護(hù)理藥物學(xué)PPT高職完整全套教學(xué)課件

護(hù)理藥物學(xué)01模塊一總論02模塊二傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥03模塊三局部麻醉藥04模塊四作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物05模塊五作用于心血管系統(tǒng)藥06模塊六利尿藥和脫水藥07模塊七作用于消化系統(tǒng)藥08模塊八作用于呼吸系統(tǒng)藥09模塊九作用于血液和造血系統(tǒng)藥10模塊十組胺和抗組胺藥11模塊十一作用于子宮平滑肌藥12模塊十二激素類藥物13模塊十三抗微生物藥14模塊十四抗寄生蟲(chóng)藥15模塊十五抗惡性腫瘤藥16模塊十六影響免疫功能的藥物附錄一藥物學(xué)實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)護(hù)理藥物學(xué)模塊一總論單元一概述單元二藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)單元三藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)單元四影響藥物合理應(yīng)用的因素單元五藥物的相關(guān)知識(shí)單元六常用藥物劑型與靜脈給藥

注意事項(xiàng)單元一概述知識(shí)目標(biāo)簡(jiǎn)述藥物、藥物學(xué)、藥物代謝動(dòng)力學(xué)、藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)、護(hù)理藥物學(xué)基本概念。說(shuō)出學(xué)習(xí)藥物學(xué)的目的、意義。說(shuō)出藥物學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史。能力目標(biāo)初步了解藥物學(xué)、藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)、藥物代謝動(dòng)力學(xué)的區(qū)別。初步了解學(xué)習(xí)藥物學(xué)的基本方法與要求。單元一概述單元一概述一、藥物、藥物學(xué)和護(hù)理藥物學(xué)藥物是指能影響機(jī)體的生理、生化功能，并用于預(yù)防、治療、診斷疾病或計(jì)劃生育的各種化學(xué)物質(zhì)。藥物根據(jù)來(lái)源可分為天然藥物、人工合成藥物和基因工程藥物。毒物是指較小劑量即對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒害作用，損害人體健康的化學(xué)物質(zhì)。藥物與毒物并無(wú)嚴(yán)格的界限，任何藥物劑量過(guò)大都可產(chǎn)生毒性反應(yīng)。研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及其規(guī)律的知識(shí)體系稱為藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)，簡(jiǎn)稱藥效學(xué)；研究機(jī)體對(duì)藥物的作用及其規(guī)律的知識(shí)體系，稱為藥物代謝動(dòng)力學(xué)，簡(jiǎn)稱藥動(dòng)學(xué)。護(hù)理藥物學(xué)是研究護(hù)理工作中涉及的藥物學(xué)基本理論、基本知識(shí)及基本技能，以保證臨床護(hù)理過(guò)程中用藥安全有效的一門學(xué)科。它是藥物學(xué)與護(hù)理學(xué)相交叉的學(xué)科，是藥物學(xué)的一個(gè)分支。從護(hù)理應(yīng)用角度出發(fā)，護(hù)理藥物學(xué)在護(hù)理專業(yè)課程體系建設(shè)中的地位逐漸凸現(xiàn)出來(lái)。古人采用天然的植物、動(dòng)物和礦物及其產(chǎn)品治病并記載成書(shū)籍，稱為本草學(xué)。我國(guó)的本草學(xué)歷代專著有100余種。《神農(nóng)本草經(jīng)》，收載藥物365種，其中大黃導(dǎo)瀉、麻黃平喘等仍為今所用?！缎滦薇静荨肥蛰d藥物884種，于公元659年由政府正式頒布，是我國(guó)也是世界上最早的一部國(guó)家藥典?！侗静菥V目》，共52卷，收載藥物1892種，藥方11000余條，插圖1160幀。《本草綱目》成為古代醫(yī)學(xué)中，世界性的重要藥物學(xué)文獻(xiàn)。單元一概述二、藥物學(xué)的發(fā)展簡(jiǎn)史18世紀(jì)后期，有機(jī)化學(xué)的發(fā)展為藥物學(xué)的研究提供了物質(zhì)基礎(chǔ)，從植物藥中不斷提純其活性成分，得到純度較高的藥物，如依米丁、奎寧、青蒿素、可卡因等。20世紀(jì)初，藥物學(xué)的研究進(jìn)入“化學(xué)藥物學(xué)”階段，如胂凡納明治療梅毒；青霉素的成功分離等。20世紀(jì)中葉，伴隨著分子生物學(xué)的迅速發(fā)展，人類對(duì)藥物的研究側(cè)重于“藥物分子與生物大分子之間的相互作用規(guī)律的認(rèn)識(shí)”。這樣，藥物作用機(jī)制的研究也從器官水平、細(xì)胞水平深入到了分子水平。二、藥物學(xué)的發(fā)展簡(jiǎn)史單元一概述護(hù)理藥物學(xué)的研究對(duì)象是護(hù)理工作中的藥物學(xué)問(wèn)題，護(hù)理人員在藥物治療中的地位與任務(wù)。護(hù)理藥物學(xué)的研究任務(wù)主要有如下幾個(gè)方面：?jiǎn)卧桓攀鋈?、護(hù)理藥物學(xué)的研究對(duì)象與任務(wù)1．提高主動(dòng)執(zhí)行醫(yī)囑的能力藥物學(xué)的學(xué)習(xí)能幫助護(hù)理人員更主動(dòng)地執(zhí)行醫(yī)囑。2．減少不良反應(yīng)的發(fā)生護(hù)理人員在用藥前應(yīng)當(dāng)詳細(xì)研究藥物有哪些不良反應(yīng)，何時(shí)可能發(fā)生，有何先兆癥狀，如何預(yù)防及處理。3．評(píng)價(jià)藥物療效臨床藥物療效的評(píng)價(jià)是決定治療方案是否繼續(xù)或修正的主要環(huán)節(jié)。護(hù)理藥物學(xué)的研究對(duì)象是護(hù)理工作中的藥物學(xué)問(wèn)題，護(hù)理人員在藥物治療中的地位與任務(wù)。護(hù)理藥物學(xué)的研究任務(wù)主要有如下幾個(gè)方面：?jiǎn)卧桓攀鋈⒆o(hù)理藥物學(xué)的研究對(duì)象與任務(wù)4．提供藥物學(xué)信息咨詢服務(wù)在現(xiàn)代護(hù)理教育理念中，護(hù)理人員不僅是醫(yī)療方案的執(zhí)行者，也是健康教育服務(wù)的提供者。這就要求護(hù)理人員必須具有以下藥物學(xué)知識(shí)：①藥名、劑量與保存方法。②給藥方法?？诜o藥要按時(shí)服用。③向患者宣傳藥物起效時(shí)間及如何自己評(píng)價(jià)藥物療效。④向患者宣傳藥物的不良反應(yīng)，聯(lián)合用藥可能出現(xiàn)的相互作用等。四、護(hù)理藥物學(xué)的地位與學(xué)習(xí)方法護(hù)理藥物學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)與臨床護(hù)理學(xué)之間的重要橋梁學(xué)科。護(hù)理藥物學(xué)的學(xué)習(xí)目的主要是掌握藥物作用的基本規(guī)律，充分發(fā)揮藥物的治療效果，盡量避免或減少藥物的不良反應(yīng)，杜絕藥源性疾病的發(fā)生，為臨床用藥護(hù)理提供理論依據(jù)。單元一概述單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)知識(shí)目標(biāo)說(shuō)出藥物作用的兩重性、藥物作用的選擇性。說(shuō)出副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、精神依賴性、身體依賴性等不良反應(yīng)概念。知道評(píng)價(jià)藥物安全性的治療指數(shù)、可靠安全系數(shù)、安全范圍等指標(biāo)的概念、意義。說(shuō)出受體激動(dòng)劑、受體拮抗劑以及部分受體激動(dòng)劑等概念及其臨床應(yīng)用意義。能力目標(biāo)初步學(xué)會(huì)藥物安全性、藥物作用強(qiáng)度的評(píng)價(jià)。初步了解藥物一般作用機(jī)制。藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及其規(guī)律，掌握這些知識(shí)可以指導(dǎo)護(hù)理工作人員在工作中更好地指導(dǎo)病人安全用藥。單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)一、藥物的作用（一）藥物的基本作用

藥物的基本作用是指藥物對(duì)機(jī)體原有生理、生化功能活動(dòng)的影響，包括興奮作用與抑制作用。興奮作用與抑制作用是相互聯(lián)系，對(duì)立統(tǒng)一的。在一定的條件下，藥物的興奮作用可以轉(zhuǎn)化為抑制作用。單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)（二）藥物的作用類型01選擇作用和普遍細(xì)胞作用0203局部作用和吸收作用直接作用和間接作用單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)（三）藥物作用的結(jié)果

藥物作用的結(jié)果有符合用藥目的對(duì)機(jī)體有利的防治作用，又有對(duì)機(jī)體不利的不良反應(yīng)，這種特點(diǎn)稱為藥物作用的兩重性。

防治作用包括預(yù)防作用和治療作用。單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)二、藥物的不良反應(yīng)

質(zhì)量合格的藥品，用于個(gè)體所出現(xiàn)的與用藥目的無(wú)關(guān)而對(duì)機(jī)體不利甚至有害的反應(yīng)，稱為藥物不良反應(yīng)（ADRs）。常見(jiàn)不良反應(yīng)有以下幾種：1．副作用2．毒性反應(yīng)3．超敏反應(yīng)4．后遺效應(yīng)5．繼發(fā)反應(yīng)6．停藥反應(yīng)7．藥物依賴性單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)三、藥物劑量效應(yīng)關(guān)系

劑量是指每次給藥的分量。在一定范圍內(nèi)，藥物效應(yīng)的強(qiáng)弱與血藥濃度高低有關(guān)，而血藥濃度高低與劑量的大小成正比，這種劑量與效應(yīng)之間的關(guān)系稱為劑量效應(yīng)關(guān)系，簡(jiǎn)稱量效關(guān)系。為發(fā)揮藥物最佳療效減少不良反應(yīng)，有必要進(jìn)行定量分析以闡明藥物的劑量與效應(yīng)之間的規(guī)律，即量效關(guān)系。以藥物的劑量或濃度為橫坐標(biāo)，以藥物效應(yīng)為縱坐標(biāo)作曲線，即得量效曲線。（一）量效曲線類型1.量反應(yīng)型量效曲線

