2017下醫(yī)科大藥理學(xué)填空題問(wèn)答題及答案

.217大藥理學(xué)填空題問(wèn)答題及答案1、苯巴比妥與用別是(減弱)和(增強(qiáng))，其作用改變的機(jī)理分別是(苯巴比妥誘導(dǎo)肝藥酶、加速雙香豆素的代謝)和(競(jìng)合。(少)做(下)(耐受性的原之一。進(jìn)泄是化進(jìn)方(化)。4時(shí)數(shù)曲點(diǎn)是移)和(變)。個(gè)s1/>給藥一次達(dá)<sb>s/sb可荷量）法。難不(變反應(yīng))和。7、細(xì)胞運(yùn)形即動(dòng)運(yùn)和(運(yùn))。是)于(差)化性質(zhì))、大小)和(膜的性)(性)。9、藥物特括(性)、性)、性)和(可逆性。(療(應(yīng)的有相。理叫量)叫質(zhì)。過(guò)5個(gè)sb>/<sb>。題1、。血和穿素藥使膜的功能減，組修增胃胃白臺(tái)；同時(shí)還改變ｒ胃內(nèi)環(huán)境ｒ件重消化性潰瘍，至起穿、血類(lèi)性瘍般在胃部潰往大而，突然生血孔與積傷所的眭瘍相。ｌｒａ爪等１４一述危因如下：使總、消性瘍史忡展疾、并用非療2、孕哪型？類(lèi)作分：（腦。的。（和串孕，用卵。（子著素。（過(guò)其局效及下道藥避避栓避膏）等。3、常類(lèi)物?抗病毒藥物必須具有高度選擇性地作用于細(xì)胞內(nèi)病毒的代謝過(guò)程，并對(duì)宿主細(xì)胞無(wú)明顯損..臨病類(lèi)：抗A。抗A。。。阻止病毒穿入?；⒂谩?、常用的抗物用： 1.類(lèi)及丙基硫氧嘧啶等。臨床上甲亢藥物治療應(yīng)用較多的是他巴唑，其次是丙基硫氧嘧啶。.咪唑類(lèi)有甲巰咪唑、卡比馬唑等。 2、甲亢藥物治療適應(yīng)癥：①病情輕，甲狀腺較小者;②年齡在20以，、體合重、腎而手者;③術(shù)準(zhǔn)備;次宜用31碘療者性131療5、雌激素類(lèi)藥物的常見(jiàn)不良反應(yīng)有？尼激長(zhǎng)應(yīng)引量良，現(xiàn)：①心胖滿(mǎn)臉?biāo)１?、多毛、痤瘡、高血壓、糖尿病、高血脂、低血鉀、骨質(zhì)疏松;②誘發(fā)或加重感染或使體內(nèi)潛在病灶散;誘發(fā)或重胃、十指腸潰瘍;可引起飲增加、激動(dòng)眠個(gè)別人可誘發(fā)精神病，偶爾可誘發(fā)癲癇;⑤使眼壓升高，誘發(fā)青光眼、白內(nèi)障。一定要在醫(yī)生的能停服晨8，盡可能激生治6、為次.g達(dá)藥藥？是1到5藥5毫克7到0即度態(tài)。以5或67、呋。呋側(cè)a-+2l-向轉(zhuǎn)運(yùn)載體，使Na+、Cl-重吸收減少，腎臟稀釋功能降低，NaCl排出量增多，同時(shí)使腎髓液壓減而作。排+了K+-和a中+和出，于Cl-于+塞還進(jìn)Ca2++于Ca2+在遠(yuǎn)管收低尿少8、？了S平細(xì)和性嗜化防的內(nèi)損抑一合小的類(lèi)CCB期yr現(xiàn)mliie..模但顯少主有mliie則Oatil壓減少內(nèi)皮少鈣CCBs型些因素:延緩主動(dòng)脈平滑肌受血小板源性生長(zhǎng)因子刺激而移行；延緩單核巨噬細(xì)胞滲入皮下空酶動(dòng)除L的LCCBs在人類(lèi)動(dòng)脈粥樣硬化臨床防治方面，是否具有顯著療效仍有爭(zhēng)論，目前認(rèn)為至少部分CCA如nifdipine。9、。鈣通道阻滯藥的治疾：。和硫]可用于輕絞有的平型效道用穩(wěn)定型型[*與合通室極活致律維硫[]則至反性速率治常血疾蛛腦他外性支、治療10制。硫脲藥（丙氧啶降礎(chǔ)率防醉術(shù)狀危發(fā)。術(shù)行減出血11。拜唐蘋(píng)為一種生物合成的口服降血糖藥。其降糖作用的機(jī)理是抑制小腸壁細(xì)胞α-葡萄糖苷，化降升高12。藥抑致酰從起系列臨癥狀為堿神乙蕈堿型受體興呼中制滑跳急中支、毒搶命13。反為A，B兩大類(lèi)。A類(lèi)反應(yīng)主要是毒，B反性反應(yīng)某不意思是“一的有奇B類(lèi)藥不和態(tài)。..14？磺胺類(lèi)藥物的不良反應(yīng)一般不太嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為急性和慢性中毒兩種。