弧菌厭氧性細菌分枝桿菌

弧菌厭氧性細菌分枝桿菌第1頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月霍亂弧菌（Vibrio.choleraV.cholera）引起疾病-霍亂烈性傳染?。?2）第一節(jié)霍亂弧菌第2頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月流行情況

1817-1923年六次大流行（均從印度恒河三角洲發(fā)源地）－－古典生物型

1961年第七次大流行－－ElTor生物型

1992年亞洲流行第3頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色G—

弧形，有單鞭毛，運動十分活潑。（魚群樣穿梭運動）細菌有普通菌毛與性菌毛?；魜y弧菌掃描電鏡×15000第5頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月培養(yǎng)特性營養(yǎng)要求不高，在自然界中生存能力較強。耐堿怕酸-常用培養(yǎng)基為pH8.8~9.0堿性蛋白胨水/堿性瓊脂平板第6頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月抗原構(gòu)造與分型霍亂弧菌具有O抗原、H抗原（H抗原無特異性）O抗原目前發(fā)現(xiàn)的已有200多個血清型O-1群

三個血清型

古典生物型ElTor

型二種生物型均可引起霍亂流行

O139群

1992年在印度、盂加拉國暴發(fā)霍亂流行第7頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月二、致病性致病物質(zhì)1、侵襲力鞭毛、菌毛、其他2、霍亂腸毒素第8頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月霍亂腸毒素化學(xué)結(jié)構(gòu)與致病機理A15個B亞單位A2受體GM1細胞膜腺苷環(huán)化酶ATPcAMPH2OCI-Na+大量分泌腹瀉腹瀉腹瀉第9頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月2、疾病與流行霍亂弧菌腸毒素作用后，引起劇烈腹瀉、嘔吐，典型病例大便為米泔水樣。病人可嚴重脫水、酸中毒；最終因循環(huán)衰竭，死亡。未經(jīng)治療者死亡率高達50%~75%第10頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物學(xué)檢查法標本直接鏡檢分離培養(yǎng)涂片見G-性弧菌，魚群狀排列懸滴法觀察細菌呈穿梭樣運動堿性蛋白胨水增菌選擇培養(yǎng)基為TCBS玻片凝集反應(yīng)病人糞便，肛拭（流行病學(xué)調(diào)查包括水樣）第11頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

概述

厭氧芽胞梭菌無芽胞厭氧菌第12章厭氧性細菌第13頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月本章要點破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌的致病物質(zhì)、致病特點第14頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

概述厭氧性細菌（anaerobicbacteria）是一大群必須在無氧環(huán)境下才能生長的細菌。

分類：厭氧芽胞菌屬無芽胞厭氧菌屬第九章厭氧性細菌第15頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬

破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)氣莢膜梭菌

肉毒梭菌第16頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月破傷風(fēng)梭菌是破傷風(fēng)桿菌侵入傷口內(nèi)繁殖、分泌毒素引起的急性特異性感染，主要表現(xiàn)為全身或局部肌肉的持續(xù)性收縮和陣發(fā)性痙攣。第17頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

生物學(xué)性狀形態(tài)染色：G+桿菌有芽胞，呈鼓槌狀，有周身鞭毛，第18頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月致病條件：局部厭氧微環(huán)境窄而深的傷口；有泥土或異物污染；大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多；混合感染：局部缺血同時伴有需氧菌、兼性厭氧菌感染；第19頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月致病物質(zhì)：破傷風(fēng)溶血素破傷風(fēng)痙攣毒素第20頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月痙攣毒素末梢神經(jīng)淋巴液血液封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放牙關(guān)緊閉角弓反張強直性痙攣伸肌、屈肌同時強烈收縮脊髓前角腦干破傷風(fēng)致病機制第21頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月屈肌伸肌破傷風(fēng)毒素抑制性神經(jīng)抑制性神經(jīng)神經(jīng)信號第22頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月典型的癥狀苦笑面容角弓反張其它第24頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

防治：防：破壞厭氧環(huán)境：及時正確清創(chuàng)、擴創(chuàng)人工自動免疫：白百破三聯(lián)菌苗，DPO

類毒素－－→兒童、軍人、野外工作者人工被動免疫：緊急預(yù)防：破傷風(fēng)抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)

治：早期足量TAT；

抗生素：四環(huán)素，紅霉素；第25頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)氣莢膜梭菌

一般情況：是引起氣性壞疽的病原菌，廣泛存在于自然界及人和動物腸道中。第26頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)性狀：1.形態(tài)與染色：G+粗大桿菌，有莢膜，有芽胞（芽胞位于次極端，不比菌體粗，須在無糖培養(yǎng)基方能形成）；第27頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月培養(yǎng)特性厭氧生長繁殖快血平板上形成雙層溶血環(huán)，內(nèi)層完全溶血，外層不完全溶血能分解多糖產(chǎn)生氣體洶涌發(fā)酵現(xiàn)象第29頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第30頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第31頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性：1.致病物質(zhì)：外毒素、侵襲性酶2.所致疾?。孩艢庑詨木尧剖澄镏卸镜?2頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病氣性壞疽致病條件與破傷風(fēng)梭菌相同潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險惡，死亡率高，以組織壞死，氣腫和全身中毒為特征組織壞死、分解糖產(chǎn)氣，（捻發(fā)音）壓迫軟組織、血管，加重組織壞死：疼痛、水腫、惡臭