藥物的效應(yīng)以數(shù)量為單位的量效關(guān)系曲線，如血壓變化的毫米汞柱數(shù)、尿量增減的毫升數(shù)，可以在個(gè)體或在一定的群體（均值）中來(lái)體現(xiàn)效應(yīng)強(qiáng)度。曲線為長(zhǎng)尾S型，若將劑量換算成對(duì)數(shù)表示則曲線呈對(duì)稱S型。單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)（一）量效曲線類型2.質(zhì)反應(yīng)型量效曲線

藥物的效應(yīng)是以反應(yīng)的陰性或陽(yáng)性（死亡、驚厥、睡眠、麻醉等）表示。只能在較大樣本的群體中來(lái)體現(xiàn)，反應(yīng)以陽(yáng)性率來(lái)表示。劑量以對(duì)數(shù)表示時(shí)，頻數(shù)分布曲線為正態(tài)分布，當(dāng)縱坐標(biāo)為累加陽(yáng)性率時(shí)曲線呈對(duì)稱S型。單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)（二）量效曲線意義比較藥物效應(yīng)強(qiáng)度①效能（efficacy）是指藥物所能產(chǎn)生最大效應(yīng)的能力。②效價(jià)（potency）是效價(jià)強(qiáng)度的簡(jiǎn)稱，它是指不同藥物產(chǎn)生相同效應(yīng)時(shí)所需藥物的劑量。1反映藥物效應(yīng)和毒性①測(cè)定實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的半數(shù)（50％）有效量（ED50）和95％有效量（ED95），可反映藥物的治療效應(yīng)。②測(cè)定實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的半數(shù)（50％）致死量（LD50）和5％致死量（LD5），可反映藥物的毒理效應(yīng)。2評(píng)價(jià)藥物的安全性①治療指數(shù)（TI），指藥物的半數(shù)致死量與半數(shù)有效量的比值，即TI＝LD50／ED50。一般說(shuō)來(lái)，此值愈大，藥物愈安全。②可靠安全系數(shù)（CSF），即1％的致死量與99％的有效量的比值。③安全范圍，即95％的有效量與5％的致死量之間的距離。其范圍越大越安全。3單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)01改變細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)藥物應(yīng)用后，通過(guò)化學(xué)反應(yīng)或物理作用來(lái)產(chǎn)生作用。02配合作用二巰丙醇、依地酸二鈉鈣等能與砷、汞、銅等高價(jià)金屬配合，進(jìn)而發(fā)揮解毒作用。03影響蛋白質(zhì)性質(zhì)消毒防腐藥如酸類、醛類、鹵素等，通過(guò)使細(xì)菌蛋白質(zhì)變性的作用而殺菌或者抑菌，因此只能用于體外消毒或防腐，不能內(nèi)用。04改變細(xì)胞膜通透性表面活性劑作用于病原微生物，使細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)外漏而抗菌。四、藥物的作用機(jī)制（一）藥物的非特異性作用機(jī)制單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)1．影響酶的活性有些藥物能抑制酶的活性，如新斯的明競(jìng)爭(zhēng)性抑制膽堿酯酶，解磷定能復(fù)活膽堿酯酶，奧美拉唑不可逆性抑制胃黏膜H＋K＋ATP酶（抑制胃酸分泌），地高辛抑制心肌細(xì)胞膜上的Na＋K＋ATP酶。苯巴比妥誘導(dǎo)肝藥酶，加速對(duì)膽紅素的代謝，用于新生兒黃疸的輔助治療。2．影響細(xì)胞代謝補(bǔ)充生命代謝物質(zhì)以治療相應(yīng)缺乏癥的案例很多，如鐵劑治療缺鐵性貧血，胰島素治療糖尿病等。有些藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常代謝物相似，例如5氟尿嘧啶結(jié)構(gòu)與尿嘧啶相似，摻入腫瘤細(xì)胞DNA及RNA中干擾蛋白質(zhì)合成而發(fā)揮抗癌作用。3．影響物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)很多無(wú)機(jī)離子、代謝物、神經(jīng)遞質(zhì)、激素在體內(nèi)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)需要載體參與。干擾這一環(huán)節(jié)可以產(chǎn)生明顯藥理效應(yīng)。例如利尿藥抑制腎小管Na＋K＋、Na＋H＋交換而發(fā)揮排鈉利尿作用。（二）藥物的特異性作用機(jī)制單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)4．影響免疫功能許多疾病涉及機(jī)體免疫功能，因此，藥物也可以通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能而發(fā)揮作用。如左旋咪唑能調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，糖皮質(zhì)激素以及環(huán)孢素等則能抑制機(jī)體免疫功能。5．影響核酸代謝許多抗癌藥是通過(guò)干擾癌細(xì)胞DNA或RNA代謝過(guò)程而發(fā)揮療效的。某些抗菌藥（如喹諾酮類）是作用于細(xì)菌核酸代謝而發(fā)揮抑菌或殺菌效應(yīng)的。6．作用于受體分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，許多藥物的作用是通過(guò)受體機(jī)制而實(shí)現(xiàn)的。（二）藥物的特異性作用機(jī)制單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)五、受體學(xué)說(shuō)（一）受體與配體受體（receptor，R）是存在于細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)內(nèi)或細(xì)胞核上，能特異性地與配體結(jié)合的生物大分子。能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)稱為配體，如神經(jīng)遞質(zhì)、激素、自體活性物質(zhì)和藥物等。配體與受體結(jié)合形成復(fù)合物而產(chǎn)生生物效應(yīng)。單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)五、受體學(xué)說(shuō)（二）藥物與受體藥物與受體結(jié)合具有特異性、飽和性、可逆性。藥物與受體結(jié)合的能力稱為親和力；藥物與受體結(jié)合后產(chǎn)生生物效應(yīng)的能力稱為內(nèi)在活性。根據(jù)藥物與受體結(jié)合后呈現(xiàn)的生物效應(yīng)不同將藥物分為以下三類。（1）受體激動(dòng)藥（agonist）（2）受體拮抗藥（antagonist）（3）受體部分激動(dòng)藥（partialagonist）單元二

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)——藥效學(xué)五、受體學(xué)說(shuō)（三）受體的調(diào)節(jié)受體雖是遺傳獲得的固有生物大分子，但并不是固定不變的，而是經(jīng)常代謝轉(zhuǎn)換處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，其數(shù)量，親和力及效應(yīng)力經(jīng)常受到各種生理及藥理因素的影響而發(fā)生改變。受體調(diào)節(jié)是實(shí)現(xiàn)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要條件。（1）向上調(diào)節(jié)（upregulation）：連續(xù)使用受體拮抗藥后，?？梢鹗荏w數(shù)目增多，親和力增高或效應(yīng)力加強(qiáng)，稱為向上調(diào)節(jié)。（2）向下調(diào)節(jié)（downregulation）：連續(xù)使用受體激動(dòng)藥后，常可引起受體數(shù)目減少，親和力減低或效應(yīng)力減弱，稱為向下調(diào)節(jié)。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)知識(shí)目標(biāo)說(shuō)出藥物體內(nèi)過(guò)程及相關(guān)概念，如吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化等。說(shuō)出首關(guān)消除、血漿半衰期等概念及其臨床意義。說(shuō)出穩(wěn)態(tài)血藥濃度、恒比消除、恒量消除等概念并理解其意義。能力目標(biāo)初步運(yùn)用藥物體內(nèi)過(guò)程知識(shí)指導(dǎo)用藥護(hù)理。初步了解學(xué)習(xí)藥物學(xué)的基本方法與要求。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)（一）被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（passivetransport）是指藥物由高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的擴(kuò)散過(guò)程，為不耗能的順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)。該過(guò)程不需要消耗能量，不需載體，也無(wú)競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象，當(dāng)膜兩側(cè)藥物的濃度平衡時(shí)，轉(zhuǎn)運(yùn)即停止。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)又可分為膜孔濾過(guò)、簡(jiǎn)單擴(kuò)散、易化擴(kuò)散三種。大多數(shù)藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)方式是簡(jiǎn)單擴(kuò)散。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)一、藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)（二）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（activetransport）是指藥物依賴細(xì)胞上特異性的載體，從低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)移。其特點(diǎn)是耗能、有競(jìng)爭(zhēng)抑制和飽和現(xiàn)象。屬主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的藥物并不多，主要在神經(jīng)元、腎小管及肝細(xì)胞中進(jìn)行。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)（一）藥物的吸收1．口服給藥

口服給藥安全、有效、經(jīng)濟(jì)，是最常用的給藥方法?？诜盏乃幬镞€受藥物性狀、吸收環(huán)境、生物利用度和首關(guān)消除的影響，因此，其作用變異性較大。2．舌下給藥

舌下黏膜血流豐富，但吸收面積較小，適用于脂溶性較高、用量較小的藥物。3．直腸給藥

藥物經(jīng)肛門灌腸或使用栓劑置入直腸或結(jié)腸，起效快，其中直腸下部給藥可避開(kāi)首關(guān)消除，影響因素較少；其次，直腸給藥耐受刺激性好，適合于刺激性強(qiáng)的藥物或不能口服的病人。二、藥物的體內(nèi)過(guò)程單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)4．注射給藥

注射給藥具有給藥劑量準(zhǔn)確、無(wú)首關(guān)消除的特點(diǎn)。常用的方法有肌內(nèi)注射、皮下注射和靜脈注射。5．皮膚、黏膜和肺泡的吸收

完整的皮膚吸收能力很差，外用藥物時(shí)，因皮脂腺的分泌物覆蓋在皮膚表面，可阻止水溶性藥物的吸收。二、藥物的體內(nèi)過(guò)程

1．血漿蛋白結(jié)合率

許多藥物可不同程度地與血漿蛋白進(jìn)行可逆性結(jié)合，形成結(jié)合型的藥物；結(jié)合型藥物占總藥量的百分比稱為血漿蛋白結(jié)合率。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)二、藥物的體內(nèi)過(guò)程結(jié)合型的藥物具有以下特點(diǎn)：①結(jié)合是可逆的；②暫時(shí)失去藥理活性；③由于分子體積增大，不易透出血管壁，限制了其轉(zhuǎn)運(yùn)。血漿蛋白結(jié)合率高的藥物具有以下特點(diǎn)：起效慢、作用弱、療效久，主要分布在血漿中。（二）藥物的分布

2．藥物的理化性質(zhì)

