急性血栓形成使管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的表現(xiàn)。4．纖維化期長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。按受累動(dòng)脈部位的不同，本病有主動(dòng)脈及其主要分支、冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和四肢動(dòng)脈粥樣硬化等類別?！九R床表現(xiàn)】主要是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)的病象。（一）一般表現(xiàn)可能出現(xiàn)腦力與體力衰退。（二）主動(dòng)脈粥樣硬化大多數(shù)無特異性癥狀。主動(dòng)脈廣泛粥樣硬化病變，可出現(xiàn)主動(dòng)脈彈性降低的相關(guān)表現(xiàn)：如收縮期血壓升高、脈壓增寬、橈動(dòng)脈觸診可類似促脈等。X線檢查可見主動(dòng)脈結(jié)向左上方凸出，有時(shí)可見片狀或弧狀鈣質(zhì)沉著陰影。主動(dòng)脈粥樣硬化最主要的后果是形成主動(dòng)脈瘤，以發(fā)生在腎動(dòng)脈開口以下的腹主動(dòng)脈處為最多見r其次在主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈。腹主動(dòng)脈瘤多在體檢時(shí)查見腹部有搏動(dòng)性腫塊而發(fā)現(xiàn)，腹壁上相應(yīng)部位可聽到雜音，股動(dòng)脈搏動(dòng)可減弱。胸主動(dòng)脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹引起聲音嘶啞、氣管移位或阻塞、上腔靜脈或肺動(dòng)脈受壓等表現(xiàn)。X線檢查可見主動(dòng)脈的相應(yīng)部位增大；主動(dòng)脈造影可顯示梭形或囊樣的動(dòng)脈瘤。二維超聲、X線或磁共振顯像可顯示瘤樣主動(dòng)脈擴(kuò)張。主動(dòng)脈瘤一旦破裂，可迅速致命。在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上也可發(fā)生動(dòng)脈夾層分離。（三）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化將在下節(jié)詳述。（四）顱腦動(dòng)脈粥樣硬化顱腦動(dòng)脈粥樣硬化最常侵犯頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈和脊動(dòng)脈，頸內(nèi)動(dòng)脈入腦處為特別好發(fā)區(qū)，病變多集中在血管分叉處。粥樣斑塊造成血管狹窄、腦供血不足或局部血栓形成或斑塊破裂，碎片脫落造成腦栓塞等腦血管意外（缺血性腦卒中）；長期慢性腦缺血造成腦萎縮時(shí)，可發(fā)展為血管性癡呆。（五）腎動(dòng)脈粥樣硬化可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突然發(fā)生高血壓者，應(yīng)考慮本病的可能。如發(fā)生腎動(dòng)脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉和發(fā)熱等。長期腎臟缺血可致腎萎縮并發(fā)展為腎衰竭。（六）腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時(shí)，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時(shí)，可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。（七）四肢動(dòng)脈粥樣硬化以下肢動(dòng)脈較多見，由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼、麻木和典型的間歇性跛行，即行走時(shí)發(fā)生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時(shí)又出現(xiàn)；嚴(yán)重者可持續(xù)性疼痛，下肢動(dòng)脈尤其是足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。如動(dòng)脈管腔完全閉塞時(shí)可產(chǎn)生壞疽?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實(shí)驗(yàn)室診斷方法。部分患者有脂質(zhì)代謝異常，主要表現(xiàn)為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。X線檢查除前述主動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn)外，選擇性或數(shù)字減影法動(dòng)脈造影可顯示冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和四肢動(dòng)脈粥樣硬化所造成的管腔狹窄或動(dòng)脈瘤病變，以及病變的所在部位、范圍和程度，有助于確定介入或外科治療的適應(yīng)證和選擇施行手術(shù)的方式。多普勒超聲檢查有助于判斷頸動(dòng)脈、四肢動(dòng)脈和。腎動(dòng)脈的血流情況和血管病變。腦電阻抗圖、腦電圖、X線、電子計(jì)算機(jī)斷層顯像（CT）或磁共振顯像有助于判斷腦動(dòng)脈的功能情況以及腦組織的病變情況。放射性核素心臟檢查、超聲心動(dòng)圖檢查、心電圖檢查和它們的負(fù)荷試驗(yàn)所示的特征性變化有助于診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，血管造影包括冠狀動(dòng)脈造影在內(nèi)是診斷動(dòng)脈粥樣硬化最直接的方法。血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查是輔助血管內(nèi)介入治療的新的檢查方法?！驹\斷和鑒別診斷】本病發(fā)展到相當(dāng)程度，尤其是有器官明顯病變時(shí)，診斷并不困難，但早期診斷很不容易。年長患者如檢查發(fā)現(xiàn)血脂異常，X線、超聲及動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)血管狹窄性或擴(kuò)張性病變，應(yīng)首先考慮診斷本病。主動(dòng)脈粥樣硬化引起的主動(dòng)脈變化和主動(dòng)脈瘤，需與梅毒性主動(dòng)脈炎和主動(dòng)脈瘤以及縱隔腫瘤相鑒別；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗死，需與冠狀動(dòng)脈其他病變所引起者相鑒別；心肌纖維化需與其他心臟病特別是原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病相鑒別；腦動(dòng)脈粥樣硬化所引起的腦血管意外，需與其他原因引起的腦血管意外相鑒別；腎動(dòng)脈粥樣硬化所引起的高血壓，需與其他原因的高血壓相鑒別；腎動(dòng)脈血栓形成需與腎結(jié)石相鑒別；四肢動(dòng)脈粥樣硬化所產(chǎn)生的癥狀需與其他病因的動(dòng)脈病變所引起者鑒別。【預(yù)后】本病預(yù)后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無并發(fā)癥而不同。病變涉及心、腦、腎等重要臟器動(dòng)脈預(yù)后不良?！痉乐巍渴紫葢?yīng)積極預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。如已發(fā)生，應(yīng)積極治療，防止病變發(fā)展并爭取逆轉(zhuǎn)。已發(fā)生并發(fā)癥者，及時(shí)治療，防止其惡化，延長患者壽命。（一）一般防治措施1．發(fā)揮患者的主觀能動(dòng)性配合治療已有客觀根據(jù)證明：經(jīng)過合理防治可以延緩和阻止病變進(jìn)展，甚至可使之逆轉(zhuǎn)消退，患者可維持一定的生活和工作能力。此外，緩慢進(jìn)展的病變本身又可以促使動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的形成，使病情得到改善。因此說服患者耐心接受長期的防治措施至關(guān)重要。2．合理的膳食（1）控制膳食總熱量，以維持正常體重為度，40歲以上者尤應(yīng)預(yù)防發(fā)胖。正常體重的簡單計(jì)算法為：體重指數(shù)BMI=體重（kg）/身高（m）2，一般以20～24為正常范圍，或以腰圍為標(biāo)準(zhǔn)，一般以女性≥80cm，男性≥85cm為超標(biāo)。（2）超過正常標(biāo)準(zhǔn)體重者，應(yīng)減少每日進(jìn)食的總熱量，食用低脂（脂肪攝入量不超過總熱量的30％，其中動(dòng)物性脂肪不超過10％）、低膽固醇（每日不超過200mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的攝入。提倡飲食清淡，多食富含維生素C（如新鮮蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆類及其制品）的食物。盡量以花生油、豆油、菜籽油等植物油為食用油。（3）年過40歲者即使血脂無異常，也應(yīng)避免經(jīng)常食用過多的動(dòng)物性脂肪和含膽固醇較高的食物，如：肥肉、肝、腦、腎、肺等內(nèi)臟，豬油、蛋黃、蟹黃、魚子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。以食用低膽固醇、低動(dòng)物性脂肪食物，如魚、禽肉、各種瘦肉、蛋白、豆制品等為宜。