版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南中華醫(yī)學(xué)重癥醫(yī)分會(huì)前言A)/急性呼吸窘迫綜合征AS)是一種,嚴(yán)重威脅重癥患者的生命并影響其生存質(zhì)量。盡管我國重癥醫(yī)學(xué)已有了長足發(fā)展,但對(duì)LDS的認(rèn)識(shí)和治療狀況尚不容樂觀。中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ)求建人AIS和的對(duì)人LDS診斷和治療進(jìn)行規(guī)范。中華醫(yī)醫(yī)將的對(duì)AI/RDS南更。指據(jù)21年國際感染論壇(IS)提出的Delphi分表1。將指南中涉及的文獻(xiàn)成5個(gè)層次為A-E,中A級(jí)為最高。但需要說明的是推薦等級(jí)并不代表特別建議,而只是文獻(xiàn)的支持程度。表1 級(jí)薦別A 至少有2持B 僅有1項(xiàng)Ⅰ級(jí)研究結(jié)果持C 僅有Ⅱ級(jí)研究結(jié)果支持D 至少有1持E持究獻(xiàn)分級(jí)Ⅰ 低Ⅱ 小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論和陰風(fēng)低Ⅲ 非隨機(jī),同期對(duì)照研究Ⅳ 見Ⅴ 見概念流行病學(xué)LDS皮或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征,臨床上行窘上滲。調(diào)示LI/RDS據(jù)4議的LRS診I發(fā)病年18/10ADS年132/05年研顯AL/RDS別年79/10萬和59/10萬。提示ALI/ADS病增高,明社濟(jì)負(fù)擔(dān),這甚胸部腫瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并論。發(fā)ALI/ARD容的凝。AS時(shí)ALI/ARS患達(dá)25%-%,大量輸達(dá)4%到%S患病達(dá)9%-26。兩時(shí)ARS用時(shí)越長IDS續(xù)2、8及hS別為、和9。對(duì)ARDS病死前ARDS的率較高。對(duì)19694年國際的ARDS臨,34例ARDS患者的病死在50。市15人I1年3至22年3月ARDS病死率也高達(dá)68.中ARDS致ARS率要。SLDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào),特別是肺內(nèi)分流明顯而癥肺肺。RS早肺質(zhì)液粒的一肺如的肺損以生炎與S,S早期促凝過到起。RS水腫,Ⅱ型肺間。數(shù)ALI/ARS患第1病5-d仍,性在AL/ADS的上過14d理上常表現(xiàn)為嚴(yán)重的肺纖維化,肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。SLDS急后124h發(fā)特,性部X線情出片即功。前ALI/ARS用1994;②氧合指數(shù)(PaO2/FiO2≤200mmH[不管呼氣末正壓(PEEP)水平位X片顯示雙肺均有斑片狀陰影;④肺動(dòng)脈嵌頓壓≤18mmHg,或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn),則診斷為。S療全身性感染、致AI/RDS的常。嚴(yán)重感染患者有25%-%發(fā)生ALI/ARDS,而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙(S應(yīng)致RS的治A EEAC療A/S。見原制LIA EEAC療療LDS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥,使動(dòng)脈氧分壓(PaO2)達(dá)到60-80mmHg。可根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式,首先使用鼻導(dǎo)管,當(dāng)面ADS患者往往低氧血癥嚴(yán)重,大多數(shù)患者一旦診斷明確,常規(guī)的氧療常常難以,氣主持。推薦意見糾LDS患者低氧血癥的基本手段(推薦級(jí)別:級(jí))2械氣V泛的推廣應(yīng)用驗(yàn)RCT)實(shí)V治和腫導(dǎo)致的急性呼吸衰是NIV在爭(zhēng)議。迄尚的示NIV可以作為ALI/ADS導(dǎo)竭療。中V性性吸竭病不關(guān)。204年項(xiàng)分顯在包性塞疾和性肺的性竭比V可降低IU示NV對(duì)ALI/AS。近V療4例AIS患者的%患用NIV治療無逐步回析是ARS者V標(biāo)。