脂溶性藥物或水溶性小分子藥物易通過(guò)毛細(xì)血管壁，由血液分布到組織；水溶性大分子藥物或離子型藥物難以透出血管壁進(jìn)入組織，如甘露醇由于分子較大，不易透出血管壁，故靜脈滴注后，可提高血漿滲透壓，使組織脫水。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)二、藥物的體內(nèi)過(guò)程3．體液的酸堿度

血液和細(xì)胞間液的pH約為7.4，細(xì)胞內(nèi)pH為7.0，故弱酸性藥物在細(xì)胞外液中解離多，不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，多分布于細(xì)胞外液；而弱堿性藥物則容易分布到細(xì)胞內(nèi)。（二）藥物的分布4．藥物與組織的親和力單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)二、藥物的體內(nèi)過(guò)程5．器官的血流量

藥物進(jìn)入血液后首先趨向血流量大的器官，因此，血流豐富的心、肝、肺、腎和腦組織中的藥物分布較多。（二）藥物的分布（三）藥物的生物轉(zhuǎn)化1．生物轉(zhuǎn)化方式

生物轉(zhuǎn)化方式有兩相。第一相反應(yīng)包括氧化、還原或水解，第二相反應(yīng)為結(jié)合。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)（三）藥物的生物轉(zhuǎn)化2．生物轉(zhuǎn)化酶系

參與藥物在體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化的酶，根據(jù)部位不同可分為微粒體酶和非微粒體酶。微粒體酶是指存在于肝細(xì)胞微粒體上能催化藥物及其他外來(lái)物質(zhì)代謝的酶系統(tǒng)，又稱為肝藥酶或藥酶。其特點(diǎn)有：①專一性低，對(duì)多種藥物產(chǎn)生催化作用；②活性有限，受聯(lián)合用藥影響；③個(gè)體差異大，受遺傳、年齡、肝功能以及藥物等因素影響。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)（三）藥物的生物轉(zhuǎn)化3．影響生物轉(zhuǎn)化的主要因素（1）藥酶誘導(dǎo)劑：凡能使藥酶的合成增多及活性加強(qiáng)的藥物。（2）藥酶抑制劑：凡能使藥酶的合成減少及活性減弱的藥物。（3）其他因素：如遺傳因素、生理因素、病理因素等均能影響藥酶的活性進(jìn)而影響藥物的生物轉(zhuǎn)化。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)（四）藥物的排泄

藥物排泄是指藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)排泄或分泌器官排出體外的過(guò)程。腎臟是主要的排泄器官，膽道、腸道、呼吸道、汗腺、乳腺、唾液腺也可排泄藥物。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)三、藥物的消除與蓄積藥物的消除是指藥物在體內(nèi)經(jīng)過(guò)生物轉(zhuǎn)化、貯存或排泄，使藥物活性降低或消失的過(guò)程。（一）藥物的消除方式1．恒比消除（一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除）是指單位時(shí)間內(nèi)藥量按恒定比例消除。2．恒量消除（稱零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除）是指單位時(shí)間內(nèi)藥物按恒定數(shù)量消除。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)三、藥物的消除與蓄積（二）蓄積的臨床意義

在臨床反復(fù)給藥時(shí)，藥物進(jìn)入體內(nèi)速度大于消除速度，使血藥濃度不斷升高造成蓄積，在肝、腎功能不全時(shí)更易發(fā)生。有目的地利用藥物蓄積，可使體內(nèi)血藥濃度符合治療要求，但藥物蓄積過(guò)多也會(huì)引起中毒。因此，護(hù)理人員在臨床用藥過(guò)程中必須關(guān)注藥物的劑量、給藥速度、藥物的血漿半衰期、療程，以及患者的肝、腎功能等多方面因素。單元三

藥物代謝動(dòng)力學(xué)——藥動(dòng)學(xué)三、藥物的消除與蓄積（二）蓄積的臨床意義1．血漿半衰期

。

血藥濃度下降一半時(shí)所需的時(shí)間稱為血漿半衰期（t1／2）。2．血藥穩(wěn)態(tài)濃度。

恒比消除的藥物在連續(xù)恒速或分次恒量的給藥過(guò)程中，血藥濃度會(huì)逐漸增高，當(dāng)藥物吸收速度等于消除速度時(shí)（經(jīng)4～5個(gè)血漿半衰期），血藥濃度將維持在一個(gè)基本穩(wěn)定的水平，這一穩(wěn)定的水平稱為坪值，又稱為穩(wěn)態(tài)血濃度（Css）。恒速靜脈滴注，血藥濃度可以平穩(wěn)地達(dá)到穩(wěn)態(tài)血濃度。

單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素知識(shí)目標(biāo)熟悉機(jī)體因素對(duì)藥物作用的影響。說(shuō)出藥物本身因素對(duì)藥物作用的影響。知道藥物相互作用對(duì)藥物作用的影響。能力目標(biāo)初步了解用藥護(hù)理過(guò)程中在機(jī)體方面應(yīng)該注意哪些因素。初步了解用藥護(hù)理過(guò)程中藥物本身的哪些因素會(huì)影響藥物療效與不良反應(yīng)。單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素一、機(jī)體方面因素（一）生理因素1．年齡和體重2．性別3．遺傳因素4．飲食和營(yíng)養(yǎng)5．生理節(jié)律單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素（二）病理因素

機(jī)體處于不同的病理狀態(tài)也可影響藥物的作用。如解熱鎮(zhèn)痛藥只對(duì)發(fā)熱的病人才有解熱作用；強(qiáng)心苷對(duì)心力衰竭病人能增加心輸出量，而對(duì)正常心臟并不增加其心輸出量。肝、腎功能不良的病人，藥物在體內(nèi)的代謝和排泄發(fā)生障礙，藥物作用將顯著延長(zhǎng)或加強(qiáng)，甚至發(fā)生中毒，如嚴(yán)重腎臟疾病病人，慶大霉素的血漿半衰期延長(zhǎng)，排泄減慢，此時(shí)必須延長(zhǎng)給藥的時(shí)間間隔，否則易致蓄積中毒。單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素（三）心理因素

影響藥物心理效應(yīng)的因素有病人的文化素養(yǎng)、疾病性質(zhì)、人格特征，制劑的顏色、口味、包裝以及醫(yī)護(hù)人員的語(yǔ)言、行為、態(tài)度等。

安慰劑（placebo）是指不含藥理活性成分，而外形與治療藥相似的制劑。多為含乳糖、淀粉的片劑或含生理鹽水的注射劑。單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素二、藥物方面因素（一）藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)是決定藥物特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)，它與藥物作用的關(guān)系極為密切。一般情況下，化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的藥物有相似的作用。但化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的藥物也可表現(xiàn)為相反或拮抗作用。（二）藥物劑量根據(jù)量效曲線藥物的劑量可以分為：①無(wú)效量。②最小有效量，又稱為閾劑量。③極量，國(guó)家藥典規(guī)定的允許使用的最大治療量。④治療量。⑤最小中毒量。⑥最小致死量。（三）藥物劑型同一種藥物不同劑型，有明顯不同的藥動(dòng)學(xué)特征，其生物利用度也不同?？诜r(shí)吸收由快到慢為：糖漿＞膠囊＞片劑＞丸劑。肌內(nèi)注射時(shí)吸收速度為水溶液＞混懸液＞油劑。單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素二、藥物方面因素（四）用藥方法1．給藥途徑

給藥途徑是影響藥物吸收速率與程度的重要因素，因此它明顯地影響著藥物作用的快慢及強(qiáng)弱。2．給藥時(shí)間3．給藥次數(shù)

4．連續(xù)用藥（五）聯(lián)合用藥兩種或兩種以上藥物同時(shí)或先后使用稱為聯(lián)合用藥又稱配伍用藥。聯(lián)合使用時(shí)藥物效應(yīng)增強(qiáng)稱為協(xié)同作用；反之則稱為拮抗作用。聯(lián)合用藥的目的是為了增加療效、減少不良反應(yīng)、防止病原體產(chǎn)生耐藥性。三、護(hù)理方面因素（一）藥品制劑質(zhì)量的外觀檢查是護(hù)理用藥安全的前提（二）正確配藥是護(hù)理用藥安全的條件（三）準(zhǔn)確發(fā)藥是護(hù)理用藥安全的保障（四）監(jiān)察用藥后情況是護(hù)理用藥安全的關(guān)鍵單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素四、其他方面因素（一）藥源性疾?。ǘ┧幬餅E用與濫用藥物1．藥物濫用（drugabuse）

一般是指與醫(yī)療目的無(wú)關(guān)反復(fù)大量使用有依賴性潛力的藥物，其結(jié)果是濫用者對(duì)該藥產(chǎn)生依賴性，迫使他們不斷地尋求用藥，由此造成健康損害并帶來(lái)社會(huì)問(wèn)題。2．濫用藥物（drugmisuse）

主要是指臨床上對(duì)一些藥物的不合理應(yīng)用，其結(jié)果是造成人群健康水平的下降以及藥物的浪費(fèi)。（三）藥源性猝死與藥物誤用致死單元四

影響藥物合理應(yīng)用的因素一、藥典

藥典是國(guó)家對(duì)藥品規(guī)格、標(biāo)準(zhǔn)所制定的法規(guī)文件。它規(guī)定了比較常用的且有一定防治效果的藥品和制劑的標(biāo)準(zhǔn)規(guī)格和檢驗(yàn)方法，是國(guó)家管理藥品生產(chǎn)、供應(yīng)、使用與檢驗(yàn)的依據(jù)。

《中華人民共和國(guó)藥典》2005年版分為3部，各自成書(shū)。其中，第1部收載藥材及飲片、植物油脂和提取物、成方制劑和單味制劑等1146種，收載附錄98個(gè)；第2部收載化學(xué)藥品、抗生素、生化藥品、放射性藥品以及藥用輔料等1967種，收載附錄137個(gè)；第3部收載生物制品101種，收載附錄140個(gè)。在第3部中，首次將《中國(guó)生物制品規(guī)程》并入藥典。藥典對(duì)于我國(guó)藥品生產(chǎn)、藥品質(zhì)量管理和人民用藥安全有效等方面均起了很大的作用。單元五