（4）已確診有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者，嚴(yán)禁暴飲暴食，以免誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。合并有高血壓或心力衰竭者，應(yīng)同時(shí)限制食鹽。3．適當(dāng)?shù)捏w力勞動(dòng)和體育活動(dòng)參加一定的體力勞動(dòng)和體育活動(dòng)，對預(yù)防肥胖，鍛煉循環(huán)系統(tǒng)的功能和調(diào)整血脂代謝均有裨益，是預(yù)防本病的一項(xiàng)積極措施。體力活動(dòng)量應(yīng)根據(jù)原來身體情況、體力活動(dòng)習(xí)慣和心臟功能狀態(tài)而定，以不過多增加心臟負(fù)擔(dān)和不引起不適感覺為原則。體育活動(dòng)要循序漸進(jìn)，不宜勉強(qiáng)作劇烈活動(dòng)，對老年人提倡散步（每日1小時(shí)，可分次進(jìn)行），做保健體操，打太極拳等。4．合理安排工作和生活生活要有規(guī)律、保持樂觀、愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動(dòng)，注意勞逸結(jié)合，保證充分睡眠。5．提倡不吸煙，不飲烈性酒雖然少量低濃度酒能提高血HDL，但長期飲用會(huì)引起其他問題，因此不宜提倡。6．積極控制與本病有關(guān)的一些危險(xiǎn)因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等。不少學(xué)者認(rèn)為，本病的預(yù)防措施應(yīng)從兒童期開始，即兒童也不宜進(jìn)食高膽固醇、高動(dòng)物性脂肪的飲食，亦宜避免攝食過量，防止發(fā)胖。（二）藥物治療1．調(diào)整血脂藥物血脂異常的患者，經(jīng)上述飲食調(diào)節(jié)和注意進(jìn)行體力活動(dòng)3個(gè)月后，未達(dá)到目標(biāo)水平者，應(yīng)選用以他汀類降低TC和LDL-C為主的調(diào)脂藥，其他如貝特類、煙酸類、膽酸隔置劑、不飽和脂肪酸等（參見第八篇第四章）。2．抗血小板藥物抗血小板黏附和聚集的藥物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病變病情發(fā)展，用于預(yù)防冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈血栓栓塞。最常用者為阿司匹林，其他尚有氯吡格雷、阿昔單抗、埃替巴肽、替若非班等藥（參見本篇第十五章）。3．溶血栓和抗凝藥物對動(dòng)脈內(nèi)形成血栓導(dǎo)致管腔狹窄或阻塞者，可用溶解血栓制劑，繼而用抗凝藥（參見本篇第十五章）。4．針對缺血癥狀的相應(yīng)治療，如心絞痛時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑及β受體阻滯劑等。（三）介入和外科手術(shù)治療包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和四肢動(dòng)脈施行再通或重建或旁路移植等外科手術(shù)，以恢復(fù)動(dòng)脈的供血。用帶球囊的導(dǎo)管進(jìn)行經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)，將突入動(dòng)脈管腔的粥樣物質(zhì)壓向動(dòng)脈壁而使血管暢通；在此基礎(chǔ)上發(fā)展了經(jīng)皮腔內(nèi)血管旋切術(shù)、旋磨術(shù)、激光成形術(shù)等多種介入治療，將粥樣物質(zhì)切下、磨碎、氣化吸出而使血管再通。目前應(yīng)用最多的還是經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)和支架（STent）包括藥物洗脫支架植入術(shù)（參見本章第三節(jié)）。第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease）指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人類健康的常見病。本病出現(xiàn)癥狀或致殘、致死后果多發(fā)生在40歲以后，男性發(fā)病早于女性。在歐美發(fā)達(dá)國家本病常見，美國約有700萬人患本病，每年約50余萬人死于本病，占人口死亡數(shù)的1/3～1/2，占心臟病死亡數(shù)的50％～75％。在我國，本病不如歐美多見，但近年來呈增長趨勢。20世紀(jì)70年代北京、上海、廣州本病的人口死亡率分別為21.7/10萬、15.7/10萬和4.1/10萬；80年代分別增至62.O/10萬、37.4/10萬和19.8/10萬；90年代我國城市男性本病死亡率為49.2/10萬，女性為32.2/10萬。此外，在住院心臟病患者中本病所占比例，也隨年代不斷增加，以我國上海兩所大型綜合性醫(yī)院的資料為例，50年代為6.78％，60年代為15.71％，70年代為26.03％，80年代為26.80％，90年代為39.18％?！痉中汀坑捎诓±斫馄屎筒±砩碜兓牟煌静∮胁煌呐R床表型。1979年世界衛(wèi)生組織曾將之分為5型。近年臨床醫(yī)學(xué)家趨于將本病分為急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）和慢性冠脈?。╟hroniccoronaryarterydisease，CAD或稱慢性缺血綜合征chronicischemicsyndrome，CIS）兩大類。前者包括不穩(wěn)定型心絞痛（unSTableangina，UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI），也有將冠心病猝死也包括在內(nèi)；后者包括穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛（如X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。本章將重點(diǎn)討論“心絞痛”和“心肌梗死”，其他類型僅作簡略介紹。一、心絞痛穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛（STableanginapectoris）亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動(dòng)脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本癥患者男性多于女性，多數(shù)患者年齡在40歲以上，勞累、情緒激動(dòng)、飽食、受寒、急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因。【發(fā)病機(jī)制】當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即可發(fā)生心絞痛。心肌氧耗的多少主要由心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”（即二重乘積）作為估計(jì)心肌氧耗的指標(biāo)。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65％～75％，而身體其他組織則僅攝取10％～25％。因此心肌平時(shí)對血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供需再增加時(shí)已難從血液中更多地?cái)z取氧，只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲(chǔ)備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動(dòng)時(shí)，冠狀動(dòng)脈適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張，血流量可增加到休息時(shí)的6～7倍。缺氧時(shí)，冠狀動(dòng)脈也擴(kuò)張，能使血流量增加4～5倍。動(dòng)脈粥樣硬化而致冠狀動(dòng)脈狹窄或部分分支閉塞時(shí)，其擴(kuò)張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供應(yīng)如減低到尚能應(yīng)付心臟平時(shí)的需要，則休息時(shí)可無癥狀。一旦心臟負(fù)荷突然增加，如勞累、激動(dòng)、左心衰竭等，使心肌張力增加、心肌收縮力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加時(shí)，心肌對血液的需求增加，而冠脈的供血已不能相應(yīng)增加，即可引起心絞痛。在多數(shù)情況下，勞力誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生。產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反映在與自主神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟部位。有人認(rèn)為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動(dòng)?！静±斫馄屎筒±砩怼抗跔顒?dòng)脈造影顯示穩(wěn)定型心絞痛的患者，有1、2或3支動(dòng)脈直徑減少＞70％的病變者分別各有25％左右，5％～10％有左冠狀動(dòng)脈主干狹窄，其余約15％患者無顯著狹窄。后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀循環(huán)的小動(dòng)脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動(dòng)、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致?