心力衰竭.于永志課件

心衰概述概

念

HF是各種心血管病導致心功能不全的一種綜合征，是各種心血管疾病的終末階段。

收縮性心衰：絕大多數(shù)情況下，心肌收縮力下降→心排血量下降不能滿足機體代謝需要。肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血。

舒張性心衰：少數(shù)情況下，心肌收縮力基本正常，舒張功能異?！笫页溆瘔骸蜼回流受阻→肺循環(huán)淤血。

CHF：肺循環(huán)和（或）體循環(huán)被動性充血。心功能不全：更廣泛的概念，包括尚未出現(xiàn)癥狀的狀態(tài)。心衰是指有臨床癥狀的“心功能不全”。目前認為：CHF是一種以心臟功能障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌激活和外周血液分布異常為特征的復雜的臨床綜合征。

病

因

—、基本病因分為原發(fā)性心肌損害和心臟長期負荷過重兩大類。（—）原發(fā)性心肌損害1．缺血性心肌損害冠心病的心肌缺血、心肌梗死。2．心肌炎和心肌病以病毒性心肌炎和擴張型心肌病最常見。3．心肌代謝障礙性疾病

糖尿病心肌病、心肌淀粉樣變性等。

（二）心肌負荷過重

1．壓力負荷（后負荷）過重收縮期射血阻力↑，高血壓病、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺狹。2.容量負荷（前負荷）過重容量負荷↑，心腔擴大。(1)血液反流：瓣膜關(guān)閉不全：主閉、二閉等。(2)血液分流：先心?。悍咳?、室缺、動脈導管未閉等。(3)全身循環(huán)血量↑：慢性貧血、甲亢等。病

理

生

理

心功能受損時，機體首先發(fā)生多種代償機制，多種神經(jīng)內(nèi)分泌、體液因子和細胞因子被激活。開始代償有利，長期失代償發(fā)生心衰?！?、代償機制

每種代償機制均為“雙刃劍”。

（—）Frank—Starling機制Frank—Starling定律：隨回心血量增多，左室舒張未壓（LVEDP）↑，心肌纖維長度↑，心排血量↑，但有一定限度。當LVEDP達18mmHg時，CI不再增加（平臺）。心衰時心功能低下，曲線向右下方移位，在任何情況下，心排血量↓。LVEDP>18mmHg時肺淤血，CI<2.2L/min.m2時低血壓

、休克。圖1左心室功能曲線（二）心肌肥厚

后負荷增加，代償性心肌肥厚，心肌纖維增多，心肌收縮力↑，心排血量↑，長期失代償，能量相對不足，心肌順應性↓，LVEDP↑，左心衰。

（三）神經(jīng)內(nèi)分泌、體液、細胞因子的激活與代償

心衰時，由于血流動力學改變，多種神經(jīng)內(nèi)分泌、體液、細胞因子被激活，即有代償作用、又可促使心衰發(fā)展。

1.交感神經(jīng)興奮性增高：兒茶酚胺↑，心率↑，心肌收縮力↑。增加心臟后負荷，耗氧量↑，直接損害作用。2.RAAS激活：血壓增高、血流再分配。鈉水潴留，前負荷↑。RAAS長期激活，心肌和血管重構(gòu)，心功能惡化。

3.心鈉肽（ANP，心房肽，）和腦鈉肽（BNP）：擴血管、排鈉利尿作用，后期分泌不足，心衰發(fā)生。4.精氨酸加壓素（AVP，抗利尿激素）：縮血管、抗利尿、增加血容量。長期作用發(fā)生心衰。

。5.內(nèi)皮素（ET—1）:由血管內(nèi)皮釋放，有很強的收縮血管作用，參與心臟、血管的重塑過程。6.其他①腫瘤壞死因子↑（TNF—α）；②白細胞介素—6↑（IL—6）和白細胞介素—1↑（IL—1）

；

二、關(guān)于舒張功能不全：①主動舒張功能障礙。能量不足、心肌缺血。②順應性下降，充盈障礙，見于心肌肥厚。

③LVEDP與容量的關(guān)系：即在任何特定的舒張未壓時、心室末期容量小于正常人。

圖2心室舒張末壓和容量的關(guān)系三、心肌損害與心室重構(gòu)（重塑）

各種病因引起心肌損害、

導致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由于—系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結(jié)構(gòu)（擴張

、肥厚）、功能和表型的變化，導致心肌質(zhì)量、心室容量的增加和心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）。

