創(chuàng)傷性休克的基礎(chǔ)與臨床

創(chuàng)傷性休克的基礎(chǔ)與臨床第1頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月一．定義

由各種嚴(yán)重致傷或致病的原因?qū)е掠行аh(huán)血量不足，急性微循環(huán)障礙、神經(jīng)體液因子失調(diào)而使重要生命器官缺血、缺氧，從而導(dǎo)致血壓下降，脈搏快速而微弱，外周血管收縮，臉色及肢端蒼白，反應(yīng)遲鈍，甚至神志昏迷等一系列癥狀和體征的綜合征。第2頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月二．研究歷史

1731：法國學(xué)者Henri首先提出

19世紀(jì)中期：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，導(dǎo)致生命機(jī)器的嚴(yán)重失調(diào)

19世紀(jì)末：強(qiáng)調(diào)血壓在休克發(fā)生發(fā)展中的意義第3頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月20世紀(jì)40年代：認(rèn)為是血容量和血管床容量間的矛盾，毛細(xì)血管灌流不足，生命細(xì)胞運(yùn)輸系統(tǒng)的停頓。

20世紀(jì)70~80年代：體內(nèi)脂質(zhì)介質(zhì)的變化研究發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)快速代謝通過花生四烯酸代謝生成多種生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞的損害。第4頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月近20年：代謝方面：早期過度通氣，呼吸深而快，以代償代酸和循環(huán)混亂；高鉀血癥；代酸；高血糖癥；負(fù)氮平衡；

內(nèi)源性阿片肽：β-EP大量釋放，抑制心血管功能，抑制呼吸功能，抑制免疫功能；

氧自由基：生成增多（生成系統(tǒng)激活，損傷系統(tǒng)的再循環(huán)，內(nèi)源性清除系統(tǒng)活力下降）；

核轉(zhuǎn)錄因子，基因調(diào)控理論，取得一定進(jìn)展。

近10年藥物治療研究：液體復(fù)蘇，輸血，升血壓藥，NAL、TRH、強(qiáng)心藥物，生物膜穩(wěn)定劑抗血小板藥物，體液因子抑制劑，受體阻斷劑。第5頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月三．創(chuàng)傷性休克的心血管功能障礙

包括：心臟功能降低；微循環(huán)障礙；血液流變學(xué)障礙。

第6頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈠心功能障礙

1．心肌代謝變化對收縮蛋白的影響

心肌能量主要來源于脂肪酸的代謝，缺血缺氧后ATP生成不足，導(dǎo)致粗細(xì)肌絲間的滑行障礙，不但可造成心肌收縮性能降低，并且可導(dǎo)致心肌舒張不全，從而影響心臟泵血功能。第7頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月2．細(xì)胞內(nèi)酸中毒導(dǎo)致鈣敏感性下降

心肌細(xì)胞內(nèi)PH值下降或酸中毒，肌鈣蛋白TnC與Ca++的結(jié)合力顯著下降，影響TnC與Ca++的敏感性，對心肌產(chǎn)生直接抑制作用。第8頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月3．心肌細(xì)胞鈣穩(wěn)定改變

心肌細(xì)胞出現(xiàn)鈣超載，超載鈣離子可以：①激活蛋白水解酶，破壞心肌細(xì)胞收縮成分，降低對Ca++的敏感性；②激活磷脂酶，破壞生物膜的雙層結(jié)構(gòu)，增加膜性結(jié)構(gòu)的通透性；③激活黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生氧自由基，啟動脂質(zhì)過氧化反應(yīng)；④抑制Na+-K+-ATP酶，使離子泵失效；⑤超載鈣離子可導(dǎo)致線粒體能量代謝障礙。第9頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月4．腎上腺素能受體的失敏

休克時(shí)AR的失敏包括：受體數(shù)目減少或下調(diào)；受體親和力下降；AR與AC（腺苷酸環(huán)化酶）偶聯(lián)障礙，或酶本身受抑制。第10頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈡微循環(huán)障礙1．微循環(huán)最新定義：直接參與組織細(xì)胞的物質(zhì)、信息和能量傳遞的血液、淋巴液和組織液的流動。包括三種體液循環(huán)系統(tǒng)：血液微循環(huán)；淋巴微循環(huán)；組織液微循環(huán)或超微循環(huán)。第11頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月2．休克不同時(shí)期微循環(huán)變化特征： 第12頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月3．粘附分子與微循環(huán)