項(xiàng)RCTV雖然在應(yīng)用第一善ALI/ARS患者氧LRS用NV。當(dāng)DS管試NV治療Sevransky的ALI/RDS果預(yù)計(jì)患者的病情能夠在48-72h內(nèi)緩用NI。用NIV可的ALRS患者避免有吸關(guān)P本RCT研究和一個(gè)回研究結(jié)均示從NIV對(duì)0實(shí)移低竭的RCTV組管插住U和IU率住。而對(duì)2名的RCT顯,NV聯(lián)合常規(guī)治療方案可明顯且U死對(duì)7例性顧V可以改善預(yù)后。因此,免疫功能低下生ALI/AD用NIV。LDS患者在以用NIV學(xué)穩(wěn)氣手能的用NIV療ALDS如NV治療1h后,低氧身到繼用NIV。若身情況示NIV敗創(chuàng)。推薦意見3短期LDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級(jí)別:級(jí))ACAACE:推薦意見4合并免疫功能低下的IS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通ACAACE:推薦意見5:應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療LS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的LIS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣(推給級(jí)別:級(jí))3械氣(氣擇RS能S善乏RCT研究評(píng)估對(duì)ARDS,氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效地改善低氧血癥更官。推薦意見ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療(推給級(jí)別級(jí))(氣于DS患?xì)膺^度膨脹和氣,器前有5項(xiàng)多中心RCT研究了常規(guī)潮氣量對(duì)ARDS中和的顯,氣組ARS患者病死率顯著降低,另外3項(xiàng)研應(yīng)用小潮氣量率分的3和潮能要。氣道平臺(tái)壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓,其過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。在上述5項(xiàng)多心RCT<3O低死的2項(xiàng)研究>cO,而不降的3項(xiàng)研究中,對(duì)照組的氣道平臺(tái)壓均<<37233cmH2O,P=0.002通(56、8、90、1g)病死率無顯差異P=0.18,平,病死率顯著增加(P<0.1。說明在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí),限制氣道平臺(tái)壓比限制潮量為要。于DS肺將動(dòng)C2是非DS的生。究護(hù)高高用碳的往高用目尚無明確的二氧化碳分壓上持H值>7.20。推薦意見7對(duì)ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30-35cmH2O(推薦級(jí)別B級(jí))(復(fù)張張ARS證PEEP限平臺(tái)壓而被迫采取的小潮于ARDS脹而PEEP復(fù)效PEP遞增法及壓力控制法(PCV法。其中實(shí)施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式,推薦吸氣壓為30Hg間30-s善氧合,降低肺內(nèi)分流。一項(xiàng)RCT潮并AP P+ CCA善ARDSARDSnt,手善者得性AP P+ CCA肺應(yīng)RS反應(yīng)不同的ARS的ARSRS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng),早期ARDS效。。推薦意見進(jìn)S患者塌陷肺泡復(fù)張,改善氧合(推薦級(jí)別:E級(jí))(PEP的擇RS廣開剪泡平PP止氣肺陷善血ADS應(yīng)采用能塌低PP。RS佳PEEP的選擇目前議同PEEP對(duì)ARDS者生存率結(jié)明PEEPc2O、是>1cHO時(shí)者建議可參照肺靜態(tài)壓力P-V)擇PEEP。o及r的態(tài)V曲+HO為PEEP,結(jié)果比AS態(tài)P-V曲線位轉(zhuǎn)點(diǎn)壓cO來定PEEP。推薦意見低EE態(tài)V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力2cmH2O來確定PEE:)(吸加S流比失調(diào)呼鎮(zhèn)靜和U住調(diào)情AS機(jī)吸。