心衰的類型與心功能分級

1.左心衰（包括二狹引起的肺淤血）2.右心衰3.全心衰：

先左心衰，后右心衰，或左、右同時心衰。

一、按心衰的發(fā)生部位分為：二、按心衰發(fā)展的速度分為：1.急性心衰2.慢性心衰三、按心衰的舒縮功能分為：1.收縮性心衰2.舒張性心衰3.混合性心衰

四、心功能分級

1928年

NYHA分級：

Ⅰ級：有心臟病，無癥狀，代償期。

Ⅱ級：活動輕受限，

一般活動出現(xiàn)癥狀。

Ⅲ級：活動明顯受限，小于一般活動出現(xiàn)癥狀。

Ⅳ級：活動完全受限，休息時就有癥狀。

1994年美國AHA修訂，客觀的評估，如心電圖、超聲心動圖、χ線、負荷試驗等。分為：A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。B級：輕度心血管疾病的客觀依據(jù)。C級：中度心血管疾病的客觀依據(jù)。D級：重度心血管疾病的客觀依據(jù)。

6分鐘步行試驗：評定心衰患者運動耐量步行距離<150m，重度心衰；步行距離150~425m，中度心衰；步行距離426~550m，輕度心衰；步行距離>550m，心功能正常。第二節(jié)

慢性心力衰竭

病因與流行病學

慢性心衰是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，發(fā)生率、致殘率、死亡率高。WHO統(tǒng)計，發(fā)生率為1.5%~5.6%，65歲以上7.4%，80歲以上占10%。2年死亡率為37%，5年死亡率為82%。我國調(diào)查：患病率0.9%，隨年齡增加而升高。

我國過去以風心病為主，近20年病因類型發(fā)生改變，據(jù)1980，1990，2000年段調(diào)查，高血壓病、冠心病占首位，擴張型心肌病上升，風心病逐年下降。

臨

床

表

現(xiàn)

左心衰最常見，單純右心衰較少見。左心衰后繼發(fā)右心衰而全心衰。心肌病變可致左、右心同時心衰

。

—、左心衰

肺淤血和心排血量降低

（—）癥狀1.程度不同的呼吸困難

（1）勞力性呼吸困難

（2）端坐呼吸

（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難

（4）心源性哮喘

（5）急性肺水腫

2.咳嗽、咳痰、咯血。3.乏力、疲倦、頭昏：心排血量下降所致。4.少尿及腎功能損害：腎血流量減少。（二）體

征

1.肺部濕性羅音：雙側(cè)對稱，與體位有關(guān)。2.心臟體征。

二、右心衰

主要為體循環(huán)淤血水腫。

（—）癥

狀1.消化道癥狀：

胃腸道及肝淤血。2.勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰者、單純右心衰（左向右分流、肺部疾患）均有呼吸困難。（二）體

征

1.下垂性水腫：凹陷性，部位與體位有關(guān)，下午重。2.頸靜脈征：頸V搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。3.肝腫大、壓痛：

淤血性肝腫大，肝功能損傷，晚期心源性肝硬化、腹水。

4.胸水、腹水：胸水以雙側(cè)多見，右側(cè)多于左側(cè)，單側(cè)時以右側(cè)多見。肝硬化時，腹水。5.心臟體征：原發(fā)心臟疾病，三尖瓣相對關(guān)閉不全。

三、全心衰竭

左、右心衰同時存在。右心衰繼發(fā)于左心衰形成全心衰后，呼吸困難有所減輕。長期發(fā)生心臟性惡液質(zhì)。

實

驗

室

檢

查

—、χ線檢查

1.心臟外形與大小，反映原發(fā)心臟疾患。2.肺淤血改變：①肺靜脈壓↑，肺門影增強，上肺血管影增多；②間質(zhì)性肺水腫，KerleyB線，肺野外側(cè)水平線狀影，肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)；

③肺水腫，肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。3.胸腔積掖。

圖3二、超聲心動圖

1、更準確地提供心腔大小、形態(tài)、運動、瓣膜、功能情況。

2、估側(cè)心功能（1）收縮功能

左室射血分數(shù)（LVEF%）=EDV-ESV

×100%正常60%~80%，＜50%為收縮功能減退。

EDV圖4(2)舒張功能：

超聲多普勒測舒張期二尖瓣口血流速度比值，

正常E/A＞1（1.2），E/A＜1，舒張功能不全。

圖5用超聲多普勒測定心室舒張功能圖6三、心電圖

提示房、室肥大、ptfv1（+）≤-0.04mm.s四、放射性核素：

判斷心腔大小，測定EF值和舒張功能。五、運

動

實

驗

1、最大耗氧量〔V02maχ，單位mL∕(mim.kg)〕：反映心臟儲備功能，運動時需氧量增加，心排血量相應增多。運動量繼續(xù)增加，但耗氧量已達峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。心功能正常：＞20；輕~中度受損：16~20；中~重度受損：10~15；極重度損害：＜10。