休克時(shí)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞粘附力的增加會帶來白細(xì)胞附壁滾動、粘著以及嵌塞毛細(xì)血管，使循環(huán)阻力增加。粘附分子主要有三個(gè)家族：整合蛋白家族；選擇蛋白家族；免疫球蛋白家族。第13頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月整合蛋白家族：介導(dǎo)細(xì)胞—細(xì)胞間和細(xì)胞—細(xì)胞外基質(zhì)間的相互作用；

選擇蛋白家族：

L-選擇蛋白：參與白細(xì)胞—血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的粘附

E-選擇蛋白：是中性粒細(xì)胞與炎癥部位的血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生粘附的特異性粘附分子。

P-選擇蛋白：介導(dǎo)血小板或內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞或單核細(xì)胞間的粘附反應(yīng)。

免疫球蛋白家族：介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間粘附，在胚脂發(fā)育過程中起重要作用。第14頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月4．血管內(nèi)皮細(xì)胞與微循環(huán)

微血管內(nèi)皮細(xì)胞分三類：連續(xù)內(nèi)皮細(xì)胞；有窗內(nèi)皮細(xì)胞；有洞內(nèi)皮細(xì)胞。通過合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，如NO、前列環(huán)素（PGI2）、ET等，調(diào)節(jié)血管口徑、組織血流量、血管壁通透性、凝血和抗凝血之間的平衡，同時(shí)維持血管壁的正常結(jié)構(gòu)和完整。第15頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈢血液流變學(xué)改變

主要表現(xiàn)為血粘度升高，血流減慢，紅細(xì)胞聚集，血小板和白細(xì)胞嵌塞。第16頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月主要原因：1．紅細(xì)胞比容增高：大量失血失液；CaP通透性增高，液體外滲；2．紅細(xì)胞變形性降低：紅細(xì)胞膜的流動性降低，紅細(xì)胞內(nèi)粘度升高；3．紅細(xì)胞聚集性增高：血液濃縮，比容增加，血流緩慢；4．白細(xì)胞粘附：導(dǎo)致CaP．嵌塞，影響微循環(huán)灌流；5．血小板聚集：可啟動凝血系統(tǒng)誘發(fā)凝血，甚至DIC。第17頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月四．創(chuàng)傷性休克時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

㈠丘腦下部—垂體—腎上腺軸反應(yīng)

丘腦下部：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素第18頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月促甲狀腺素釋放激素

促生長激素釋放激素

垂體：促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）

抗利尿激素（ADH）

腎上腺髓質(zhì)：兒茶酚胺物質(zhì)：腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等

腎上皮質(zhì)：糖皮質(zhì)激素：調(diào)節(jié)糖、蛋白、脂肪代謝

鹽皮質(zhì)激素：調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡第19頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈡心血管系統(tǒng)的內(nèi)分泌反應(yīng)

心鈉素（Cardionatrin）[心房利鈉因子或多肽]第20頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月分布：心肌組織、肺和腦。心房含量最高，右房＞左房。

作用：

1.利尿作用：目前已知的最強(qiáng)大的利鈉利尿劑

2.抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)：主要與抑制腎小球旁細(xì)胞分泌腎素有關(guān)

3.較強(qiáng)的血管舒張作用：最強(qiáng)：主動脈及頸動脈，其次：腸系膜和靜脈第21頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月降鈣素基因相關(guān)肽（CalcitoninGeneRelatedPeptide，CGRP）

分布：神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和肺組織。作用：體內(nèi)最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)，增加冠脈流量，同時(shí)具有正性肌力作用和正性變時(shí)作用。

臨床意義：早期應(yīng)用可以明顯改善休克所致的心功能降低，增加心肌收縮力和心臟排血量，其效果優(yōu)于多巴胺。

第22頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性腸肽（VasoactiveIntestinalPeptide,VIP）分布：中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道作用：內(nèi)源性血管舒張劑，降低外周阻力，主要降低舒張壓。還可以增加心率，增加心肌收縮力和增加血管通透性。臨床意義：休克早期，代償意義：舒張心腦血管，增加血流量，增加心肌收縮力。休克晚期，失代償意義：強(qiáng)烈舒張內(nèi)臟血管，增加CaP，通透性，可使血壓進(jìn)行性下降，引起腸道的再灌注損傷。第23頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)源性阿片肽（EndogenousOpioidPeptidesEOP）

EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼吸，抑制免疫功能

介導(dǎo)：阿片受體（μ、δ、κ、θ、ε、λ）與創(chuàng)傷性休克有關(guān)的μ、δ、κ-OR第24頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月五．休克細(xì)胞因子在創(chuàng)傷休克發(fā)病中的作用

細(xì)胞因子（cytokines）：包括淋巴因子和單核因子等數(shù)十種由免疫效應(yīng)細(xì)胞及相關(guān)細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞調(diào)節(jié)蛋白。

共同特性：

1.一種細(xì)胞可以產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，一種細(xì)胞因子可由多種細(xì)胞產(chǎn)生。

2.分子量低，含量微，效力很強(qiáng)。

3.經(jīng)刺激后迅速合成并釋放。第25頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月4.大多通過自分泌或旁分泌的方式短暫地產(chǎn)生并在局部發(fā)揮作用。作用強(qiáng)弱主要取決于靶細(xì)胞的局部細(xì)胞因子濃度，血中含量多少并不重要。

5.一種細(xì)胞因子有多種生物活性，多種細(xì)胞因子又可具有相同的生物活性。

6.不同的細(xì)胞因子之間形成網(wǎng)絡(luò)，相互調(diào)節(jié)和發(fā)揮效應(yīng)。第26頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月按其對炎癥反應(yīng)的影響分類：抗炎細(xì)胞因子，致炎細(xì)胞因子。

作用結(jié)果：可能有利于機(jī)體，也可能造成損害；細(xì)胞因子之間既可相互抑制，也可能起協(xié)同作用。

休克狀態(tài)下：創(chuàng)傷休克后各種細(xì)胞因子的產(chǎn)生具有一定的秩序，TNF升高在先，IL緊跟其后。多數(shù)細(xì)胞因子的產(chǎn)生是增加的。第27頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月腫瘤壞死因子（TumorNecrosisFactor,TNF）

時(shí)相研究：創(chuàng)傷休克早期血管TNF含量明顯上升。

休克中的作用：

1.參與組織細(xì)胞損傷

2.參與DIC形成

3.參與創(chuàng)傷后的高代謝

4.參與抗感染，引起炎癥反應(yīng)第28頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義：純化TNF抗體的應(yīng)用。（升高休克動物血壓，提高Kupffer細(xì)胞的抗原提呈功能，抑制白細(xì)胞粘附；改善細(xì)胞代謝功能；提高感染抵抗力及減輕腸道細(xì)菌易位，明顯提高動物成活率）。第29頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月白細(xì)胞介素（InterLeukin,IL）

定義：聯(lián)系白細(xì)胞間相互作用，調(diào)節(jié)白細(xì)胞活性的因子，共18種。

分類：致炎或親炎白細(xì)胞介素：如IL-1、IL-8

抗炎白細(xì)胞介素：如IL-4，6，10，13

休克的作用：

1.影響能量代謝

2.抗自由基損傷

3.促進(jìn)前列腺素的釋放

4.介導(dǎo)免疫抑制作用

5.減輕腸源性感染第30頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月血小板活化因子（PlateletActivatingFactor,PAF）

時(shí)相研究：創(chuàng)傷或失血性休克后5~10分鐘即有明顯升高，30~60分鐘達(dá)到峰值，此后呈平緩升高或略有降低，其水平與創(chuàng)傷的程度呈正相關(guān)。

休克中的作用：

1.引起血小板的強(qiáng)烈聚集和脫顆粒釋放出組織胺與5-HT。

2.促進(jìn)各形核白細(xì)胞的趨化活性及抗菌能力。

3.引起嗜酸粒細(xì)胞在肺內(nèi)的選擇性聚集和扣壓。

4.抑制淋巴細(xì)胞增殖，加強(qiáng)和參與NK細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。

5.對心血管、肺、肝、腎功能的直接損害。第31頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義：PAF受體拮抗劑：①PAF結(jié)構(gòu)相關(guān)的非限制性拮抗劑②PAF結(jié)構(gòu)相關(guān)的限制性拮抗劑③合成拮抗劑④天然的PAF拮抗劑（銀杏葉提取物）苦銀杏內(nèi)酯可用于創(chuàng)傷治療。第32頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月六．OFR、PLA2、ET、NO

與創(chuàng)傷休克第33頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月氧自由基（OxygenFreeRadicals）