藥物的相關(guān)知識(shí)二、藥物的分類管理（一）處方藥、非處方藥及國(guó)家基本藥物

根據(jù)藥物的藥理性質(zhì)、臨床應(yīng)用范圍及安全性等特點(diǎn)，將藥品分為處方藥和非處方藥。處方藥是（POM）是指必須憑執(zhí)業(yè)醫(yī)師處方才能調(diào)配、購(gòu)買和使用的藥品；非處方藥（OTC）是指經(jīng)過(guò)國(guó)家藥品監(jiān)督管理部門遴選認(rèn)定，不需憑執(zhí)業(yè)醫(yī)師處方就可以購(gòu)買使用的藥品。國(guó)家基本藥物是指一個(gè)國(guó)家根據(jù)各自的國(guó)情，按照符合實(shí)際的科學(xué)標(biāo)準(zhǔn)從臨床各類藥品中遴選出的療效可靠、質(zhì)量穩(wěn)定、不良反應(yīng)輕、價(jià)格合理、使用方便的藥品。單元五

藥物的相關(guān)知識(shí)二、藥物的分類管理（二）特殊管理藥物《中華人民共和國(guó)藥品管理法》對(duì)麻醉藥品、精神藥品、醫(yī)療用毒性藥品、放射性藥品的管理都制定了相應(yīng)的法規(guī)，這些藥物在應(yīng)用過(guò)程中既要保證醫(yī)療需要，又要防止產(chǎn)生流弊。麻醉藥品是指連續(xù)應(yīng)用后，易產(chǎn)生身體依賴性的藥物。精神藥品是指可以直接興奮或者抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，連續(xù)用藥后易產(chǎn)生精神依賴性的藥物。根據(jù)其依賴性產(chǎn)生的難易程度及危害的嚴(yán)重性又分為一類精神藥品和二類精神藥品。醫(yī)療用毒性藥品是指毒性較大，治療劑量接近中毒量，使用不當(dāng)會(huì)引起患者中毒甚至死亡的藥物。放射性藥品是指用于臨床診斷或治療的放射性制劑或者其標(biāo)記藥。單元五

藥物的相關(guān)知識(shí)三、藥物的相關(guān)標(biāo)識(shí)（一）藥物質(zhì)量標(biāo)識(shí)（1）批號(hào)（2）失效期（3）有效期（二）藥品的特殊標(biāo)識(shí)《中華人民共和國(guó)藥品管理法》對(duì)麻醉藥品、精神藥品、醫(yī)療用毒性藥品、放射性藥品、外用藥品和非處方藥的標(biāo)簽，必須印有符合規(guī)定的標(biāo)識(shí)。單元五

藥物的相關(guān)知識(shí)單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)為含有藥物或芳香物質(zhì)的近飽和濃度的蔗糖水溶液，供口服。（3）糖漿劑是藥物與拋射劑封裝于具有特制閥門系統(tǒng)的耐壓封閉容器內(nèi)，使用時(shí)借拋射劑的壓力，定量或者非定量地將藥物以霧狀、半固體或泡沫形式噴出的制劑。（4）氣霧劑是一種或多種可溶性藥物呈分子或離子狀態(tài)分散的澄明溶液。可供口服也可外用。（1）溶液劑指供注射用的藥物滅菌溶液、混懸劑或乳劑，也包括供臨用時(shí)溶解或稀釋的無(wú)菌粉末或濃縮液。（2）注射劑一、常用藥物劑型及特點(diǎn)（一）液體制劑和半液體制劑單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)如流浸膏、搽劑、乳劑、醑劑、凝膠劑、滴眼劑、滴耳劑、浸劑等。（7）其他指兩種或兩種以上的藥物用水作溶媒，配制成澄明的溶液或混懸液。其中混懸液合劑臨用時(shí)應(yīng)搖勻。（5）合劑是指含難溶性固體藥物粉末的液體劑型。難溶性藥物的混懸劑在腸胃中釋放比水溶液慢，但比片劑快，因此適用于兒童和吞咽困難的患者。（6）混懸劑一、常用藥物劑型及特點(diǎn)（一）液體制劑和半液體制劑單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)是指藥物與適宜的基質(zhì)混合制成專供腔道給藥的制劑，具有適宜的硬度和韌性，熔點(diǎn)接近體溫，塞入腔道后能迅速軟化或熔化并逐漸釋放出藥物產(chǎn)生局部作用，或者被吸收而產(chǎn)生全身作用。（1）栓劑是藥物與適宜基質(zhì)均勻混合制成的膏狀外用制劑。多用于皮膚、黏膜，如氟輕松軟膏。（2）軟膏劑一、常用藥物劑型及特點(diǎn)（二）半固體制劑單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)又稱為粉劑，是指一種或數(shù)種藥物經(jīng)粉碎并均勻混合而制成的粉末狀劑型，可供內(nèi)服或外用。（3）散劑是藥物與適宜輔料制成的干燥顆粒狀的制劑。分為可溶顆粒劑、混懸顆粒劑和泡騰顆粒劑等，如感冒沖劑。（4）顆粒劑是指藥物與賦形劑混合后壓制成片狀或異形片狀的劑型。（1）片劑是將藥物裝入膠囊殼中制成的劑型。分為硬膠囊劑、軟膠囊劑、腸溶膠囊以及結(jié)腸靶向膠囊等。（2）膠囊劑一、常用藥物劑型及特點(diǎn)（三）固體制劑單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)又稱為薄片劑，系指藥物與適宜的成膜材料加工制成的膜狀制劑。可供口服或皮膚黏膜外用。（5）膜劑一、常用藥物劑型及特點(diǎn)（三）固體制劑單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)二、靜脈給藥的注意事項(xiàng)唯注射液靜脈給藥，由于無(wú)吸收過(guò)程藥物直接入血，血藥濃度升高快，不安全性較高。不但要根據(jù)具體情況控制給藥速度，而且要特別注意注射液間的相互作用。單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)二、靜脈給藥的注意事項(xiàng)（一）控制給藥速度1．靜脈注射（靜注）靜注時(shí)應(yīng)盡可能使病人采取舒適體位，緩慢推注，并密切觀察病人反應(yīng)。2．靜脈滴注（靜滴）靜滴時(shí)調(diào)整點(diǎn)滴速度是至關(guān)重要的，如氯化鉀靜滴宜慢，甘露醇則宜快。給藥過(guò)程中至少應(yīng)每30分鐘給藥一次，隨時(shí)觀察輸液情況與滴速，及時(shí)發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)3．常用注射液的滴注速度（1）等滲電解質(zhì)溶液（生理鹽水、5％的葡萄糖注射液）：可根據(jù)脫水程度及心肺功能情況采用快速（每分鐘80～100滴）或中速（每分鐘40～60滴）輸入。（2）高滲鹽水（3％～5％氯化鈉注射液）：因其高滲易造成細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞外容量增加，故應(yīng)慢速為宜，即每小時(shí)30ml，以免引起肺水腫及心功能不全。（3）氯化鉀溶液：因給藥過(guò)快會(huì)引起高鉀血癥，嚴(yán)重時(shí)甚至心搏驟停，故應(yīng)慢速靜滴。靜滴氯化鉀每小時(shí)小于1g為宜。（4）低分子右旋糖酐：用于擴(kuò)充血容量，用量為250～500ml，應(yīng)于1～2小時(shí)內(nèi)滴完。如治療血栓形成，則滴速應(yīng)緩慢。（5）甘露醇：用于腦水腫，一般20％甘露醇250ml應(yīng)在15～20分鐘內(nèi)滴完，可選9號(hào)針頭。單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)（二）注意配伍禁忌護(hù)理人員在臨床上常采用兩種或兩種以上的藥物同時(shí)混合靜脈滴注或靜脈注射給藥，此時(shí)可發(fā)生變色、沉淀或肉眼不易覺(jué)察的變化，使藥效降低或喪失，甚至產(chǎn)生毒性物質(zhì)，即發(fā)生了物理性或化學(xué)性配伍禁忌。單元六

常用藥物劑型與靜脈給藥注意事項(xiàng)產(chǎn)生配伍禁忌的原因主要有：1．溶媒的改變2．藥液pH改變3．發(fā)生化學(xué)變化4．離子間相互作用5．鹽析作用6．藥物混合順序的影響

除上述因素外，藥物的配伍也與其濃度有關(guān)，有些藥物在一定濃度范圍內(nèi)可以相互配伍，否則會(huì)形成沉淀。護(hù)理人員在用藥前可參照“靜脈輸液配伍禁忌表”實(shí)施藥物配伍。THANKS不足之處請(qǐng)老師批判指正護(hù)理藥物學(xué)模塊二傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥單元一概述單元二

擬膽堿藥單元三抗膽堿藥單元四有機(jī)磷酸酯類中毒及解救單元五擬腎上腺素藥單元六抗腎上腺素藥單元一概述知識(shí)目標(biāo)簡(jiǎn)述傳出神經(jīng)的遞質(zhì)分類。簡(jiǎn)述乙酰膽堿及去甲腎上腺素的主要消除方式。簡(jiǎn)述乙酰膽堿受體及去甲腎上腺素受體的分類、分布。知道M樣作用、N樣作用、α型作用和β型作用。了解傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類，說(shuō)出傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的一般作用方式。能力目標(biāo)初步學(xué)會(huì)本單元藥物的用藥護(hù)理。初步學(xué)會(huì)分析本單元藥物醫(yī)囑的合理性。單元一概述單元一概述一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類及化學(xué)傳遞（一）傳出神經(jīng)系統(tǒng)按解剖學(xué)分類1．自主神經(jīng)

自主神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，主要支配心臟、平滑肌和腺體等內(nèi)臟器官活動(dòng)，故又稱為內(nèi)臟神經(jīng)。2．運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)自中樞神經(jīng)發(fā)出后，中途不更換神經(jīng)元，直接達(dá)到骨骼肌，支配骨骼肌的活動(dòng)。單元一概述一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類及化學(xué)傳遞（二）傳出神經(jīng)系統(tǒng)按遞質(zhì)分類1．膽堿能神經(jīng)凡神經(jīng)末梢能釋放乙酰膽堿（ACh）的神經(jīng)纖維稱之為膽堿能神經(jīng)，包括：①全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；②副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；③極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。2．去甲腎上腺素能神經(jīng)凡神經(jīng)末梢能釋放去甲腎上腺素（NA）的神經(jīng)纖維稱之為去甲腎上腺素能神經(jīng)。單元一概述一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類及化學(xué)傳遞（三）傳出神經(jīng)系統(tǒng)的化學(xué)傳遞傳出神經(jīng)末梢與次一級(jí)神經(jīng)元或與效應(yīng)器的連接處稱為突觸。連接處有寬15～1000nm的間隙，稱為突觸間隙。傳出神經(jīng)末梢鄰近突觸間隙的細(xì)胞膜稱為突觸前膜，次一級(jí)神經(jīng)元或效應(yīng)器鄰近突觸間隙的細(xì)胞膜稱為突觸后膜。在傳出神經(jīng)末梢的囊泡內(nèi)含有高濃度遞質(zhì)，突觸前膜和突觸后膜上均存在一些受體。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，突觸前膜可釋放遞質(zhì)，遞質(zhì)能穿過(guò)突觸間隙，作用于次一級(jí)神經(jīng)元或效應(yīng)器突觸后膜上相應(yīng)的受體，產(chǎn)生生理效應(yīng)，完成神經(jīng)傳遞的過(guò)程。單元一概述二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)（一）乙酰膽堿乙酰膽堿的生物合成主要在膽堿能神經(jīng)末梢。（二）去甲腎上腺素去甲腎上腺素的生物合成主要在去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢。（三）其他此外，傳出神經(jīng)系統(tǒng)還存在著多巴胺、嘌呤、5HT和多肽等神經(jīng)遞質(zhì)。1．毒蕈堿型受體及效應(yīng)