2.無氧閾值：呼氣中的CO2增長超過了氧耗量的增加，兩者增加不成比例時的氧耗量為代表值，此值愈低心功能愈差。六、有創(chuàng)性血流動力學檢查

用漂浮導管法PCWP正常為6~12mmHg，

＞18mmHg肺淤血；＞25mmHg，重度肺淤血；達30mmHg，肺水腫。CI正常2.6~4.0L／min.m2，＜2.2，低排狀態(tài)。

診斷與鑒別診斷

—、診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室檢查，結(jié)合原發(fā)性心臟疾患作出診斷。包括病因、病解、病生診斷，心功能分級，應特別注意舒張性心衰的診斷。

舒張性心衰診斷條件：占心衰的30%，常見病為高血壓病、冠心病、肥厚型心肌病、主狹等。心室無明顯擴大，室壁常增厚。收縮功能指標（LVEF）正常，舒張功能指標異常，E∕A＜1。

二、鑒別診斷

（—）左心衰：應與支氣管哮喘、肺部疾病引起的呼吸困難、咳嗽、咳痰、咯血鑒別。

（二）右心衰：應與腎性水腫、肝硬化腹水、心包病變等引起的水腫、肝大、腹水等鑒別。治

療

1.病因治療2.緩解癥狀3.提高運動耐量，

改善生活質(zhì)量。4.防止心肌進—步損害。5.降低病死率。

—、治療原則與目的二、

治療概況

從短期的，血流動力學/藥理學措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的、修復性策略。

傳統(tǒng)的“強心、利尿、擴血管”轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療。單純血管擴張劑與正性肌力藥物（地高辛除外）長期應用增加病死率。

新的治療常規(guī)：心功能Ⅰ級：

ACEIⅡ級：ACEI+利尿劑+?阻滯劑+用或不用地高辛;Ⅲ級：ACEI+利尿劑+?阻滯劑+地高辛;Ⅳ級：ACEI+利尿劑+醛固酮拮抗劑+地高辛,病情穩(wěn)定后加?阻滯劑。。我國用藥觀點較陳舊，仍以“強心、利尿、擴血管”為主體，1980、1990、2000年調(diào)查報告，ACEI、?阻滯劑逐年明顯增加.三、病因與一般治療

（—）去除病因和誘因

手術(shù)、介入、控制感染等。

（二）休息與運動訓練1.

適當休息：避免靜脈血栓形成和失適應狀態(tài)。2.6min步行實驗，加強訓練。

（三）吸氧

嚴重者可吸氧，一般患者不一定吸氧。

（四）飲食

低鹽飲食，少量多餐，易消化的清淡飲食。

四、抗RAAS藥物的應用

RAAS的激活是CHF發(fā)病最重要的病理生理機制（圖7），在ACE、AngⅡ受體及醛固酮水平阻斷RAAS作用，既ACEI、AngⅡ受體拮抗劑和醛固酮拮抗劑成為治療CHF的主要藥物。圖7（—）ACEI

非單純血管擴張劑

1.作用機制：抑制ACE①擴張血管；

②抑制醛固酮；

③抑制交感神經(jīng)興奮性；④改善心室及血管重構(gòu)。

2、有益臨床作用：

①降低總死亡率16%~28%；

②改善血流動力學，提高LVEF值；③緩解癥狀；④改善心肌梗死后心衰者的預后；⑤延緩心室重構(gòu)，預防、延緩心衰發(fā)生。

3.適應證；

①所有左室收縮性心衰；②預防用藥；③慢性心衰的長期治療。

4.常用制劑及方法：

卡托普利，

依那普利，

培哚普利，

苯那普利，

賴諾普利等。小劑量開始，逐漸遞增，達有效劑量，長期維持。

5.不良反應：咳嗽、血管神經(jīng)性水腫、皮疹、腎功能損害、低血壓等。

（二）AngⅡ受體桔抗劑（ARB）

在受體水平阻斷RAAS的激活，阻斷ACE和非ACE途徑的AngⅡ。適用于：

①對ACEI治療過程中出現(xiàn)逃逸現(xiàn)象者；

②不能耐受ACEI者；

③對?阻滯劑有禁忌證時，ARB與ACEI合用。常用制劑：氯沙坦、纈沙坦（代文）、伊貝沙坦等。

（三）醛固酮拮抗劑

過去對螺內(nèi)酯（安體舒通）不夠重視?，F(xiàn)認為螺內(nèi)酯在RAAS終末階段阻斷醛固酮的作用，改善臨床癥狀，抑制血管與心臟的重構(gòu)，改善遠期預后，降低病死率。用于心功能Ⅳ級，每日20~40mg。