特點(diǎn)：

1.休克時(shí)自由基產(chǎn)生明顯增加

2.均發(fā)生脂質(zhì)過氧化損傷

3.亞細(xì)胞的損傷早于細(xì)胞和組織

4.自由基增多還伴隨組織細(xì)胞代謝的紊亂和器官功能結(jié)構(gòu)的改變

5.與休克的最終轉(zhuǎn)歸有密切聯(lián)系第34頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月磷脂酶A2(PhospholipaseA2)

特點(diǎn)：

1.是休克的重要介質(zhì)，是循環(huán)衰竭因子

2.促進(jìn)粘附蛋白分子的表達(dá)及炎癥介質(zhì)的釋放

3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎癥瀑布反應(yīng)中處于中心位置，起重要作用

4.PLA2抑制劑已成為很有前途的抗休克藥物

5.與休克的最終轉(zhuǎn)歸有密切聯(lián)系第35頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)皮素（EndothelinET）

特點(diǎn)：

1.具有強(qiáng)烈耐久的縮血管反應(yīng)（血管緊張素Ⅱ-10倍，去甲腎上腺素-100倍）

2.血管平滑肌細(xì)胞是其作用的最主要細(xì)胞

3.全身所有的血管平滑肌細(xì)胞均有內(nèi)皮素受體（ETR）

4.組織缺血缺氧都可刺激ET的表達(dá)和釋放，收縮動脈和靜脈，降低微循環(huán)的血流量，導(dǎo)致組織、器官功能障礙第36頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月一氧化氮(NitricOxideNO)

特點(diǎn)：

1.作用復(fù)雜，極具多樣性

2.休克時(shí)NO產(chǎn)生過多是低血壓、低外周阻力和血管低反應(yīng)性的主要原因

3.NO對胃腸、肝臟具有保護(hù)作用第37頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月ET、NO、PGI2相互作用：

ET-1促進(jìn)NO、PGI2合成和釋放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和釋放，并拮抗ET-1的生物學(xué)作用。第38頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月七．創(chuàng)傷性休克的復(fù)蘇第39頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈠液體容量復(fù)蘇

目的：恢復(fù)有效的循環(huán)血容量，疏通微循環(huán)，糾正體內(nèi)各液體間隙交換的紊亂，為生命器官及組織充分的供氧創(chuàng)造必要的條件。

原則：三階段方案第40頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第一階段：活動性出血期（從受傷到手術(shù)止血，約8小時(shí)）

主要特點(diǎn)：急性失血/失液治療原則：主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例2.5:1，不主張用高滲鹽溶液、全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇。高滲鹽液：增加有效血容量，升高血壓是以組織間液、細(xì)胞內(nèi)液降低為代價(jià)，對組織細(xì)胞代謝不利。全血及膠體溶液：不主張?jiān)缙谟檬菫榱朔乐挂恍┬》肿恿康鞍踪|(zhì)在第二階段進(jìn)入組織間隙，引起過多的血管外液體扣押，同時(shí)對后期恢復(fù)不利。葡萄糖液：交感神經(jīng)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，血糖水平不低，可不給。第41頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第二階段：強(qiáng)制性血管外液體扣押期（歷時(shí)1~3天）主要特點(diǎn)：全身CaP．通透性增加，大量血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，出現(xiàn)全身水腫，體重增加。治療原則：在心、肺功能耐受情況下，積極復(fù)蘇，維持機(jī)體有足夠的有效循環(huán)血量。不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白；不主張大量用利尿劑，出現(xiàn)少尿無尿關(guān)鍵是補(bǔ)充有效循環(huán)血量。第42頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第三階段：血管再充盈期主要特點(diǎn)：機(jī)體功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則：減慢輸液速度，減少輸液量，在心肺功能監(jiān)護(hù)下使用利尿劑。第43頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月即刻復(fù)蘇（ImmediatelyResuscitation）

創(chuàng)傷休克低血壓，應(yīng)立即進(jìn)行液體復(fù)蘇，使用血管活性物質(zhì)，盡快提升血壓——傳統(tǒng)觀點(diǎn)

㈡休克早期液體復(fù)蘇時(shí)間第44頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月延遲復(fù)蘇（DelayedResuscitation）對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，應(yīng)給予少量的平衡鹽液維持機(jī)體基本需要，在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。

效果比較：IR組309例，到達(dá)手術(shù)室前平均輸液2478ml，DR組289例，平均輸液375ml，到達(dá)手術(shù)室時(shí)血壓基本相同，DR組各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)、術(shù)后并發(fā)癥及患者的死亡率較IR組為優(yōu)。第45頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈢創(chuàng)傷休克超常值復(fù)蘇