；颊咴谛慕g痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性減低。發(fā)作時(shí)可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。左心室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)或部分心室壁有收縮減弱的現(xiàn)象。【臨床表現(xiàn)】（一）癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為：1．部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2．性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。有些患者僅覺胸悶不適不認(rèn)為有痛。發(fā)作時(shí)，患者往往被迫停止正在進(jìn)行的活動(dòng)，直至癥狀緩解。3．誘因發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生于勞力或激動(dòng)的當(dāng)時(shí)，而不是在一天勞累之后。典型的心絞痛常在相似的條件下重復(fù)發(fā)生，但有時(shí)同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間交感神經(jīng)興奮性增高等晝夜節(jié)律變化有關(guān)。4．持續(xù)時(shí)間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3～5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。5．緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動(dòng)后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。（二）體征平時(shí)一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。可有暫時(shí)性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致。【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】因心絞痛發(fā)作時(shí)間短暫，以下大多數(shù)檢查均應(yīng)在發(fā)作間期進(jìn)行，可直接或間接反映心肌缺血。（一）心臟X線檢查可無異常發(fā)現(xiàn)，如已伴發(fā)缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等。（二）心電圖檢查是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。1．靜息時(shí)心電圖約半數(shù)患者在正常范圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常，有時(shí)出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。2．心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時(shí)性心肌缺血引起的ST段移位。因心內(nèi)膜下心肌更容易缺血，故常見反映心內(nèi)膜下心肌缺血的ST段壓低（≥0.1mV），發(fā)作緩解后恢復(fù)。有時(shí)出現(xiàn)T波倒置。在平時(shí)有T波持續(xù)倒置的患者，發(fā)作時(shí)可變?yōu)橹绷ⅲā凹傩哉；保?。T波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如ST段，但如與平時(shí)心電圖比較有明顯差別，也有助于診斷（圖3-7-4）。3．心電圖負(fù)荷試驗(yàn)最常甩的是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，運(yùn)動(dòng)可增加心臟負(fù)荷以激發(fā)心肌缺血。運(yùn)動(dòng)方式主要為分級(jí)活動(dòng)平板或踏車，其運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度可逐步分期升級(jí)，以前者較為常用，讓受檢查者迎著轉(zhuǎn)動(dòng)的平板就地踏步。目前國內(nèi)外常用的是以達(dá)到按年齡預(yù)計(jì)可達(dá)到的最大心率（HRmax）或亞極量心率（85％～90％的最大心率）為負(fù)荷目標(biāo)，前者稱為極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，后者稱為亞極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。運(yùn)動(dòng)中應(yīng)持續(xù)監(jiān)測心電改變，運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)中每當(dāng)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量增加一次均應(yīng)記錄心電圖，運(yùn)動(dòng)終止后即刻及此后每2分鐘均應(yīng)重復(fù)心電圖記錄直至心率恢復(fù)至運(yùn)動(dòng)前水平。進(jìn)行心電圖記錄時(shí)應(yīng)同步測定血壓。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV（J點(diǎn)后60～80ms）持續(xù)2分鐘為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性標(biāo)準(zhǔn)（圖3-7-5）。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心動(dòng)過速（接連3個(gè)以上室性期前收縮）或血壓下降時(shí)，應(yīng)立即停止運(yùn)動(dòng)。心肌梗死急性期，有不穩(wěn)定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴(yán)重心律失常或急性疾病者禁作運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。本試驗(yàn)有一定比例的假陽性和假陰性，單純運(yùn)動(dòng)心電圖陽性或陰性結(jié)果不能作為診斷或排除冠心病的依據(jù)。4．心電圖連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測常用方法是讓患者在正?；顒?dòng)狀態(tài)下，攜帶慢速轉(zhuǎn)動(dòng)的記錄裝置，以雙極胸導(dǎo)聯(lián)（現(xiàn)已可同步12導(dǎo)聯(lián)）連續(xù)記錄并自動(dòng)分析24小時(shí)心電圖（又稱Holter心電監(jiān)測），然后在熒光屏上快速回放并可進(jìn)行人機(jī)對話選段記錄，最后打印出綜合報(bào)告?？蓮闹邪l(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時(shí)間可與患者的活動(dòng)和癥狀相對照。胸痛發(fā)作時(shí)相應(yīng)時(shí)間的缺血性ST-T改變有助于確定心絞痛的診斷。（三）放射性核素檢查1．201Tl-心肌顯像或兼做負(fù)荷試驗(yàn)201Tl（鉈）隨冠狀血流很快被正常心肌細(xì)胞所攝取。靜息時(shí)鉈顯像所示灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位。在冠狀動(dòng)脈供血不足時(shí)，則明顯的灌注缺損僅見于運(yùn)動(dòng)后心肌缺血區(qū)。不能運(yùn)動(dòng)的患者可作雙嘧達(dá)莫試驗(yàn)，靜脈注射雙嘧達(dá)莫使正?；蜉^正常的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，引起“冠狀動(dòng)脈竊血”，使狹窄冠脈供血區(qū)局部心肌缺血更為明顯，可取得與運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)相似的效果。近年還用腺苷或多巴酚丁胺做負(fù)荷試驗(yàn)。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)心肌急性缺血區(qū)常顯示特別明顯的灌注缺損。近年來有用99mTc-MIBI取代201Tl作心肌顯像可取得與之相似的良好效果，更便于臨床推廣應(yīng)用（彩圖3-7-6a）。2．放射性核素心腔造影應(yīng)用99mTc進(jìn)行體內(nèi)紅細(xì)胞標(biāo)記，可得到心腔內(nèi)血池顯影。通過對心動(dòng)周期中不同時(shí)相的顯影圖像分析，可測定左心室射血分?jǐn)?shù)及顯示心肌缺血區(qū)室壁局部運(yùn)動(dòng)障礙。3．正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）利用發(fā)射正電子的核素示蹤劑如18F、11C、13N等進(jìn)行心肌顯像。除可判斷心肌的血流灌注情況外，尚可了解心肌的代謝情況。通過對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準(zhǔn)確評(píng)估心肌的活力。（四）冠狀動(dòng)脈造影參見本章第三節(jié)。（五）其他檢查二維超聲心動(dòng)圖可探測到缺血區(qū)心室壁的運(yùn)動(dòng)異常，心肌超聲造影可了解心肌血流灌注。