能與毒蕈堿（muscarine）特異性結(jié)合的受體稱為毒蕈堿型受體（簡(jiǎn)稱為M受體），主要位于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。根據(jù)分布部位不同，可將M受體分為3種亞型，即M1、M2、M3受體。M1受體主要分布于自主神經(jīng)節(jié)、胃壁細(xì)胞、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等部位，M2受體主要分布于心臟，M3受體主要分布于胃腸壁、膀胱壁、支氣管平滑肌、胃腸及膀胱括約肌、瞳孔括約肌、血管內(nèi)皮和腺體等部位。當(dāng)M受體激動(dòng)時(shí)，可引起腺體分泌增加、瞳孔縮小、內(nèi)臟平滑肌收縮、心臟抑制、血管擴(kuò)張等效應(yīng)，稱為M樣作用。單元一概述三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體及效應(yīng)2．煙堿型受體及效應(yīng)

能與煙堿（nicotine）特異結(jié)合的受體稱為煙堿型受體（簡(jiǎn)稱為N受體），根據(jù)分布部位不同，可分為N1受體和N2受體兩種亞型。N1受體位于自主神經(jīng)節(jié)突觸后膜和腎上腺髓質(zhì)，N2受體位于骨骼肌。當(dāng)N受體激動(dòng)時(shí)，可引起神經(jīng)節(jié)興奮和腎上腺髓質(zhì)分泌增加，骨骼肌收縮等效應(yīng)，稱為N樣作用。（一）膽堿受體及效應(yīng)1．α受體及效應(yīng)

根據(jù)分布部位不同，α受體可分為α1受體和α2受體兩種亞型。α1受體主要分布于血管平滑肌、瞳孔開(kāi)大肌、胃腸和膀胱括約肌等部位，α1受體激動(dòng)，可引起血管收縮、血壓升高、瞳孔擴(kuò)大、胃腸和膀胱括約肌收縮等效應(yīng)，稱為α1型作用。α2受體主要分布于胰島β細(xì)胞、血小板、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢、血管平滑肌等，α2受體激動(dòng)，可引起胰島素分泌減少、血小板聚集、NA分泌減少、血管收縮等，稱為α2型作用。單元一概述三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體及效應(yīng)2．β受體及效應(yīng)

根據(jù)分布部位不同，β受體可分為β1受體、β2受體和β3受體三種亞型。β1受體主要分布于心臟，β2受體主要分布于支氣管和血管平滑肌、骨骼肌和肝臟等部位，β3受體分布于脂肪組織。當(dāng)β受體激動(dòng)時(shí)，可引起心臟興奮、支氣管平滑肌和血管平滑肌舒張、糖原分解、脂肪分解等效應(yīng)，稱為β型作用。（二）腎上腺素受體及效應(yīng)

能選擇性地與DA結(jié)合的受體稱為DA受體。DA受體分為D1受體和D2受體。D1受體主要分布于腎血管、腸系膜血管、冠狀血管及腦血管平滑肌等；D2受體主要分布在去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢和胃腸平滑肌。D1受體激動(dòng)，可引起腎血管、腸系膜血管、冠狀血管及腦血管平滑肌舒張；D2受體激動(dòng)，可引起NA分泌減少、胃腸平滑肌舒張。單元一概述三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體及效應(yīng)（三）多巴胺受體及效應(yīng)四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式和分類（一）傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式1．直接作用于受體某些傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物能直接與膽堿受體或去甲腎上腺素受體結(jié)合而產(chǎn)生效應(yīng)。2．影響遞質(zhì)單元一概述四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式和分類（二）傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物可按其作用性質(zhì)及對(duì)受體選擇性的不同進(jìn)行分類。單元一概述單元二擬膽堿藥知識(shí)目標(biāo)闡述毛果蕓香堿和毒扁豆堿的作用特點(diǎn)、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及用藥護(hù)理。簡(jiǎn)述毒扁豆堿、新斯的明的作用特點(diǎn)、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及用藥護(hù)理。能力目標(biāo)初步學(xué)會(huì)本單元藥物的用藥護(hù)理。初步學(xué)會(huì)分析本單元藥物醫(yī)囑的合理性。單元二擬膽堿藥一、膽堿受體激動(dòng)藥M膽堿受體激動(dòng)藥是一類能選擇性地與M膽堿受體結(jié)合并激動(dòng)該受體，產(chǎn)生與M膽堿受體激動(dòng)效應(yīng)相似的藥物。單元二擬膽堿藥單元二擬膽堿藥毛果蕓香堿pilocarpine毛果蕓香堿是從美洲毛果蕓香屬植物葉子中提出的生物堿，其水溶液穩(wěn)定，已能人工合成?！咀饔谩棵|香堿能直接激動(dòng)M受體，產(chǎn)生M樣作用，其對(duì)眼和腺體的作用尤為明顯。1．對(duì)眼的作用毛果蕓香堿滴眼后可引起縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用。（1）縮瞳（2）降低眼內(nèi)壓（3）調(diào)節(jié)痙攣2．對(duì)腺體的作用毛果蕓香堿能激動(dòng)腺體M受體，使腺體分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最為明顯。1．青光眼2．虹膜炎3．解救由于眼內(nèi)壓過(guò)高，青光眼病人可有頭痛、視力減退等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可致失明。低濃度的毛果蕓香堿（2％以下）滴眼后可降低眼內(nèi)壓而使癥狀減輕或消失。高濃度（超過(guò)2％）藥物可致患者癥狀加重，故使用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌握藥物的濃度。與擴(kuò)瞳藥交替應(yīng)用，可防止虹膜與晶狀體粘連。M膽堿受體阻斷藥中毒?！緫?yīng)用】單元二

擬膽堿藥【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】毛果蕓香堿吸收過(guò)量可出現(xiàn)流涎、多汗、腹痛、腹瀉、支氣管痙攣等M樣癥狀，可用阿托品對(duì)抗。滴眼時(shí)應(yīng)壓迫內(nèi)眥，以免藥物吸收中毒。單元二擬膽堿藥二、抗膽堿酯酶藥抗膽堿酯酶藥能抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿水解減少，導(dǎo)致乙酰膽堿在突觸間隙蓄積而激動(dòng)M受體及N受體，呈現(xiàn)M樣及N樣作用?？鼓憠A酯酶藥可分為易逆性抗膽堿酯酶藥和難逆性抗膽堿酯酶藥。前者如新斯的明、毒扁豆堿等，后者主要為有機(jī)磷酸酯類殺蟲(chóng)藥，具有毒理學(xué)意義。單元二擬膽堿藥單元二擬膽堿藥（一）易逆性抗膽堿酯酶藥新斯的明neostigmine

新斯的明為季銨類化合物，其脂溶性低，口服不易吸收，口服量應(yīng)10倍于肌內(nèi)注射量。不易透過(guò)血腦脊液屏障，故無(wú)明顯中樞作用。【作用】新斯的明主要通過(guò)抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿蓄積而呈現(xiàn)M樣及N樣作用。其中對(duì)骨骼肌興奮作用最強(qiáng)，對(duì)胃腸平滑肌和膀胱平滑肌興奮作用較強(qiáng)，對(duì)心血管、腺體、眼和支氣管等作用較弱。1．重癥肌無(wú)力為一種神經(jīng)肌接頭傳遞障礙的自身免疫性疾病，主要特征為受累骨骼肌極易疲勞，表現(xiàn)為進(jìn)行性肌無(wú)力。新斯的明通過(guò)興奮骨骼肌，可改善肌無(wú)力癥狀。2．腹氣脹和尿潴留新斯的明能增強(qiáng)胃腸壁和膀胱壁平滑肌的張力，用于治療術(shù)后平滑肌麻痹引起的腹氣脹和尿潴留。3．陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速新斯的明通過(guò)M樣作用使心率減慢。4．解救非除極化型肌松藥中毒新斯的明通過(guò)N樣作用，對(duì)抗這類藥物的肌肉松弛作用?！緫?yīng)用】單元二

擬膽堿藥【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】治療量時(shí)不良反應(yīng)較少，可引起惡心、嘔吐、腹痛、心動(dòng)過(guò)緩、呼吸困難、肌肉震顫等。過(guò)量可引起膽堿能危象，出現(xiàn)肌無(wú)力癥狀加重，應(yīng)注意鑒別，嚴(yán)重者可引起呼吸肌麻痹。機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻和支氣管哮喘患者禁用。單元二擬膽堿藥單元二擬膽堿藥毒扁豆堿physostigmine

毒扁豆堿是從毒扁豆種子中提出的生物堿，亦可人工合成。其水溶液不穩(wěn)定，見(jiàn)光變紅色失效且刺激性增加，應(yīng)避光保存。本藥脂溶性高，容易吸收，也易透過(guò)血腦脊液屏障。因其選擇性差，毒性大，一般不用于全身性疾病的治療。滴眼后易透過(guò)角膜，對(duì)眼的作用與毛果蕓香堿相似，但強(qiáng)且持久，刺激性較大。本藥主要用于治療青光眼。滴眼后可致睫狀肌收縮而引起調(diào)節(jié)痙攣，并可出現(xiàn)頭痛、眼痛。滴眼時(shí)應(yīng)壓迫內(nèi)眥，以避免藥物吸收中毒。單元二擬膽堿藥（二）難逆性抗膽堿酯酶藥見(jiàn)本模塊單元四。單元三