超常值復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：

CI＞4.5L/(min·m2)

DO2＞600ml/(min·m2)

VO2＞170ml/(min·m2)

心臟指數(shù)CI：

正常范圍：2.6~4.0L/(min·m2)第46頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月氧供DO2：

是單位時(shí)間內(nèi)運(yùn)輸?shù)浇M織的氧總量，是CO與氧含量（CaO2）的乘積。

DO2=CO×CaO2×10

CaO2=1.38×Hb×SaO2＋PaO2×0.0031

DO2=CO×Hb×1.38×SaO2

正常范圍：600ml/(min·m2)

氧耗VO2：

機(jī)體實(shí)際耗氧量

VO2=CO×Hb×1.38×(SaO2－SvO2)

正常范圍：250ml/(min·m2)第47頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月常用的提高DO2、VO2的方法：

①充分?jǐn)U容，提高有效循環(huán)血量

②使用正性肌力藥物（多巴胺、多巴酚丁胺）

③應(yīng)用血管收縮劑（腎上腺素、NE、苯腎上腺素）

④改善通氣，維持動脈血氧飽和度第48頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈣幾種常用的復(fù)蘇液

1．電解質(zhì)液：等滲氯化鈉、葡萄糖鹽水、平衡鹽液

一般急救復(fù)蘇時(shí)不宜超過1500ml~2000ml

2．膠體液：血液制品（白蛋白、血漿等）、中低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉第49頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月中分子右旋糖酐：輸入1000ml可擴(kuò)充血容量800ml，保持血容量效果佳。低分子右旋糖酐：降低血粘度，減少紅細(xì)胞聚集，有利于疏通微循環(huán)。注意：警惕過敏體質(zhì)，輸注前先抽血查血型及配血，影響凝血功能，腎功能不全者慎用。羥乙基淀粉：擴(kuò)容作用持續(xù)24~36h，無毒無抗原性，無凝血障礙。第50頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月3．高滲鹽液右旋糖酐：①迅速擴(kuò)充血容量；②增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能（Na+—Ca++交換）；③擴(kuò)張毛細(xì)血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；④產(chǎn)生高滲—肺—迷走神經(jīng)反射效應(yīng)第51頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈤輸血及血液代用品

輸血：提倡成分輸血，需要什么、缺什么，輸什么成分。

血液代用品：

①人工血紅蛋白的合成

②全氟碳代血液

③以天然血紅蛋白為基礎(chǔ)的血紅蛋白溶液第52頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月八．創(chuàng)傷性休克的藥物治療第53頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈠加強(qiáng)心肌收縮力的藥物

多巴胺（dopamine,DA）：

適合于各種休克病理狀態(tài)：

1~10μg/kg·min，一般＜5μg/kg·min低劑量使用擴(kuò)血管、利尿、防治腎衰及腸源性易位，增加CO，＞20μg/kg·min，α受體激動，血壓上升，爭取搶救時(shí)間第54頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月多巴酚丁胺(dobutamine)常用劑量為250mg，稀釋后以2.5~10μg/kg·min速度靜滴，根據(jù)情況調(diào)整，以不超過40μg/kg·min為宜。房顫、室顫及室性心律不齊者禁用。第55頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月異丙腎上腺素（isoprenaline）使用前必須充分?jǐn)U容，心臟創(chuàng)傷并發(fā)心源性休克、甲亢、心肌炎病人慎用。0.5~1mg加入500ml糖鹽水，以0.5~2μg/kg·min速度靜滴，使SBP維持在12kPa，脈壓2.67kPa以上，心率在120bpm以下，尿量增加，癥狀改善為宜，心率過快或心律失常應(yīng)停藥。第56頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月納洛酮（naloxne）首次2mg，繼以2mg/h的速度靜滴若干小時(shí)，務(wù)使SBP升至10.7~13.3kPa為宜。

強(qiáng)心苷：創(chuàng)傷性休克時(shí)出現(xiàn)心力衰竭癥狀時(shí)使用，速效類。第57頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月氨力農(nóng)（amrinone）磷酸二酯酶抑制劑，應(yīng)用多巴胺療效不佳者改用氨力農(nóng)可能有效。給藥后MAP下降，必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，給藥后2~3小時(shí)起效，易與升壓藥合用。第58頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈡擴(kuò)血管藥物