電子束或多層螺旋X線計(jì)算機(jī)斷層顯像（EBCT或MDCT）（彩圖3-7-6b）冠狀動(dòng)脈造影二維或三維重建，磁共振顯像（MRI）冠狀動(dòng)脈造影等，已用于冠狀動(dòng)脈的顯像。血管鏡檢查、冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲顯像（彩圖3-7-6c）及多普勒檢查有助于指導(dǎo)冠心病介入治療時(shí)采取更恰當(dāng)?shù)闹委煷胧！驹\斷和鑒別診斷】根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點(diǎn)和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病危險(xiǎn)因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發(fā)作時(shí)心電圖檢查可見以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負(fù)荷試驗(yàn)。發(fā)作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發(fā)作時(shí)心電圖的改變，或作24小時(shí)的動(dòng)態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測。診斷有困難者可行放射性核素心肌顯像、MDCT或MRI冠脈造影，如確有必要可考慮行選擇性冠狀動(dòng)脈造影。鑒別診斷要考慮下列各種情況：（一）急性心肌梗死疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時(shí)間多超過30分鐘，可長達(dá)數(shù)小時(shí)，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，及或同時(shí)有異常Q波（非ST段抬高性心肌梗死則多表現(xiàn)為ST段下移及或T波改變）。實(shí)驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、紅細(xì)胞沉降率增快，心肌壞死標(biāo)記物（肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、CK-MB等）增高。（二）其他疾病引起的心絞痛包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠狀動(dòng)脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征（Kemp1973年）、心肌橋等病均可引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來進(jìn)行鑒別。其中X綜合征多見于女性，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)常陽性，但冠狀動(dòng)脈造影則陰性且無冠狀動(dòng)脈痙攣，預(yù)后良好，被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)毛細(xì)血管舒張功能不良所致。心肌橋則指通常行走于心外膜下結(jié)締組織中的冠狀動(dòng)脈，如有一段行走于心肌內(nèi)，其上的一束心肌纖維即稱為心肌橋。當(dāng)心臟收縮時(shí)，心肌橋可擠壓該動(dòng)脈段足以引起遠(yuǎn)端血供減少而導(dǎo)致心肌缺血，加之近端血管常有粥樣硬化斑塊形成，遂可引起心絞痛。冠狀動(dòng)脈造影或冠脈內(nèi)超聲檢查可確立診斷。（三）肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎前者疼痛常累及1～2個(gè)肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉疼痛；后者則在肋軟骨處有壓痛。故與心絞痛不同。（四）心臟神經(jīng)癥患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時(shí)）的隱痛，患者常喜歡不時(shí)地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經(jīng)常變動(dòng)。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當(dāng)時(shí)，作輕度體力活動(dòng)反覺舒適，有時(shí)可耐受較重的體力活動(dòng)而不發(fā)生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏、頭昏、失眠及其他神經(jīng)癥的癥狀。（五）不典型疼痛還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。心絞痛嚴(yán)重度的分級(jí)：根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)（CCS）分級(jí)分為四級(jí)。I級(jí)：一般體力活動(dòng)（如步行和登樓）不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時(shí)發(fā)生心絞痛。Ⅱ級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級(jí)：一般體力活動(dòng)明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級(jí)：輕微活動(dòng)或休息時(shí)即可發(fā)生心絞痛?！绢A(yù)后】穩(wěn)定型心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的危險(xiǎn)。有室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯者預(yù)后較差，合并有糖尿病者預(yù)后明顯差于無糖尿病者，但決定預(yù)后的主要因素為冠狀動(dòng)脈病變范圍和心功能。左冠狀動(dòng)脈主干病變最為嚴(yán)重，據(jù)國外統(tǒng)計(jì)，年病死率可高達(dá)30％左右，此后依次為三支、二支與一支病變。左前降支病變一般較其他兩大支嚴(yán)重。據(jù)左心室造影、超聲心動(dòng)圖檢查或放射性核素心室腔顯影所示射血分?jǐn)?shù)降低和室壁運(yùn)動(dòng)障礙也有預(yù)后意義。心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中ST段壓低≥3mm而發(fā)生于低運(yùn)動(dòng)量和心率每分鐘不到120次時(shí)，或伴有血壓下降者，常提示三支或左主干病變引起的嚴(yán)重心肌缺血。【防治】預(yù)防主要在預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和治療已存在的動(dòng)脈粥樣硬化（參見本章第一節(jié)）。針對心絞痛的治療原則是改善冠狀動(dòng)脈的血供和降低心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75～100mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，減少血栓形成，降低不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的發(fā)生率。（一）發(fā)作時(shí)的治療1．休息發(fā)作時(shí)立刻休息，一般患者在停止活動(dòng)后癥狀即可消除。2．藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，還通過對周圍血管的擴(kuò)張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排向量和血壓，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。（1）硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg，置于舌下含化，迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鐘即開始起作用，約半小時(shí)后作用消失。對約92％的患者有效，其中76％在3分鐘內(nèi)見效。延遲見效或完全無效時(shí)提示患者并非患冠心病或?yàn)閲?yán)重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬后者可囑患者輕輕嚼碎后繼續(xù)含化。長時(shí)間反復(fù)應(yīng)用可由于產(chǎn)生耐受性而效力減低，停用10小時(shí)以上，即可恢復(fù)有效。與各種硝酸酯一樣副作用有頭暈、頭脹痛、頭部跳動(dòng)感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。因此第一次用藥時(shí)，患者宜平臥片刻。（2）硝酸異山梨酯（isosorbidedinitrate）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時(shí)。還有供噴霧吸人用的制劑。在應(yīng)用上述藥物的同時(shí)，可考慮用鎮(zhèn)靜藥。（二）緩解期的治療宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進(jìn)食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負(fù)擔(dān)；保持適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)，但以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。