推薦意見10AS患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸(推薦級(jí)別級(jí))(臥位RS患并P防P械生P。研究表明,由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪入致P于0度角位和半高45以P為3%和P=0.018見臥位可顯著降低機(jī)械通氣患者P的機(jī)者位防P的發(fā)。推薦見的S用30-45:B)(俯氣分動(dòng)明改善合天7h氣續(xù)d結(jié)通善ARS據(jù)PO/2對(duì)顯示,PaO228Hg的患俯臥通后死率顯低此外依簡(jiǎn)化性理分SA行顯SAP于9顯ADE。一天2h位的RCT低對(duì)度S患考慮位ADE性律常顏不通相,以嚴(yán)不。推薦意見12:常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度RDS患者,若無禁忌證,可考慮采用俯臥位通氣(推薦級(jí)別:級(jí))(靜松合的節(jié)。和據(jù)鎮(zhèn)鎮(zhèn)靜劑中常用Ramsay鎮(zhèn)靜計(jì)劃,以Ramsay評(píng)分34作每減量者清醒以判斷患者的靜程度和意識(shí)狀CT研顯,與續(xù)靜相,天斷鎮(zhèn)U用對(duì)的DS患者應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑時(shí)方案,并實(shí)施每日喚醒。危重加P發(fā)生,長氣的RS患有用肌松藥物,應(yīng)監(jiān)測(cè)肌松水平以指導(dǎo)用和P的發(fā)。推薦見1DS級(jí)B)見4:對(duì)機(jī)械通氣ARS患者,不推薦常規(guī)使用肌松劑(推薦級(jí)別級(jí))4體氣部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的氟化物液體通氣72hRS。但患者預(yù)顯率達(dá)50。對(duì)90例ALI/ARS患者RCT研不進(jìn)<5液體通氣善ALI/AS者重ARS患機(jī)械無種。5術(shù)O)建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)的ARDS患者用EO為46%-6但RCTCO善ARS患預(yù)后著EO技術(shù)實(shí)EO在ARS中地。IS藥療體理高是ALI/RDS的病腫與ALI/S的預(yù)呈善ALI/RDS。研究顯示液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān),且對(duì)于創(chuàng)傷導(dǎo)致的BACA BLDS患者部的肺ARS患者的液體管理必BACA B近ARDSnet完成的不同ARDS非組與體尿和限制補(bǔ)液)組患者第1—1lvs+392l氧指數(shù)顯改肺分低且U間性體,對(duì)ALDS。S患者采用晶體還是膠體液進(jìn)行液體復(fù)蘇一直存在模RCT究用蘇、械及U住生是膠細(xì)和證生RS的獨(dú)立危致DS病率的RS體心RCT<5-6g的LDS但的ARDS者有液衡并合。對(duì)ARS步。推薦意見15:在保證組織器官灌注前提下,應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理,有助于改善AL/RDS患者的氧合和肺損傷(推薦級(jí)別:)見6:存在低蛋白血癥的RDS患者,可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑,有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡,并改善氧合(推薦級(jí)別級(jí))2素全身是LIARS發(fā)灌的度與DS病糖皮質(zhì)激炎,治療ARDS。的3項(xiàng)多心RCT糖皮質(zhì)素ARDS的預(yù)防和早期治療作用,結(jié)防ARDS的發(fā)生,對(duì)早期ARDS也的ARDS驗(yàn)。發(fā)S的可考用量質(zhì)。致RS和。素制DS晚期持續(xù)存在的炎癥反應(yīng)可能對(duì)期ARDS有保本RCT試驗(yàn)顯示對(duì)治療1周后的ARDS患,素率組染照血發(fā)率低近ARDSnet的研究觀察了糖皮質(zhì)激素對(duì)晚期ARD病7-d治療效龍2mg/d分4d)不低6d械。示ADS病>14d糖率可于期ARS。