五、利尿劑的應用

（—）作用機制：抑制鈉水重吸收，排除過多體液，消除水腫。減輕心臟前負荷，增加心排血量。（二）常用制劑

1.排鉀利尿劑

⑴噻嗪類：氫氯噻嗪為代表，腎遠曲小管，25mg~100mg/d，分次口服。輕者，25mg，qod，或2/w。⑵袢利尿劑：呋塞米（速尿）為代表，強效，20～100mg/d，分次口服或靜脈注射。還有布美他尼（丁尿胺）。

2.保鉀利尿劑：

⑴螺內(nèi)酯，20~40mg/d。⑵氨苯喋啶，遠曲小管，排鈉保鉀，50mg，bid或tid。⑶阿米諾利，與氨苯喋啶相似。

（三）不良反應：

嚴重大量利尿易發(fā)生脫水，電解質(zhì)紊亂，尤其低鈉、低鉀。噻嗪類抑制尿酸排泄，高尿酸血癥，引起痛風。保鉀利尿劑易發(fā)生高鉀血癥。

（四）合理用藥：

①保鉀與排鉀利尿劑合用；

②排鉀利尿劑可間歇用藥；

③根據(jù)病情選擇用藥，先小劑量，逐漸增量。

六、?受體阻滯劑

過去認為其負性變時及變力的藥物，認為心衰為禁忌證?，F(xiàn)認為對抗交感神經(jīng)興奮，保護心臟，改善癥狀，長期應用心室形狀趨向正常，逆轉(zhuǎn)心室重塑，降低病死率。目前已成為心衰的常規(guī)藥物。

常用藥物有選擇性β1受體阻滯劑：美托洛爾、比索洛爾。非選擇性β受體阻滯劑和α受體阻滯劑：卡維地洛。應用方法：極小劑量開始，每2~4周倍增劑量，達到目標劑量。

七、正性肌力藥物

增加心肌收縮力，增加心排血量。

㈠洋地黃類藥物

200余年歷史，1977年DIG試驗證實地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，對病死率無影響。

1.藥理作用

（1）正性肌力作用：抑制細胞膜Na+/K+—ATP酶，細胞內(nèi)Na+增高，促進Na+—Ca2+交換，細胞內(nèi)Ca2+↑，加強心肌收縮力。而細胞內(nèi)K+↓，易產(chǎn)生洋地黃中毒。

（2）降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性及電生理作用：降低交感神經(jīng)活性，增強副交感神經(jīng)（迷走神經(jīng)）活性。使竇律減慢，A—V傳導減慢，大劑量使異位節(jié)奏點自律性升高。

2.適應證：

各種收縮性心衰,尤其伴室上性快速性心律失常的心衰患者。

3、不宜應用：（1）W—P—W合并房顫；（2）二度或三度A—VB；（3）病竇；（4）單純舒張性心衰；（5）肥厚型心肌?。唬?）單純二狹伴竇律而無右心衰者；（7）AMI，24h內(nèi)；（8）低鉀血癥；（9）肺心病。4、禁忌證：

洋地黃中毒。5.常用制劑；

（1）快速制劑：用于急性或慢性心衰加重者。毛花甙

丙（西地蘭）0.2~0.4mg稀釋后vi，10min起效，1~2h高峰。毒毛花甙K，0.25~0.5mg稀釋后iv，5min起效，0.5~1h高峰.。

(2)中

、慢效制劑:主要為地高辛。目前主張用維持量法,免除負荷量用藥，能明顯減少中毒的發(fā)生率，0.125~0.25mg/d，對年齡大，腎功能不全者可0.125mg，qod，