1．藥物治療使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨(dú)選用、交替應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用下列被認(rèn)為作用持久的藥物。（1）β受體阻滯劑：阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而減少心絞痛的發(fā)作。此外，還減低運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力的反應(yīng)，使在同一運(yùn)動(dòng)量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區(qū)小動(dòng)脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴(kuò)張的側(cè)支循環(huán)（輸送血管）流入缺血區(qū)。用量要大。負(fù)性作用有心室射血時(shí)間延長和心臟容積增加，這雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力降低，但其使心肌氧耗量減少的良性作用遠(yuǎn)超過其負(fù)性作用。目前常用對心臟有選擇性的制劑是美托洛爾（metoprolol）25～100mg，2次/日，緩釋片95～190mg，1次/日；阿替洛爾（atenolol）12.5～25mg，1次/日；比索洛爾（bisoprolol，康忻）2.5～5mg，1次/日；也可用納多洛爾（nadolol，康加爾多）40～80mg，1次/日；塞利洛爾（celiprolol，塞利心安）200～300mg，1次/日或用兼有α受體阻滯作用的卡維地洛（carvedilol）25mg，2次/日；阿羅洛爾（arotinolol，阿爾馬爾）10mg，2次/日等。使用本藥要注意：①本藥與硝酸酯類合用有協(xié)同作用，因而用量應(yīng)偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起直立性低血壓等副作用；②停用本約時(shí)應(yīng)逐步減量，如突然停用有誘發(fā)心肌梗死的可能；③低血壓、支氣管哮喘以及心動(dòng)過緩、二度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用。（2）硝酸酯制劑：1）硝酸異山梨酯：硝酸異山梨酯片劑或膠囊口服3次/日，每次5～20mg，服后半小時(shí)起作用，持續(xù)3～5小時(shí)；緩釋制劑藥效可維持12小時(shí)，可用20mg，2次/日。2）5-單硝酸異山梨酯（isosorbide5-mononitrate）：是長效硝酸酯類藥物，無肝臟首過效應(yīng)，生物利用度幾乎100％。2次/日，每次20～40mg。3）長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑，硝酸甘油持續(xù)而緩緩釋放，口服后半小時(shí)起作用，持續(xù)可達(dá)8～12小時(shí)，可每8小時(shí)服1次，每次2.5mg。用2％硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片（含5～10mg）涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。（3）鈣通道阻滯劑：本類藥物抑制鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，也抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，解除冠狀動(dòng)脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的供血；擴(kuò)張周圍血管，降低動(dòng)脈壓，減輕心臟負(fù)荷；還降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。更適用于同時(shí)有高血壓的患者。常用制劑有：①維拉帕米（verapamil）40～80mg，3次/日或緩釋劑240mg/日，副作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動(dòng)過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine），其緩釋制劑20～40mg，2次/日，副作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快、水腫等，控釋劑（拜新同）30mg，每日1次，副作用較少；同類制劑有尼索地平（nisoldipine）10～40mg，1次/日；氨氯地平（amlodipine）5～10mg，1次/日等。③地爾硫草（diltiazem，硫氮革酮）30～60mg，3次/日，其緩釋制劑90mg，1次/日，副作用有頭痛、頭暈、失眠等。（4）曲美他嗪（trimetazidine）：通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血，20mg，3次/日，飯后服。（5）中醫(yī)中藥治療：目前以“活血化瘀”、“芳香溫通”和“祛痰通絡(luò)”法最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也可能有一定療效。（6）其他治療：增強(qiáng)型體外反搏治療可能增加冠狀動(dòng)脈的血供，也可考慮應(yīng)用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而誘發(fā)心絞痛者，宜用快速作用的洋地黃類制劑。2．介入治療參見本章第三節(jié)。3．外科手術(shù)治療主要是在體外循環(huán)下施行主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植材料，一端吻合在主動(dòng)脈，另一端吻合在有病變的冠狀動(dòng)脈段的遠(yuǎn)端；或游離內(nèi)乳動(dòng)脈與病變冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端吻合，引主動(dòng)脈的血流以改善病變冠狀動(dòng)脈所供血心肌的血流供應(yīng)。本手術(shù)主要適應(yīng)于：①左冠狀動(dòng)脈主干病變狹窄＞50％；②左前降支和回旋支近端狹窄≥70％；③冠狀動(dòng)脈3支病變伴左心室射血分?jǐn)?shù)＜50％；④穩(wěn)定型心絞痛對內(nèi)科藥物治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；⑤有嚴(yán)重室性心律失常伴左主干或3支病變；⑥介入治療失敗仍有心絞痛或血流動(dòng)力異常。術(shù)后心絞痛癥狀改善者可達(dá)80％～90％，且65％～85％患者生活質(zhì)量提高。這種手術(shù)創(chuàng)傷較大有一定的風(fēng)險(xiǎn)，雖然由于手術(shù)技能及器械等方面的改進(jìn)，手術(shù)成功率已大大提高，但仍有1％～4％圍手術(shù)期死亡率，死亡率與患者術(shù)前冠脈病變、心功能狀態(tài)及有無其他合并癥有關(guān)。此外，術(shù)后移植的血管還可能閉塞，因此應(yīng)個(gè)體化權(quán)衡利弊，慎重選擇手術(shù)適應(yīng)證。4．運(yùn)動(dòng)鍛煉療法謹(jǐn)慎安排進(jìn)度適宜的運(yùn)動(dòng)鍛煉有助于促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成，提高體力活動(dòng)的耐受量而改善癥狀?！绢A(yù)防】對冠心病穩(wěn)定型心絞痛除用藥物防止心絞痛再次發(fā)作外，應(yīng)從阻止或逆轉(zhuǎn)粥樣硬化病情進(jìn)展，預(yù)防心肌梗死等方面綜合考慮以改善預(yù)后，具體內(nèi)容請參考心肌梗死項(xiàng)下的預(yù)防措施。不穩(wěn)定型心絞痛冠心病中除上述典型的穩(wěn)定型勞力性心絞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各種不同的表現(xiàn)類型，有關(guān)心絞痛的分型命名不下十余種，但其中除變異型心絞痛（Prinzmeta1’svariantangina）具有短暫ST段抬高的特異的心電圖變化而仍為臨床所保留外，其他如惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等，目前已趨向于統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛（unSTableangina，UA）。這不僅是基于對不穩(wěn)定的粥樣斑塊的深入認(rèn)識(shí)，也表明了這類心絞痛患者臨床上的不穩(wěn)定性，有進(jìn)展至心肌梗死的高度危險(xiǎn)性，必須予以足夠的重視?！景l(fā)病機(jī)制】與穩(wěn)定型勞力性心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致缺血加重。雖然也可因勞力負(fù)荷誘發(fā)但勞力負(fù)荷中止后胸痛并不能緩解?！九R床表現(xiàn)】胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：1．原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；2．1個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)；3．休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列（圖3-7-7）。