抗膽堿藥知識(shí)目標(biāo)描述阿托品的簡(jiǎn)單作用機(jī)制、作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和阿托品急性中毒的癥狀及解救措施。闡述阿托品化的概念及其在護(hù)理用藥過(guò)程中的應(yīng)用。說(shuō)出其他抗膽堿藥與阿托品相比較的特點(diǎn)及用藥護(hù)理。能力目標(biāo)初步學(xué)會(huì)本單元藥物的用藥護(hù)理。初步學(xué)會(huì)分析本單元藥物醫(yī)囑的合理性。單元三

抗膽堿藥一、M膽堿受體阻斷藥膽堿受體阻斷藥是一類能與膽堿受體結(jié)合而不產(chǎn)生或極少產(chǎn)生擬膽堿作用，卻能阻斷乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥與膽堿受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗膽堿作用的藥物。根據(jù)其對(duì)膽堿受體選擇性的不同，可分為M膽堿受體阻斷藥和N膽堿受體阻斷藥。單元三

抗膽堿藥單元三

抗膽堿藥（一）阿托品及阿托品類生物堿本類藥物均從植物中提取，主要有阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿等，有些也可人工合成。阿托品atropine

阿托品為顛茄、莨菪或曼陀羅等植物中提取的生物堿，也可人工合成。

本品口服易吸收，1小時(shí)后血藥濃度達(dá)峰值，生物利用度為50％，作用持續(xù)時(shí)間3～4小時(shí)。肌內(nèi)注射后15～20分鐘血藥濃度達(dá)峰值。吸收后廣泛分布于全身組織，t1／2為2～4小時(shí)，有50％～60％藥物以原形經(jīng)尿排泄，其余以水解和結(jié)合產(chǎn)物經(jīng)尿排泄。【作用】阿托品為非選擇性M受體阻斷藥。本藥作用廣泛，不同器官對(duì)其的敏感性亦不同。隨著劑量增加，可依次出現(xiàn)腺體分泌減少，瞳孔擴(kuò)大和調(diào)節(jié)麻痹，胃腸道及膀胱平滑肌抑制，心率加快，大劑量可出現(xiàn)小血管擴(kuò)張及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。單元三

抗膽堿藥1．抑制腺體分泌2．對(duì)眼的作用（1）擴(kuò)瞳（2）升高眼內(nèi)壓（3）調(diào)節(jié)麻痹3．松弛內(nèi)臟平滑肌4．興奮心臟（1）加快心率（2）加速房室傳導(dǎo)5．?dāng)U張血管單元三

抗膽堿藥【作用】6．興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)7．解救有機(jī)磷酸酯類中毒見(jiàn)本模塊單元四。1．解除平滑肌痙攣2．抑制腺體分泌3．眼科應(yīng)用適用于各種內(nèi)臟絞痛，對(duì)胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀療效較好，對(duì)膽絞痛和腎絞痛單用阿托品療效較差，應(yīng)配伍鎮(zhèn)痛藥，以增強(qiáng)療效?？捎糜诼樽砬敖o藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生。也可用于嚴(yán)重盜汗及流涎癥。（1）虹膜睫狀體炎（2）驗(yàn)光配眼鏡：眼內(nèi)滴入阿托品能使睫狀肌松弛，晶狀體充分固定，可準(zhǔn)確測(cè)定晶狀體的屈光度?！緫?yīng)用】單元三

抗膽堿藥4．治療緩慢型心律失常5．抗休克6．解救有機(jī)磷酸酯類中毒阿托品可用于治療心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。大劑量阿托品能擴(kuò)張血管，解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上，用于搶救暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。見(jiàn)本模塊單元四?！緫?yīng)用】單元三

抗膽堿藥【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】阿托品作用廣泛，當(dāng)利用其某一作用時(shí)，其他作用便成為副作用。治療量時(shí)，常出現(xiàn)口干、視近物模糊、畏光、心悸、皮膚干燥潮紅、排尿困難和體溫升高等。隨著劑量的增大，不良反應(yīng)可逐漸加重。過(guò)量中毒時(shí)，除上述癥狀加重外，還可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，表現(xiàn)為煩躁不安、失眠、譫妄甚至驚厥，重者由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷及呼吸麻痹。青光眼、前列腺增生患者禁用，高熱患者禁用或慎用。單元三

抗膽堿藥山莨菪堿是我國(guó)學(xué)者從茄科植物唐古特莨菪中提出的生物堿，現(xiàn)已可人工合成。單元三

抗膽堿藥山莨菪堿anisodamine【作用和應(yīng)用】山莨菪堿作用與阿托品相似，對(duì)血管平滑肌和內(nèi)臟平滑肌的解痙作用選擇性較高，但對(duì)眼和腺體的作用僅為阿托品的1／20～1／10，不易透過(guò)血腦脊液屏障，中樞興奮作用弱。主要用于治療感染性休克、胃腸絞痛及有機(jī)磷酸酯類中毒。不良反應(yīng)及禁忌證與阿托品相似，但其毒性較低。東莨菪堿是從洋金花、顛茄或莨菪等植物中提出的生物堿。單元三

抗膽堿藥東莨菪堿scopolamine【作用和應(yīng)用】

東莨菪堿外周作用與阿托品相似，抑制腺體分泌、擴(kuò)瞳和調(diào)節(jié)麻痹作用較強(qiáng)，對(duì)心血管作用較弱。中樞作用與阿托品不同，對(duì)大腦皮層有較強(qiáng)的抑制作用，表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜和催眠，但能興奮呼吸中樞。本藥主要用于麻醉前給藥，因其不但能抑制腺體分泌，而且具有中樞抑制作用及興奮呼吸中樞作用，故優(yōu)于阿托品。此外，東莨菪堿有防暈止吐作用，可能與其抑制前庭神經(jīng)內(nèi)耳功能或大腦皮層功能及抑制胃腸蠕動(dòng)有關(guān)，可用于暈動(dòng)病，也可用于妊娠或放射病所致的嘔吐；東莨菪堿還有中樞抗膽堿作用，可用于帕金森病的治療。不良反應(yīng)及禁忌證與阿托品相似。（二）阿托品的合成代用品由于阿托品用于眼科作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，用于內(nèi)科副作用太多，針對(duì)這些缺點(diǎn)，通過(guò)改變其化學(xué)結(jié)構(gòu)，合成了一些代用品，其中包括后馬托品、托吡卡胺、溴丙胺太林和哌侖西平。單元三

抗膽堿藥后馬托品homatropine后馬托品為阿托品合成代用品，其擴(kuò)瞳和調(diào)節(jié)麻痹作用較阿托品弱，持續(xù)1～2天，視力恢復(fù)較快，適用于檢查眼底及驗(yàn)光。其調(diào)節(jié)麻痹作用較弱，故兒童驗(yàn)光仍須用阿托品。單元三

抗膽堿藥托吡卡胺tropicamide托吡卡胺作用與后馬托品相似，但其擴(kuò)瞳和調(diào)節(jié)麻痹作用起效快，持續(xù)時(shí)間更短，應(yīng)用同后馬托品。單元三

抗膽堿藥溴丙胺太林propanthelinebromide溴丙胺太林為人工合成的季銨類解痙藥，口服吸收不完全，食物可妨礙其吸收，故宜在飯前0.5～1小時(shí)服用。單元三

抗膽堿藥

哌侖西平pirenzepine哌侖西平能選擇性阻斷胃壁細(xì)胞上的M1受體，抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，常用于治療消化性潰瘍。單元三

抗膽堿藥單元三

抗膽堿藥二、N膽堿受體阻斷藥（一）N1受體阻斷藥N1受體阻斷藥又稱神經(jīng)節(jié)阻滯藥，可阻斷交感神經(jīng)節(jié)，使血管擴(kuò)張，血壓下降，曾作為降壓藥，但因同時(shí)阻斷副交感神經(jīng)節(jié)，不良反應(yīng)較多，除搶救高血壓危象外，幾乎不用。單元三

抗膽堿藥二、N膽堿受體阻斷藥（二）N2受體阻斷藥N2受體阻斷藥又稱骨骼肌松弛藥，簡(jiǎn)稱肌松藥，是一類通過(guò)阻斷神經(jīng)肌肉接頭后膜的N2受體，阻滯神經(jīng)肌肉，導(dǎo)致骨骼肌松弛的藥物。主要用作外科麻醉的輔助用藥。按其作用機(jī)制的不同，可分為除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥兩類。1．除極化型肌松藥2．非除極化型肌松藥單元三

抗膽堿藥1．除極化型肌松藥琥珀膽堿succinylcholine

琥珀膽堿由琥珀酸和兩個(gè)分子的膽堿組成，為目前應(yīng)用的唯一除極化型肌松藥。琥珀膽堿進(jìn)入體內(nèi)后約98％迅速被假性膽堿酯酶水解為琥珀酰單膽堿，肌肉松弛作用明顯減弱，然后進(jìn)一步水解為琥珀酸和膽堿，肌肉松弛作用消失。約2％藥物以原形經(jīng)尿排泄?！咀饔门c應(yīng)用】琥珀膽堿的肌肉松弛作用快，靜脈注射先出現(xiàn)短暫的肌束顫動(dòng)，尤以胸腹部肌肉明顯。1分鐘內(nèi)即轉(zhuǎn)變?yōu)榧∪馑沙?，約2分鐘肌肉松弛作用達(dá)高峰，5分鐘作用即消失，靜脈滴注可延長(zhǎng)其作用時(shí)間。肌肉松弛的順序從頸部開(kāi)始，逐漸波及肩胛、胸腹和四肢。肌肉松弛部位以頸部和四肢最明顯，對(duì)呼吸肌麻痹作用不明顯。臨床用于全身麻醉時(shí)作輔助用藥及氣管內(nèi)插管、氣管鏡，食管鏡等檢查。單元三

抗膽堿藥【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】（1）術(shù)后肌肉疼痛。（2）呼吸肌麻痹。（3）眼內(nèi)壓升高。（4）血鉀升高。（5）琥珀膽堿在堿性溶液中易分解，故不宜與硫噴妥鈉混合使用。（6）氨基糖苷類和多黏菌素類抗生素也有肌肉松弛作用，與琥珀膽堿合用易致呼吸麻痹，應(yīng)避免合用。（7）抗膽堿酯酶藥、環(huán)磷酰胺、普魯卡因等能抑制假性膽堿酯酶活性，使琥珀膽堿的作用增強(qiáng)，應(yīng)予注意。單元三