山莨菪堿（anisodamine,654-2）①穩(wěn)定生物膜、細(xì)胞保護(hù)作用②Ca++拮抗作用③擴(kuò)張外周血管，解除微血管痙攣，增加血流速度，改善微循環(huán)④改善休克時(shí)血液流變學(xué)及血流動力學(xué)⑤抑制內(nèi)毒素與細(xì)胞和組織的結(jié)合第59頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月休克早期0.5mg/kg（成人20mg/kg），休克晚期1mg/kg654-2；用葡萄糖或生理鹽水稀釋后靜注或200ml稀釋后靜滴，每15~30分鐘重復(fù)一次。根據(jù)病情進(jìn)程情況，決定給藥次數(shù)，如休克好轉(zhuǎn)，可延長給藥間隔時(shí)間，逐漸停藥。第60頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈢縮血管藥物

間羥胺（metaraminol）α-腎上腺素受體激動劑，重酒石酸間羥胺肌肉注射10~20mg/次，0.5~2h1次；靜滴10~40mg以5%GS或NS稀釋后緩慢靜滴，根據(jù)病情調(diào)整劑量及滴速。第61頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月去甲腎上腺素（noradrenaline）重酒石酸去甲腎上腺素2mg（相當(dāng)于NE1mg）+5%GS500ml靜滴，每分鐘滴入1~2ml，即每分鐘0.004~0.008mg為宜，注意應(yīng)逐漸緩慢停藥。第62頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺素（adrenaline）0.5~1mg皮下或深部肌肉注射，緊急時(shí)可用0.5~1mg以50%GS20ml稀釋后在5~10分鐘內(nèi)緩慢推注，或4mg+5%GS500ml靜滴。第63頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月增血壓素（angiotensinamide）1~1.25mg+5%GS(NS)500ml靜滴，滴速3~10μg/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。宜逐漸減量，在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上單獨(dú)滴注，不能與血液血漿混合滴注（被血液中的肽酶水解失效）第64頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈣生物膜穩(wěn)定藥

糖皮質(zhì)激素

原則：

①早期使用，越早越好（休克后4h內(nèi)）

②大劑量短療程，小劑量無抗休克作用

甲基強(qiáng)的松龍（methylprednisolone），每次30mg/kg，成人1g

地塞米松：每次4~6mg/kg，成人200mg靜滴，q6h~q4h，療程一般不超過72h。

③伍用對細(xì)菌敏感的足量的抗菌藥物

④注意休克的綜合治療

PLA2抑制劑（氯喹、氯丙嗪、布洛芬、激素等），缺乏特異性。第65頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈤改善血流動力學(xué)疏通微循環(huán)的藥物

右旋糖酐：休克初期療效較好

布洛芬（抗血小板藥物）：預(yù)防效果較好，治療效果不佳第66頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈥代謝性藥物

三磷酸腺苷—氯化鎂（ATP—MgCl2）

治療作用：

①為休克處于ATP耗竭狀態(tài)的生命細(xì)胞提供能量

②穩(wěn)定生物膜結(jié)構(gòu)

③擴(kuò)張外周血管，改善微循環(huán)

④改善心肌功能

⑤增強(qiáng)免疫功能

50~100μmol/kg，充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上給藥，給藥速度控制在不引起明顯低血壓為宜。

GIK、FDP、DBcAMP第67頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月㈦其他

鈣通道阻滯藥：硝苯吡啶，尼莫地平等

抗休克中藥：人參、丹參、川芎、三七、虎杖、枳實(shí)

抗體類：PAF受體拮抗劑、細(xì)胞因子拮抗劑、內(nèi)毒素拮抗劑，作用繁雜

抗氧自由基藥物：SOD、VE、VC、別嘌呤醇等

NO合成底物及NOS抑制劑，亞甲藍(lán)（鳥苷酸環(huán)化酶抑制劑）第68頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月九．創(chuàng)傷性休克與感染第69頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月外源性感染：創(chuàng)面、人工管道——G+菌為主

內(nèi)源性感染：胃腸、泌尿、呼吸道——G-菌為主

腸道是主要的內(nèi)源性感染源（體內(nèi)最大的“貯菌所”、“內(nèi)毒素庫”）致病菌：大腸桿菌、變形桿菌、腸球菌、綠膿桿菌、葡萄球菌、鏈球菌、白色念珠菌感染發(fā)生途徑：第70頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月腸源性感染發(fā)生機(jī)制：

①腸粘膜機(jī)械性屏障的損害

②腸道正常菌群的失調(diào)

③全身與局部免疫功能下降第71頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月腸源性感