此外，由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征（ACS），兩者的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標(biāo)記物的測定，因此對非ST段抬高性ACS必須檢測心肌壞死標(biāo)記物并確定未超過正常范圍時(shí)方能診斷UA。由于UA患者的嚴(yán)重程度不同，其處理和預(yù)后也有很大的差別，在臨床分為低危組、中危組和高危組。低危組指新發(fā)的或是原有勞力性心絞痛惡化加重，達(dá)CCSⅢ級(jí)或Ⅳ級(jí)，發(fā)作時(shí)ST段下移≤1mm，持續(xù)時(shí)間＜20分鐘，胸痛間期心電圖正常或無變化；中危組就診前一個(gè)月內(nèi)（但48小時(shí)內(nèi)未發(fā)）發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，持續(xù)時(shí)間＜20分鐘，心電圖可見T波倒置＞0.2mV，或有病理性Q波；高危組就診前48小時(shí)內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛伴一過性ST段改變（＞0.05mV）新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯或持續(xù)性室速，持續(xù)時(shí)間＞20分鐘。【防治】不穩(wěn)定型心絞痛病情發(fā)展常難以預(yù)料，應(yīng)使患者處于醫(yī)生的監(jiān)控之下，疼痛發(fā)作頻繁或持續(xù)不緩解及高危組的患者應(yīng)立即住院。（一）一般處理臥床休息1～3天，床邊24小時(shí)心電監(jiān)測。有呼吸困難、發(fā)紺者應(yīng)給氧吸入，維持血氧飽和度達(dá)到90％以上，煩躁不安、劇烈疼痛者可給以嗎啡5～10mg，皮下注射。如有必要應(yīng)重復(fù)檢測心肌壞死標(biāo)記物。如患者未使用他汀類藥物，無論血脂是否增高均應(yīng)及早使用他汀類藥物。（二）緩解疼痛本型心絞痛單次含化或噴霧吸人硝酸酯類制劑往往不能緩解癥狀，一般建議每隔5分鐘一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸異山梨酯持續(xù)靜脈滴注或微泵輸注，以10μg/min開始，每3～5分鐘增加10μg/min，直至癥狀緩解或出現(xiàn)血壓下降。硝酸酯類制劑靜脈滴注療效不佳，而無低血壓等禁忌證者，應(yīng)及早開始用β受體阻滯劑，口服β受體阻滯劑的劑量應(yīng)個(gè)體化。少數(shù)情況下，如伴血壓明顯升高，心率增快者可靜脈滴注艾司洛爾250μg/（kg·min），停藥后20分鐘內(nèi)作用消失。也可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如硫氮草酮1～5μg/（kg·min）持續(xù)靜脈滴注，?？煽刂瓢l(fā)作。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥也可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β受體阻滯劑同服。停用這些藥時(shí)宜逐漸減量然后停服，以免誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。（三）抗凝（抗栓）阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）是UA中的重要治療措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展，具體用藥及方法參見本篇第十五章。溶栓藥物有促發(fā)心肌梗死的危險(xiǎn)，不推薦應(yīng)用。（四）其他對于個(gè)別病情極嚴(yán)重者，保守治療效果不佳，心絞痛發(fā)作時(shí)ST段壓低＞1mm，持續(xù)時(shí)間＞20min，或血肌鈣蛋白升高者，在有條件的醫(yī)院可行急診冠脈造影，考慮PCI治療。UA經(jīng)治療病情穩(wěn)定，出院后應(yīng)繼續(xù)強(qiáng)調(diào)抗凝和調(diào)脂治療，特別是他汀類藥物的應(yīng)用（參見第八篇第四章）以促使斑塊穩(wěn)定。緩解期的進(jìn)一步檢查及長期治療方案與穩(wěn)定型勞力性心絞痛相同。二、心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction，MI）是心肌缺血性壞死。為在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。急性心肌梗死（AMI）臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征（.ACS）的嚴(yán)重類型。本病在歐美常見，世界衛(wèi)生組織報(bào)告1986～1988年35個(gè)國家每10萬人口本病年死亡率以瑞典和愛爾蘭最高，男性分別為253.4和236.2，女性分別為154.7和143.6；我國和韓國居末，男性分別為15.0和5.3，女性分別為11.7和3.4。美國每年約有80萬人發(fā)生心肌梗死，45萬人再梗死。在我國本病遠(yuǎn)不如歐美多見，20世紀(jì)70和80年代北京、河北、哈爾濱、黑龍江、上海、廣州等省市年發(fā)病率僅0.2‰～0.6‰，其中以華北地區(qū)最高。80年代北京急性心肌梗死（AMI）發(fā)病率為64.01/10萬人口，90年代增至男性169/10萬人口，女性96/10萬人口。北京16所（后增至28所）醫(yī)院年收住院的AMI病例數(shù)，1991年為1972年的2.47倍；上海10所醫(yī)院的病例數(shù)1989年為1970年的3.84倍，顯示本病在國內(nèi)也在增多?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20～30分鐘以上，即可發(fā)生AMI。大量的研究已證明，絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：1．晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動(dòng)脈張力增高。2．在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。3．重體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便時(shí)，致左心室負(fù)荷明顯加重。4．休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。AMI后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。【病理】（一）冠狀動(dòng)脈病變絕大多數(shù)AMI患者冠脈內(nèi)可見在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上有血栓形成使管腔閉塞，但是由冠狀動(dòng)脈痙攣引起管腔閉塞者中，個(gè)別可無嚴(yán)重粥樣硬化病變。此外，梗死的發(fā)生與原來冠狀動(dòng)脈受粥樣硬化病變累及的支數(shù)及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關(guān)系。1．左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。2．右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢時(shí)）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。3．左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢時(shí)）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。4．左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。右心室和左、右心房梗死較少見。（二）心肌病變冠狀動(dòng)脈閉塞后20～30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了AMI的病理過程。1～2小時(shí)之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波，稱為Q波性MI，或稱為透壁性心梗，是臨床上常見的典型AMI。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。當(dāng)冠狀動(dòng)脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍心肌梗死呈灶性分布，急性期心電圖上仍有ST段抬高，但不出現(xiàn)Q波的稱為非Q波性MI，較少見。血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半伴有ST段壓低或T波變化，心肌壞死標(biāo)記物增高者過去稱為心內(nèi)膜下心肌梗死，現(xiàn)已歸類為NSTEMI。如上所述，過去將AMI分為Q波性MI和非Q波性MI是一種回顧性分類，已不適合臨床工作的需要，目前強(qiáng)調(diào)以ST段是否抬高進(jìn)行分類。因心電圖上Q波形成已是心肌壞死的表現(xiàn)。而從心肌急性缺血到壞死其中有一個(gè)發(fā)展過程。實(shí)際上當(dāng)心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域ST段抬高時(shí)，除變異性心絞痛外，已表明此時(shí)相應(yīng)的冠脈已經(jīng)閉塞而導(dǎo)致心肌全層損傷，伴有心肌壞死標(biāo)記物升高，臨床上診斷為ST段抬高性MI（STEMI）。此類患者絕大多數(shù)進(jìn)展為較大面積Q波性MI。