抗膽堿藥單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救知識(shí)目標(biāo)說(shuō)出有機(jī)磷酸酯類中毒的表現(xiàn)。說(shuō)出有機(jī)磷酸酯類中毒的解救措施及注意事項(xiàng)。能力目標(biāo)初步學(xué)會(huì)本單元藥物的用藥護(hù)理。初步學(xué)會(huì)分析本單元藥物醫(yī)囑的合理性。單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救一、有機(jī)磷酸酯類

有機(jī)磷酸酯類為難逆性抗膽堿酯酶藥，主要用作農(nóng)業(yè)殺蟲(chóng)劑。常用的有劇毒類如內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）和馬拉硫磷，強(qiáng)毒類如美曲膦酯（敵百蟲(chóng)）和敵敵畏（DDVP），低毒類如樂(lè)果等。另外，還有些毒性更大的神經(jīng)毒氣，如塔朋、沙林和梭曼等，被用作化學(xué)武器。此類藥物對(duì)人畜均有強(qiáng)烈毒性，在生產(chǎn)使用過(guò)程中，不注意防護(hù)就會(huì)引起中毒。因此，掌握其毒理、中毒癥狀和防治方法對(duì)生產(chǎn)和國(guó)防均具有重要意義。單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救（一）中毒機(jī)理

有機(jī)磷酸酯類可經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收，進(jìn)入機(jī)體后，即與膽堿酯酶結(jié)合，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，引起一系列中毒癥狀。如不及時(shí)搶救，酶在幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)可發(fā)生“老化”現(xiàn)象，磷?；憠A酯酶轉(zhuǎn)變成單烷氧基磷?；憠A酯酶，膽堿酯酶與有機(jī)磷酸酯類的結(jié)合變成不可逆解，此時(shí)即使使用膽堿酯酶復(fù)活藥，也不能恢復(fù)酶的活性，必須等到新生的膽堿酯酶出現(xiàn)，才有水解膽堿酯酶的能力，恢復(fù)過(guò)程需要15～30天。因此，一旦中毒，應(yīng)迅速搶救，及早使用解毒藥。單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救

1．急性中毒

根據(jù)有機(jī)磷酸酯類毒性大小及進(jìn)入機(jī)體有機(jī)磷酸酯類的多少，可分為輕度中毒、中度中毒和重度中毒。輕度中毒主要表現(xiàn)為M樣癥狀，中度中毒可同時(shí)有M樣癥狀和N樣癥狀，重度中毒除M樣癥狀和N樣癥狀外，還可表現(xiàn)出中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救（二）中毒癥狀2．慢性中毒

主要表現(xiàn)為血液中膽堿酯酶活性顯著而持久地下降，臨床癥狀可有頭痛、頭暈、失眠、乏力、思想不集中等神經(jīng)衰弱表現(xiàn)以及腹脹、多汗等，偶有肌束顫動(dòng)及瞳孔縮小。單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救1．迅速清除毒物經(jīng)口中毒者，應(yīng)首先洗胃，然后再以硫酸鎂導(dǎo)瀉。洗胃可用堿性溶液或氧化劑，也可用溫水，應(yīng)反復(fù)應(yīng)用，直至洗出液中無(wú)有機(jī)磷酸酯類的特殊氣味為止。經(jīng)皮膚吸收中毒者，應(yīng)脫去污染衣物，用溫水或肥皂水清洗皮膚。2．積極使用解毒藥

在清除毒物的同時(shí)及早使用阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥。3．對(duì)癥治療缺氧時(shí)吸氧，輸液以加速毒物的排泄，糾正電解質(zhì)紊亂，抗休克等。如呼吸停止，應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸。二、有機(jī)磷酸酯類中毒的解救（一）急性中毒的解救原則（二）常用解毒藥1．M受體阻斷藥阿托品【解毒作用與應(yīng)用】阿托品能阻斷M受體，使乙酰膽堿不能與M受體結(jié)合，從而可迅速解除M樣癥狀；同時(shí)阿托品能通過(guò)血腦脊液屏障進(jìn)入腦內(nèi)消除部分中樞癥狀，對(duì)呼吸中樞的興奮作用，還可以對(duì)抗有機(jī)磷酸酯類中毒引起的呼吸抑制。單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救碘解磷定pralidoximeiodide碘解磷定簡(jiǎn)稱派姆（PAM），水溶性較低，水溶液不穩(wěn)定，久置可釋放出碘，故以結(jié)晶存放于安瓿中備用。靜脈注射后，主要分布至肝、腎、脾、肺及心等器官，大部分經(jīng)腎排泄，小部分在肝內(nèi)代謝，其血漿半衰期不到1小時(shí)，故治療中毒時(shí)應(yīng)足量和反復(fù)使用。2．膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定pralidoximeiodide【作用與應(yīng)用】

碘解磷定進(jìn)入機(jī)體后，既可與磷?；憠A酯酶中的磷酰基結(jié)合使膽堿酯酶游離，恢復(fù)膽堿酯酶活性；又可直接與血中游離的有機(jī)磷酸酯類結(jié)合，成為無(wú)毒的磷?；饬锥ㄓ赡I排出，阻止毒物繼續(xù)抑制膽堿酯酶。單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救碘解磷定pralidoximeiodide【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】

一般治療量時(shí)，毒性不大，但如靜脈注射速度過(guò)快或劑量超過(guò)2g時(shí)，可引輕度乏力、視物模糊、眩暈，以及惡心、嘔吐和心動(dòng)過(guò)速等，偶有咽痛和其他碘反應(yīng)。若劑量過(guò)大，因碘解磷定本身也可抑制膽堿酯酶，則會(huì)加重有機(jī)磷酸酯類的中毒程度。單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救單元四

有機(jī)磷酸酯類中毒及解救（三）慢性中毒的治療目前尚無(wú)良好的治療方法，使用阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥，療效不理想。故生產(chǎn)工人或長(zhǎng)期接觸者，若血中膽堿酯酶活性下降至50％以下時(shí)，應(yīng)立即脫離接觸，以免中毒癥狀發(fā)生。單元五擬腎上腺素藥知識(shí)目標(biāo)描述去甲腎上腺素、腎上腺素的簡(jiǎn)單作用機(jī)制、作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及用藥護(hù)理。分析間羥胺、麻黃堿、多巴胺和去氧腎上腺素的作用特點(diǎn)及用藥護(hù)理。簡(jiǎn)述異丙腎上腺素、多巴酚丁胺的作用特點(diǎn)、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和用藥護(hù)理。能力目標(biāo)初步學(xué)會(huì)本單元藥物的用藥護(hù)理。初步學(xué)會(huì)分析本單元藥物醫(yī)囑的合理性。單元五擬腎上腺素藥擬腎上腺素藥是一類能與腎上腺素受體結(jié)合并激動(dòng)受體，產(chǎn)生腎上腺素樣作用的藥物，又稱腎上腺素受體激動(dòng)藥。腎上腺素受體激動(dòng)藥都是胺類，而作用又與興奮交感神經(jīng)的效應(yīng)相似，故又稱擬交感胺類。單元五擬腎上腺素藥一、α、β受體激動(dòng)藥腎上腺素adrenaline，AD腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)分泌的主要激素，藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取或人工合成。其化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見(jiàn)光易失效。在中性尤其是堿性溶液中，易氧化變色而失去活性。單元五擬腎上腺素藥單元五擬腎上腺素藥【作用】腎上腺素主要激動(dòng)α受體和β受體。興奮心臟腎上腺素能激動(dòng)心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)β1及β2受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加速，心率加快。1舒縮血管腎上腺素對(duì)血管的作用取決于各器官血管平滑肌上α受體和β2受體的分布密度以及給藥劑量的大小。2影響血壓皮下注射治療量（0.5～1mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）腎上腺素時(shí)，由于心臟興奮，心排出量增加，故收縮壓升高；由于骨骼肌血管舒張作用對(duì)血壓的影響，抵消或超過(guò)了皮膚、黏膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時(shí)身體各部位血液重新分配，使之更適合于緊急狀態(tài)下機(jī)體能量供應(yīng)的需要。較大劑量靜脈注射時(shí)，收縮壓和舒張壓均升高。3單元五擬腎上腺素藥【作用】腎上腺素主要激動(dòng)α受體和β受體。擴(kuò)張支氣管腎上腺素能激動(dòng)支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌產(chǎn)生強(qiáng)大舒張作用，并能抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì)如組胺等，還可激動(dòng)支氣管黏膜血管α受體，使支氣管黏膜血管收縮，毛細(xì)血管的通透性降低，有利于消除支氣管黏膜水腫。4促進(jìn)代謝腎上腺素能提高機(jī)體代謝，治療量時(shí)可使耗氧量升高20％～30％。由于激動(dòng)α受體和β2受體可加速糖原分解，此外，腎上腺素尚具有降低外周組織對(duì)葡萄糖攝取的作用，還能抑制胰島素的釋放，故可以使血糖升高。腎上腺素還能激動(dòng)脂肪組織β3受體，激活甘油三酯酶，加速甘油三酯分解，使血液中游離脂肪酸升高。5【應(yīng)用】1．心臟驟停2．過(guò)敏性休克3．支氣管哮喘4．與局麻藥配伍5．局部止血6．青光眼單元五擬腎上腺素藥單元五擬腎上腺素藥【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】