推薦意見17:不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治D(推薦別:級(jí))3NO入( AO且NO的善比并少腫形O吸入可使約60%的ARDS流始O吸入治的24-4h內(nèi)個(gè)RCT研究證實(shí)NO吸入并善ARS的病。( AO為ARS的。推薦意見18:不推薦吸O作為ARDS的常規(guī)療推薦級(jí):級(jí))物質(zhì)RS患起物質(zhì)能降面充肺泡表面活性物質(zhì)可能成為ARDS的RCT活性質(zhì)后ADSU住和30d關(guān)樣質(zhì)5g應(yīng)用4g應(yīng)用4和8低ARDSd(43%50%vs18.816.P=0.075。2004年有的RCT(h善S患者的氧合,但并不影響機(jī)械通氣時(shí)間和病死率。最近一項(xiàng)針對(duì)心臟手術(shù)后發(fā)生RS與而量、體藥間和等善為S對(duì)ARS后影。5列素E1素EPGE1和是PGE1射PGE1引全管射PGE1療ALI/S個(gè)RCT研究,但靜射PGE體PGE安組,PGE1組在28d病死率、機(jī)械通氣時(shí)間和氧合等方面并無益處。有研究報(bào)道吸入型PGE1可以改步RCT在ALDS以入PGE1。6.胱和胱酸抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)和丙半胱氨酸(Procysteine)通過提供合成谷胱甘GH內(nèi)GSH水平靠GSH氧體靜射NAC對(duì)I可著善身和短機(jī)械通氣時(shí)間。而近期在ASC縮損程和胱臨善AS無持NAC抗治療AR。劑制AIDS素A2強(qiáng)制重床洛溫慢減分AS患者10例)者ARS善ARS者d生存率。因此于ALI/ARS常。AC8單拮AC在LIARDS發(fā)病中抗劑中和腫瘤壞死因子(、白細(xì)胞介素(I)1和8等細(xì)可輕,但多數(shù)臨床試驗(yàn)獲得陰性結(jié)果。近期抗TF體(b感療對(duì)與6水平提高患者的果中MS(n6在6高水平是低平的重感患fb治病子體用于LI/ARS前推薦細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑用于ARDS。堿己酮可可堿(Pentoxifylline)及其衍化物利索茶堿(Lisofylline)均可抑制中性粒細(xì)胞和促子TNα、1和IL-6茶釋放。無T試對(duì)ALI/ADS效Ⅲ試驗(yàn)(n=235療ARS,28d病利索堿31.劑2P=0.215,外,d時(shí)于ARS。1.白C白(C稱Drotreoginalf被試用于治療嚴(yán)重感染。Ⅲ期臨床試驗(yàn)證實(shí),持續(xù)靜脈注射rhAPCμg/kg.96h可顯著重染E于DS的且在DS發(fā),C為DS的但rAP
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 新形勢(shì)下高硬脆材料加工行業(yè)快速做大市場(chǎng)規(guī)模戰(zhàn)略制定與實(shí)施研究報(bào)告
- 2025-2030年中國新型煙草行業(yè)資本規(guī)劃與股權(quán)融資戰(zhàn)略制定與實(shí)施研究報(bào)告
- 自動(dòng)扶梯技術(shù)參數(shù)
- 2021-2026年中國職業(yè)培訓(xùn)中心市場(chǎng)競(jìng)爭(zhēng)格局及投資戰(zhàn)略規(guī)劃報(bào)告
- 鐵礦機(jī)電知識(shí)培訓(xùn)課件
- 環(huán)保與護(hù)膚知識(shí)培訓(xùn)課件
- 二零二五年度家居裝飾店鋪轉(zhuǎn)讓合同示范文本2篇
- 醫(yī)療消防知識(shí)培訓(xùn)課件
- 二零二五年度建筑分公司承包經(jīng)營合同管理細(xì)則3篇
- 二零二五年度房地產(chǎn)交易居間服務(wù)金融信貸合同3篇
- 滯銷風(fēng)險(xiǎn)管理制度內(nèi)容
- 關(guān)于物業(yè)服務(wù)意識(shí)的培訓(xùn)
- JJF 2184-2025電子計(jì)價(jià)秤型式評(píng)價(jià)大綱(試行)
- 排污許可證辦理合同1(2025年)
- GB/T 44890-2024行政許可工作規(guī)范
- 上??颇恳豢荚囶}庫參考資料1500題-上海市地方題庫-0
- 【7地XJ期末】安徽省宣城市寧國市2023-2024學(xué)年七年級(jí)上學(xué)期期末考試地理試題(含解析)
- 設(shè)備操作、保養(yǎng)和維修規(guī)定(4篇)
- 2025年度日歷臺(tái)歷黃歷模板
- 醫(yī)療行業(yè)十四五規(guī)劃
- 施工臨建布置方案
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論