如果處理非常及時(shí)，在心肌壞死以前充分開通閉塞血管，可使Q波不致出現(xiàn)。胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相應(yīng)的冠狀動(dòng)脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚未波及心肌全層，心電圖可表現(xiàn)為ST段下移及（或）T波倒置等。此類患者如同時(shí)有血中心肌標(biāo)記物或心肌酶升高，說明有尚未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為非ST段抬高性MI（NSTEMI）。此類MI如果處置不當(dāng)，也可進(jìn)展為STEMI。為了將透壁性MI的干預(yù)性再灌注治療得以盡早實(shí)施，以爭取更多的心肌存活；也為了防止非透壁性MI進(jìn)一步惡化；目前在臨床上一般視ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而無ST段抬高者因處理方案上不同于Q波性MI，而類似于不穩(wěn)定型心絞痛并專列為NSTEMI。目前國內(nèi)外相關(guān)指南均將UA及，NSTEMI的診斷治療合并進(jìn)行討論。繼發(fā)性病理變化有：在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在．6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）?！静±砩怼恐饕霈F(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動(dòng)力學(xué)變化，其嚴(yán)重度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度（dp/dt）減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴(yán)重者，動(dòng)脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭——心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動(dòng)力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級(jí)法可分為：I級(jí)尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級(jí)有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；Ⅲ級(jí)有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；Ⅳ級(jí)有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。心室重塑（remodeling）作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預(yù)?！九R床表現(xiàn)】與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。（一）先兆50％～81.2％患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時(shí)心電圖示ST段一時(shí)性明顯抬高（變異型心絞痛）或壓低，T波倒置或增高（“假性正?；保┘辞笆霾环€(wěn)定型心絞痛情況，如及時(shí)住院處理（參見本節(jié)“心絞痛”），可使部分患者避免發(fā)生MI。（二）癥狀1．疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長，可達(dá)數(shù)小時(shí)或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话?、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。2．全身癥狀有發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)被吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少達(dá)到39℃，持續(xù)約一周。3．胃腸道癥狀疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。4．心律失常見于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時(shí)內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)（每分鐘5次以上），成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過速，多源性或落在前一心搏的易損期時(shí)（R在T波上），常為心室顫動(dòng)的先兆。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴(yán)重。5．低血壓和休克疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h），神志遲鈍，甚至?xí)炟收?，則為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20％的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40％以上）壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。6．心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32％～48％。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。（三）體征1．心臟體征心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10％～20％患者在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。2．血壓除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。3．其他可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】心電圖常有進(jìn)行性的改變。對MI的診斷、定位、定范圍、估計(jì)病情演變和預(yù)后都有幫助。（一）心電圖1．特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。2．動(dòng)態(tài)性改變ST段抬高性MI：（1）起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。（2）數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變（圖3-7-8，9）。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70％～80％永久存在。（3）在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?。?）數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在l～6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。3．定位和定范圍ST抬高性MI的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷（表3-7-1）。（二）放射性核素檢查利用壞死心肌細(xì)胞中的鈣離子能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點(diǎn)，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進(jìn)行“熱點(diǎn)”掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能進(jìn)入細(xì)胞的特點(diǎn)，靜脈注射這種放射性核素進(jìn)行“冷點(diǎn)”掃描或照相；均可顯示MI的部位和范圍。前者主要用于急性期，后者用于慢性期或陳舊性MI。目前臨床上已很少應(yīng)用。用門電路γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心腔造影（常用99mTc-標(biāo)記的紅細(xì)胞或白蛋白），可觀察心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室的射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能、診斷梗死后造成的室壁運(yùn)動(dòng)失調(diào)和心室壁瘤。目前多用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)化體層顯像（SPECT）來檢查，新的方法正電子發(fā)射體層顯像（PET）可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活可能效果更好。（三）超聲心動(dòng)圖二維和M型超聲心動(dòng)圖也有助于了解心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1．起病24～48小時(shí)后白細(xì)胞可增至（10～20）×109/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失；紅細(xì)胞沉降率增快；C反應(yīng)蛋白（CRP）增高均可持續(xù)l～3周。