(1)急性中毒：多見(jiàn)磺鈉靜注時(shí)度快劑過(guò)大內(nèi)量大也發(fā)主表為神經(jīng)興奮、共濟(jì)失調(diào)、肌無(wú)力、嘔吐、昏迷、厭食和腹瀉等癥狀。(2)慢性中毒：多因劑、長(zhǎng)起15？良癥謝使畸變用16、"？藥：附功。（1A2制和A2阻，0板應(yīng)"（2礙P擾P小活不板栓疾的發(fā)。（3阻白維成特用術(shù)析外環(huán)。（4GPIIb/IIIa是PGIIb/IIIa板聚集作用明顯，對(duì)防。17、簡(jiǎn)述硫脲類(lèi)抗甲狀腺藥及大量碘劑的作用機(jī)理，并說(shuō)明兩藥治療甲亢時(shí)對(duì)甲狀腺組織的影。基甲，制的T4化性的T3使H脆充。則用抑成抗TSH促放甲血行術(shù)18、。類(lèi)爾肌力量脂制B阻張室厚B率進(jìn)痛。，跳。指導(dǎo)：1β22并能抑肥放等。3，消膜。..麻黃堿：有松弛支氣，不素20、因堿的N膽乙化性擬奮MN明。用的所素用質(zhì)時(shí)再用大股頭壞要。各如的早滲水胞噬善、止痕織要機(jī)功，感、口。21？異，制。解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機(jī)制是抑制機(jī)體內(nèi)前列腺素(prsglnn，PG)的生物。PG是族物組織和體液中，多種細(xì)胞都可合成PG。細(xì)胞膜的磷脂中以脂化方式結(jié)合有花生四烯酸hcad酶2A的A化途徑內(nèi)G酶yl-xgnsO化各種如GE2PGF2、2及血素2)等22?)瘧、。()。()。23、抗心絞藥。常用的抗心絞痛藥包括如下幾類(lèi)：⑴硝酸酯、亞硝酸酯類(lèi)，以硝酸甘油為代表；⑵β-腎上腺素受體阻滯劑萘；⑶抗、；莫潘丁等；等24藥。根據(jù)藥物對(duì)細(xì)胞增殖周期作用特點(diǎn)藥物兩類(lèi)。)周期非特異性藥物。主要作用于增殖細(xì)胞群中的各期細(xì)胞。作用快而強(qiáng)，因藥物對(duì)瘤細(xì)胞的殺傷使的劑派)和抗癌抗素素D柔素)。(2)周期特異性藥物。僅作用于細(xì)胞周期中某一時(shí)相的細(xì)胞，作用弱且..。作于S期物謝()于M期的藥物春新堿等25與E？目的:心力衰竭嚴(yán)重威脅人拉的生命健康A(chǔ)CE抑制劑治療心衰能夠緩解癥狀改善預(yù)后,已獲得充分肯定和.普遍應(yīng)用.近年來(lái)出現(xiàn)的新藥-血管緊張素受體拮(ARB),作用機(jī)制類(lèi)似,人們很望.比R坦與ACE劑新治近期效果,采用無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)中最準(zhǔn)確的平衡法放射性核素心血池顯像技術(shù)監(jiān)測(cè)服藥后的心功能參數(shù),初步證明氯沙坦與洛汀新療效近似,副作用較少.對(duì)臨床重度心力衰竭治療有參考價(jià)值.結(jié)論:在重度心力衰期面為ARB代為ACE抑制療效相似,并且沒(méi)有干咳發(fā)生.因此認(rèn)為在不能耐受E抑制的重型心力衰竭病人中可以用ARB如氯沙坦作為替代藥物,在既往有過(guò)服用ACE抑制劑發(fā)生副作用的病人可以考慮首選RB26、麻黃素屬弱堿性藥物，pK<s>a<b>為9.4，苯巴比妥為弱酸性藥物，p<sb></sb為7.9，請(qǐng)問(wèn)兩藥？上腺甲腎上腺素而間接激動(dòng)腎上腺素受體，對(duì)α和β受體均有激動(dòng)作用，苯巴比妥為弱酸性藥物酸藥的a液H（pap當(dāng)=H，未解離型和半在H低的胃中、堿性藥物在H的腸藥增。胃吸于H中也易完全離子化的季銨鹽類(lèi)和磺酸類(lèi)藥物，消化道吸收很差27些。.欣。.呼中對(duì)o2。.外則衰除28、某三種同類(lèi)受體激動(dòng)藥物A、B、C的D值分別為0，10<sup-</p>，1<u>2/spmo藥的EC<ub50/sb>少？多濃度ss為5半間影際Css的Css度A；定Css高低C=FmKedr度吸給時(shí)布常；是的2（）29理在張期室荷負(fù)指的力荷..30？充KCl。強(qiáng)強(qiáng)的。31、。易不織32、。理用．肌作用（1用（2用平用（1）血管平滑?。阂驖{血的Ca2+主要來(lái)舒動(dòng)對(duì)力脈，。血。鈣通道阻滯藥也舒張外周血管道表-。