治療量可出現(xiàn)心悸、煩躁、失眠、頭痛、出汗和血壓升高等。劑量過(guò)大或靜脈注射速度過(guò)快時(shí)，可使血壓驟升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)。也可引起期前收縮、心動(dòng)過(guò)速，甚至心室纖顫，故應(yīng)嚴(yán)格掌握劑量。高血壓、腦動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病及甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者禁用。老年人慎用。一、α、β受體激動(dòng)藥多巴胺dopamine，DA多巴胺是去甲腎上腺素的前體物質(zhì)，藥用的是人工合成品。本品口服易在腸和肝中破壞而失效，一般采用靜脈滴注給藥。在體內(nèi)迅速經(jīng)MAO和COMT的催化而代謝失效，故作用時(shí)間短暫。多巴胺不易透過(guò)血腦脊液屏障，故外源性多巴胺幾無(wú)中樞作用。單元五擬腎上腺素藥單元五擬腎上腺素藥【作用】多巴胺能激動(dòng)α受體、β受體和DA受體興奮心臟多巴胺能激動(dòng)心臟β受體，也能促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，加強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。一般劑量對(duì)心率影響不明顯，很少引起心律失常，大劑量可加快心率。1舒縮血管治療量多巴胺能激動(dòng)腎臟、腸系膜和冠狀血管的D1受體，使腎臟、腸系膜和冠狀血管舒張；激動(dòng)皮膚、黏膜血管的α受體，使皮膚、黏膜血管收縮。對(duì)β2受體的影響十分微弱。大劑量時(shí)則以α受體的興奮作用占優(yōu)勢(shì)，主要表現(xiàn)為血管收縮。2單元五擬腎上腺素藥【作用】多巴胺能激動(dòng)α受體、β受體和DA受體升高血壓治療量多巴胺能升高收縮壓和加大脈壓，而對(duì)舒張壓無(wú)明顯影響或輕微升高。這可能是心排出量增加，而腎臟和腸系膜血管阻力下降，其他血管阻力微升使總外周阻力變化不大的結(jié)果。大劑量時(shí)，除激動(dòng)心臟β受體外，血管以α受體的興奮作用占優(yōu)勢(shì)，引起血管收縮，外周阻力增加，收縮壓和舒張壓均升高。3改善腎功能治療量多巴胺能激動(dòng)腎血管D1受體，使腎血管舒張，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加。此外，多巴胺還具有排鈉利尿作用，故可改善腎功能。但大劑量多巴胺使腎血管收縮，則可減少腎血流量，應(yīng)予注意。4【應(yīng)用】1．休克適用于感染性休克、出血性休克及心源性休克等。對(duì)于伴有心收縮力減弱及尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。2．急性腎衰竭因能改善腎功能，增加尿量，與利尿藥合用治療急性腎衰竭。使用時(shí)需掌握好用量。單元五擬腎上腺素藥單元五擬腎上腺素藥【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】一般劑量不良反應(yīng)較輕，偶見(jiàn)惡心、嘔吐。如劑量過(guò)大或靜脈滴注速度過(guò)快，可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心律失常和腎功能下降等，一旦發(fā)生，應(yīng)減慢靜脈滴注速度或停藥。心動(dòng)過(guò)速者禁用。一、α、β受體激動(dòng)藥麻黃堿ephedrine麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，也可人工合成，藥用其左旋體或消旋體。本品口服易吸收，易通過(guò)血腦脊液屏障，大部分以原形經(jīng)尿排泄，一次給藥作用可維持3～6小時(shí)。單元五擬腎上腺素藥單元五擬腎上腺素藥【作用】麻黃堿能激動(dòng)α受體和β受體，又能促進(jìn)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。與腎上腺素比較，麻黃堿具有下列特點(diǎn)：①性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；②對(duì)心血管作用弱而持久；③中樞興奮作用較顯著；④易產(chǎn)生快速耐受性?！緫?yīng)用】1．支氣管哮喘擴(kuò)張支氣管作用較腎上腺素弱，起效慢但持久。用于預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作和輕癥的治療，對(duì)于重癥急性發(fā)作效果較差。2．鼻黏膜充血0.5％～1％溶液滴鼻可明顯緩解鼻黏膜腫脹，消除鼻黏膜充血引起的鼻塞。3．防治低血壓4．緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚黏膜癥狀。單元五擬腎上腺素藥單元五擬腎上腺素藥【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】大劑量可引起興奮不安、失眠等，晚間服用宜加用鎮(zhèn)靜催眠藥以防止失眠。禁忌證同腎上腺素。二、α受體激動(dòng)藥（一）α1、α2受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素noradrenaline，NA去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要遞質(zhì)，也可由腎上腺髓質(zhì)少量分泌。藥用的是人工合成品，其化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見(jiàn)光易失效，在中性尤其在堿性溶液中迅速氧化變?yōu)榉奂t色乃至棕色失效，在酸性溶液中較穩(wěn)定。單元五擬腎上腺素藥去甲腎上腺素noradrenaline，NA【作用】去甲腎上腺素主要激動(dòng)α受體，對(duì)心臟β1受體作用較弱，對(duì)β2受體幾無(wú)作用。1．舒縮血管2．興奮心臟3．升高血壓?jiǎn)卧鍞M腎上腺素藥去甲腎上腺素noradrenaline，NA【應(yīng)用】1．休克2．藥物中毒性低血壓3．上消化道出血單元五擬腎上腺素藥NA【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】1．局部組織缺血壞死靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部缺血壞死，如發(fā)現(xiàn)外漏或注射部位皮膚蒼白，應(yīng)更換注射部位，進(jìn)行熱敷，并用普魯卡因或α受體阻斷藥如酚妥拉明做局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。2．急性腎衰竭靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或劑量過(guò)大，可使腎血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、無(wú)尿和腎實(shí)質(zhì)損傷，故用藥期間尿量至少保持在每小時(shí)25ml以上。3．其他高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、少尿、無(wú)尿及嚴(yán)重微循環(huán)障礙患者禁用。單元五擬腎上腺素藥（二）α1受體激動(dòng)藥

去氧腎上腺素phenylephrine甲氧明methoxamine

去氧腎上腺素和甲氧明都是人工合成品。兩藥作用與去甲腎上腺素相似而較弱。在產(chǎn)生收縮血管升高血壓的作用時(shí)，減少腎血流作用比去甲腎上腺素更為明顯，故少用于休克。作用維持時(shí)間較久，除可靜脈滴注外也可肌內(nèi)注射?？捎糜诜乐渭棺德樽砘蛉砺樽淼牡脱獕?。能收縮血管，升高血壓，反射性地使心率減慢，故也可用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。去氧腎上腺素和甲氧明還能激動(dòng)瞳孔開(kāi)大肌α1受體，使瞳孔擴(kuò)大。與阿托品比較，一般不引起眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。在檢查眼底時(shí)，用其1％～2.5％溶液滴眼作為快速短效的擴(kuò)瞳藥。單元五擬腎上腺素藥（三）α2受體激動(dòng)藥可樂(lè)定clonidine可樂(lè)定主要用于高血壓的治療（見(jiàn)模塊五單元二“抗高血壓藥”）。單元五擬腎上腺素藥三、β受體激動(dòng)藥（一）β1、β2受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素isoprenaline異丙腎上腺素為人工合成品。本品口服無(wú)效，氣霧劑吸入給藥，吸收較快，舌下給藥因能舒張局部血管，少量可從黏膜下的舌下靜脈叢迅速吸收。異丙腎上腺素吸收后主要在肝及其他組織中被COMT所代謝，較少被MAO代謝，也較少被去甲腎上腺素能神經(jīng)攝取，作用維持時(shí)間較腎上腺素略長(zhǎng)。單元五擬腎上腺素藥異丙腎上腺素isoprenaline【作用】異丙腎上腺素主要激動(dòng)β受體，對(duì)β1受體和β2受體選擇性差，對(duì)α受體幾無(wú)作用。1．興奮心臟2．舒張血管3．影響血壓4．?dāng)U張支氣管5．其他能激動(dòng)β受體，增加脂肪和糖原分解，也能增加組織的耗氧量。單元五擬腎上腺素藥異丙腎上腺素isoprenaline【應(yīng)用】1．支氣管哮喘2．房室傳導(dǎo)阻滯3．心臟驟停4．休克單元五擬腎上腺素藥異丙腎上腺素【不良反應(yīng)及用藥護(hù)理】常見(jiàn)的是心悸、頭暈。用藥過(guò)程中應(yīng)注意控制心率。在支氣管哮喘病人已明顯缺氧時(shí)，劑量過(guò)大易引起心律失常，甚至產(chǎn)生心室纖顫而猝死。冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進(jìn)癥等患者禁用。單元五擬腎上腺素藥（二）β1受體激動(dòng)藥

多巴酚丁胺dobutamine

多巴酚丁胺為人工合成品，其化學(xué)結(jié)構(gòu)和體內(nèi)過(guò)程與多巴胺相似，口服無(wú)效，僅供靜脈給藥。多巴酚丁胺能選擇性激動(dòng)β1受體，與異丙腎上腺素比較，本藥的正性肌力作用比正性頻率作用顯著，可以增加心排出量，對(duì)心率影響不明顯。主要用于心肌梗死后心功能不全和心臟手術(shù)后心排出量低的休克及對(duì)強(qiáng)心苷反應(yīng)不佳的嚴(yán)重左心室功能不全。治療休克時(shí)，其療效優(yōu)于異丙腎上腺素。連續(xù)應(yīng)用可產(chǎn)生快速耐受性。

常見(jiàn)不良反應(yīng)有血壓升高、心悸、頭痛、氣短等。偶致室性心律失常。梗阻型肥厚性心肌病、心房纖顫者禁用。單元五擬腎上腺素藥（三）β2受體激動(dòng)藥沙丁胺醇salbutamol克倫特羅clenbuterol沙丁胺醇、克倫特羅能選擇性激動(dòng)β2受體，舒張支氣管平滑肌，主要用于支氣管哮喘的治療（見(jiàn)模塊八單元三“抗喘藥”）。單元五擬腎上腺素藥單元六抗腎上腺素藥知識(shí)目標(biāo)簡(jiǎn)述酚妥拉明的作用特點(diǎn)、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及用藥護(hù)理。簡(jiǎn)述普萘洛爾、美托洛爾的作用特點(diǎn)、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用，特別是在心血管病方面的應(yīng)用、不良反應(yīng)及用藥護(hù)理。能力目標(biāo)初步學(xué)會(huì)本單元藥物的用藥護(hù)理。初步學(xué)會(huì)分析本單元藥物醫(yī)囑的合理性。單元六抗腎上腺素藥腎上腺素受體阻斷藥是一類能與腎上腺素受體結(jié)合，本身不激動(dòng)或較少激動(dòng)腎上腺素受體，卻能阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或腎上腺素受體激動(dòng)藥與腎上腺素受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用的藥物。按其對(duì)受體的選擇性不同可分為三大類：①α腎上腺素受體阻斷藥（α受體阻斷藥）；②β腎上腺素受體阻斷藥（β受體阻斷藥）；③α、β腎上腺素受體阻斷藥（α、β受體阻斷藥）。單元六抗腎上腺素藥單元六抗腎上腺素藥一、α受體阻斷藥α受體阻斷藥能選擇性地與α受體結(jié)合，阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動(dòng)藥與α受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這個(gè)現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”。這是因?yàn)棣潦荏w阻斷