起病數(shù)小時(shí)至2日內(nèi)血中游離脂肪酸增高。2．血心肌壞死標(biāo)記物增高其所長心肌損傷標(biāo)記物增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。①肌紅蛋白起病后2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰；24～48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。②肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時(shí)后升高，cTnI于11～24小時(shí)達(dá)高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小時(shí)達(dá)高峰，10～14天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16～24小時(shí)達(dá)高峰，3～4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。對心肌壞死標(biāo)記物的測定應(yīng)進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)，如肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早，也十分敏感，但特異性不很強(qiáng)；cTnT和cTnI出現(xiàn)稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6小時(shí)內(nèi)測定為陰性則6小時(shí)后應(yīng)再復(fù)查，其缺點(diǎn)是持續(xù)時(shí)間可長達(dá)10～14天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（＜4小時(shí)）AMI的診斷有較重要價(jià)值。以往沿用多年的AMI心肌酶測定，包括①肌酶激酶（CK）、②天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）以及③乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠(yuǎn)不如上述心肌壞死標(biāo)記物，但仍有參考價(jià)值。三者在AMI發(fā)病后6～10小時(shí)開始升高；按序分別于12小時(shí)、24小時(shí)及2～3天內(nèi)達(dá)高峰；又分別于3～4天、3～6天及1～2周內(nèi)回降至正常。【診斷和鑒別診斷】根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。對老年患者，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。宜先按AMI來處理，并短期內(nèi)進(jìn)行心電圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動(dòng)態(tài)觀察以確定診斷。對非ST段抬高性MI，血清肌鈣蛋白測定的診斷價(jià)值更大。鑒別診斷要考慮以下一些疾?。海ㄒ唬┬慕g痛鑒別要點(diǎn)列于表3-7-2。（二）主動(dòng)脈夾層胸痛一開始即達(dá)高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)，偶有意識(shí)模糊和偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀。但無血清心肌壞死標(biāo)記物升高等可資鑒別。二維超聲心動(dòng)圖檢查、X線或磁共振體層顯像有助于診斷。（三）急性肺動(dòng)脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示工Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過度區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變，可資鑒別。（四）急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細(xì)詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協(xié)助鑒別。（五）急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時(shí)加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時(shí)均消失；全身癥狀一般不如MI嚴(yán)重；心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)?！静l(fā)癥】（一）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfltactionorruptureofpapillarymuscle）總發(fā)生率可高達(dá)50％。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕癥者，可以恢復(fù)，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。（二）心臟破裂（ruptureoftheheart）少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。（三）栓塞（embolism）發(fā)生率1％～6％，見于起病后1～2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動(dòng)脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動(dòng)脈栓塞。（四）心室壁瘤（cardiacaneurysm）或稱室壁瘤，主要見于左心室，發(fā)生率5％～20％。體格檢查可見左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時(shí)，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線透視、攝影、超聲心動(dòng)圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動(dòng)減弱或有反常搏動(dòng)（圖3-7-10，11）。（五）心肌梗死后綜合征（postinfarctionsyndrome）發(fā)生率約10％。于MI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)?！局委煛繉T段抬高的AMI，強(qiáng)調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強(qiáng)住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到達(dá)醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。（一）監(jiān)護(hù)和一般治療1．休息急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。2．監(jiān)測在冠心病監(jiān)護(hù)室進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，除顫儀應(yīng)隨時(shí)處于備用狀態(tài)。對于嚴(yán)重泵衰者還監(jiān)測肺毛細(xì)血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，為適時(shí)作出治療措施，避免猝死提供客觀資料。監(jiān)測人員必須極端負(fù)責(zé)，既不放過任何有意義的變化，又保證患者的安靜和休息。3．吸氧對有呼吸困難和血氧飽和度降低者，最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩吸氧。4．護(hù)理急性期12小時(shí)臥床休息，若無并發(fā)癥，24小時(shí)內(nèi)應(yīng)鼓勵(lì)患者在床上行肢體活動(dòng)，若無低血壓，第3天就可在病房內(nèi)走動(dòng)；梗死后第4～5天，逐步增加活動(dòng)直至每天3次步行100～150m。5．建立靜脈通道保持給藥途徑暢通。6．阿司匹林無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改為75～150mg每日1次長期服用。（二）解除疼痛選用下列藥物盡快解除疼痛：①哌替啶50～100mg肌內(nèi)注射或嗎啡5～10mg皮下注射，必要時(shí)1～2小時(shí)后再注射一次，以后每4～6小時(shí)可重復(fù)應(yīng)用，注意防止對呼吸功能的抑制。②痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內(nèi)注射或口服。③或再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5～10mg舌下含用或靜脈滴注（參見本節(jié)“心絞痛”），要注意心率增快和血壓降低。心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。（三）再灌注心肌起病3～6小時(shí)最多在12小時(shí)內(nèi)，使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預(yù)后改善，是一種積極的治療措施。1．介入治療（percutaneouscoronaryintervention，