快速房顫者0.375~0.5mg/d.。

6.中毒及處理

⑴易中毒因素：

①老年人：

②腎功能不全；

③心肌缺血；

④心肌彌漫嚴重病變；

⑤低血鉀；

⑥藥物：奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米、普羅帕酮、阿司匹林等。

(2)中毒表現(xiàn)：

①心外反應：胃腸反應和神經(jīng)系統(tǒng)反應。②心臟反應：各類心律失常，較特異的有室早二聯(lián)律、交界區(qū)逸博心律、加速性交界區(qū)自主心律、房顫伴房室傳導阻滯、陣發(fā)房速伴房室傳導阻滯等。心電圖ST—T改變，呈“魚鉤樣”，不是中毒表現(xiàn)。測定血藥濃度：地高辛治療劑量為1.0~2.0ng/ml,需結(jié)合臨床。

（3）中毒的處理：

①立即停藥；②快速性心律失常者，可用苯妥英鈉，靜脈補鉀；利多卡因；一般不用電復律；③緩慢心律失常者，用阿托品，必要時應用人工心臟起博器；④特異性地高辛抗體。

（二）

非洋地黃類正性肌力藥物

主要為cAMP依賴性正性肌力藥物，該類藥物短期靜脈用藥（5~7d）有較好的療效，長期應用增加病死率。只用于急性心衰、難治性心衰、慢性心衰急性加劇及移植前的終末期心衰。

⒈腎上腺素能興奮劑：

①多巴胺：興奮β、α受體和多巴胺受體，治療作用與劑量有所不同。一般以2~5ug/（min.kg）為最合適，很少達到10ug/（min.kg），小劑量開始，逐步增量。易出現(xiàn)頭痛、惡心、心悸。

②多巴酚丁胺：主要興奮β1受體，劑量、用法與多巴胺相似。

2、磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶活性，使細胞內(nèi)cAMP濃度升高，心肌收縮力增強，常用制劑為“氨力農(nóng)”和“米力農(nóng)”，先靜注后靜滴。3、環(huán)磷酸腺苷葡甲胺（心先安）：新合成的cAMP的衍生物，增加cAMP脂溶性滲透進入心肌細胞，發(fā)揮正性肌力作用。一般劑量90~180mg/d,7~10天一療程。

八、血管擴張劑

血管擴張劑可有效地減輕心臟前、后負荷，改善心功能。近年臨床試驗表明，單純的血管擴張劑（除少數(shù)鈣拮抗劑外）長期治療由于激活神經(jīng)內(nèi)分泌而使死亡率增加，因而多數(shù)單純血管擴張劑已被排除在慢性心衰常規(guī)治療以外。

（—）神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑

具有血管擴張作用的藥物

⒈ACEI⒉AngⅡ受體拮抗劑。

（二）單純血管擴張劑

⒈直接作用于血管平滑肌的擴張劑

（1）硝普鈉：同時擴張小動、靜脈，緩慢靜滴，用于急性心衰、慢性心衰急性加劇，尤其高血壓并心衰。（2）硝酸酯類：主要擴張小靜脈和肺小動脈。主要用于冠心病心肌缺血并心衰。其靜脈制劑可用于急性心衰或慢性心衰加劇者，一般5~7d。制劑有硝酸甘油、硝酸異山梨酯、5，—單硝酸異山梨酯等。（3）肼苯噠嗪：目前已不主張應用。⒉α1受體阻滯劑：擴張小動脈為主。哌唑嗪、烏拉地爾等。⒊鈣拮抗劑：擴張小動脈和冠狀動脈。多數(shù)鈣拮抗劑已不用于慢性心衰的常規(guī)治療。如有高血壓或心絞痛伴心衰者，可選用氨氯地平、非洛地平及其他鈣拮抗劑的緩釋或控釋長效制劑。九、舒張性心衰的治療

（—）禁用正性肌力藥物：

尤其是洋地黃類藥物。

（二）β受體阻滯劑：

改善心肌順應性。

（三）鈣拮抗劑：

降低心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度，改善心肌主動舒張功能。（四）改善心肌、血管重構(gòu)：ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑。

（五）適量選用硝酸酯類、利尿劑，但不宜過度。

十、“頑固性心衰”和“不可逆性心衰”的治療

“頑固性心衰”又稱為“難治性心衰”，指各種治療不見好轉(zhuǎn)甚至加重者，但尚未到不可逆轉(zhuǎn)性心衰。尋找、治療病因與誘因，加強心衰治療措施。“不可逆性心衰”至終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn)，應心臟移植。

第三節(jié)

急性心力衰竭

概

念

與

分

類

由于急性心臟病變引起心排血量急劇下降，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。

（—）急性左心衰：常見，主要表現(xiàn)為急性肺水