（2弛道管平。33驟。從新合發(fā)到藥上的通被為研。藥是 一系統(tǒng)的效性和安全性經(jīng)格學(xué)最市。整發(fā)歷物及“究段34。同都有作都以血塞疾不反易出血。點(diǎn)肝口效靜給起，時(shí)，制激活強(qiáng)凝酶，內(nèi)、外均強(qiáng)的凝用自性血魚(yú)蛋白救法口有，慢但持時(shí)間長(zhǎng)，機(jī)制是維生素K抗，只用ViK解。35。和抑++制aK尿合。酮呈++；制Ka交酯利..，啶尿。36述H<b2s>應(yīng),用H<sub<u>藥舉3種)。 β受體阻斷藥是一類(lèi)能選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合，從而拮抗去甲腎上腺素能：①β1β2β1阿可為類(lèi)擬和無(wú)擬活物37?？笴h的M酸酯分碘解磷定排出體外，使磷?；哪憠A酯酶復(fù)活；同時(shí)阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AChE活性。38。（1）對(duì)心臟的作用：多巴胺興奮β受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，血壓上升，和。（2學(xué)和并如、。（3學(xué)濾也量。39。不量起加血增心能，輕除感斷2受體，使末梢去甲腺放改功用治療心能不全40、試述磺制?利葉的(A)、用的與ABA與AA葉二因殖。41？TMP（甲氧芐氨嘧啶）抗菌機(jī)制是抑制二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成和利用。SMZ(磺胺甲惡)抗與PABA形，影核的，終細(xì)生繁。兩合使菌氫合成，數(shù)。42氯不?..應(yīng)能其粒首先生與氯霉素抑制骨髓造血細(xì)胞內(nèi)線粒體中的與細(xì)菌相同的0S核蛋白體有關(guān)。為了防止造血系。神微43。酯----毒理本藥結(jié)構(gòu)與醛固酮相似為醛固酮的爭(zhēng)性抑制劑.作于遠(yuǎn)小和集管斷Na+和Na+-+換,果泄多g和+排泄減少,對(duì)Ca2+和P-定.管小作用,故利尿作用較弱.另外,本藥對(duì)腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用.氨苯蝶啶------藥理毒理。的a+K交換,使+C-增多,而K泄少.44、。制P物質(zhì)的和導(dǎo)灰片結(jié)引痛。】 痛但如。 心性喘左竭者然生肺而起急窒，源哮對(duì)吸苷：（1帶）嗎降低呼中樞對(duì)CO2減（周禁。 瀉適；感菌藥45。糖皮質(zhì)激素在控制哮喘氣道炎癥作用最強(qiáng)的藥物，在哮喘治療作用機(jī)制中主要就是局部抗炎哮自疫性疾病途吸、脈途徑46。，滲利多經(jīng)用甘山醇和萄等47素K機(jī)。各種素K的子HWXX的成。素K過(guò)..形供Ca,＋型素K維素K，后在NH狡當(dāng)素K素K血子n、姐、IXX的合延狀48維床用,并反。纖維蛋白溶解藥（fbinltcrgs）激活纖溶酶而促進(jìn)纖溶，也稱(chēng)溶栓藥（thomoltidugs，治血性病[]。對(duì)形成久已化血難揮栓時(shí)嚴(yán)藥t-PcA半特發(fā)發(fā)纖行4重0g射300mg為0g/的布藥何？表觀分布容積計(jì)算公式Vd=/C=30/.1=0L此藥物是均勻地分布于各種組織與體液同50？明α，α1α2體阻血平肌1受體和直接擴(kuò)張明能心，肌力強(qiáng)率，輸增（對(duì)壓利這由阻經(jīng)突膜21體結(jié)果51？維拉米（Verapamil）為鈣通道離子阻滯拮抗劑，通過(guò)調(diào)節(jié)心肌傳導(dǎo)細(xì)胞、心肌收縮細(xì)胞以及動(dòng)脈血管平滑肌：.狀者遞量。.性作頻或維心電室導(dǎo)但幅速患。.體起壓動(dòng)過(guò)速52？的同縮管的舒張用顯與同理，，β藥。舒攣增能..肺高。53？心衰的發(fā)生機(jī)制：1）心肌收縮性減弱①收縮相關(guān)蛋白破壞②心肌能量代謝紊亂:能量生成障礙用礙③心肌興收礙長(zhǎng)功常①鈣離子復(fù)延②動(dòng)肌蛋復(fù)合解障礙③心張能少心順性降3調(diào)①