毒素入血，全身中毒癥狀第33頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則：1.預(yù)防：及時擴創(chuàng)→破壞厭氧環(huán)境嚴密隔離病人；所用器械、敷料徹底底滅菌2.治療：盡早手術(shù)（切除感染組織，必要時截肢）多價抗血清：早期用抗生素：大劑量治療高壓氧艙：提高血液和組織的氧含量達15倍第35頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月肉毒梭菌C.botulinum

概述：肉毒梭菌主要存在于土壤及海洋沉淀物中，偶爾存在于動物糞便中，通過產(chǎn)生劇毒的肉毒毒素引起肉毒性食物中毒。第36頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

生物學(xué)性狀：

1.形態(tài)染色：G+粗桿菌，有芽胞，呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀2.培養(yǎng)：嚴格厭氧，血平板上有溶血。肉毒梭菌C.botulinum第37頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

致病性：1.致病物質(zhì)：肉毒毒素是目前已知最劇烈的毒素。2.所致疾病：食物中毒胃腸癥狀少見，以運動神經(jīng)末梢麻痹為主要表現(xiàn)第38頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月細菌毒素前體細菌產(chǎn)生的蛋白酶腸道中的胰蛋白酶肉毒毒素重鏈與受體結(jié)合，輕鏈進入細胞，阻礙乙酰膽堿釋放重鏈

S

S

輕鏈

運動神經(jīng)末梢麻痹：眼瞼下垂，咀嚼困難，呼吸困難與衰竭。肉毒梭菌C.botulinum第39頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)-肌肉接頭第40頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月毒素入胞第41頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月阻止乙酰膽堿釋放，肌肉松馳第42頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第43頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第44頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第45頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第十章分枝桿菌屬Mycobacterium第46頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第47頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月人血饅頭第48頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月一般情況是一類細長彎曲的桿菌，有分枝生長的趨勢而得名；抗酸染色為陽性（紅色），又名抗酸桿菌細胞壁含有大量的脂質(zhì)第49頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1150第50頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

分類：結(jié)核分枝桿菌非結(jié)核分枝桿菌麻風(fēng)分枝桿菌一般情況第51頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)結(jié)核分枝桿菌M.tuberculosis第52頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核分枝桿菌（M.tuberculosis）簡稱結(jié)核桿菌（tuberclebacilli），是結(jié)核病的病原體人體的所有組織和器官均可感染結(jié)核菌而發(fā)病，其中以肺結(jié)核最常見一般情況第53頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

由于HIV/AIDS流行、人口流動、耐藥結(jié)核菌的增加，結(jié)核菌發(fā)病率開始上升?，F(xiàn)全球有20億結(jié)核菌感染者，每年新增病例850萬，死亡達300人。1993年WHO宣布結(jié)核病緊急狀態(tài)，這在WHO歷史上尚屬首次。一般情況第54頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月我國是結(jié)核病負擔(dān)最重的國家之一，僅次于印度，居第二位。5.5億人感染結(jié)核菌，500萬結(jié)核病患者，其中開放性肺結(jié)核病人150萬。結(jié)核病是傳染性疾病中第一號殺手。一般情況第55頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)特性－形態(tài)與染色

細長略帶彎曲的桿菌

常聚集成團

抗酸染色陽性（紅色）抗酸染色1000×第56頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1157第57頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1158第58頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1159第59頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)特性

－培養(yǎng)特性饞：營養(yǎng)要求高，羅氏培養(yǎng)基–

蛋黃等懶：生長緩慢10－30天可見菌落生長丑：菌落呈顆粒、結(jié)節(jié)或菜花狀，液體培養(yǎng)基中細菌浮于液面第60頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月索狀生長第61頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)特性

－抵抗力耐干燥：粘附在塵埃上保持傳染性8－10天，在干燥的痰液中可存活6－8個月。耐酸堿：3％鹽酸、6％硫酸、4％氫氧化鈉作用30分鐘不受影響耐一般消毒劑：對1：13000的孔雀綠有抵抗力三耐第62頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月怕濕熱：液體中62－63℃15分鐘或煮沸怕紫外線：直接日光照射數(shù)小時即被殺滅怕酒精、石炭酸、來蘇兒怕抗癆藥四怕生物學(xué)特性

－抵抗力第63頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)特性

－變異性毒力變異：牛型結(jié)核桿菌經(jīng)13年230代培養(yǎng)，制成卡介苗（減毒活菌苗），廣泛用于預(yù)防接種。L型變異：結(jié)核桿菌經(jīng)青霉素、環(huán)絲氨酸、溶菌酶、異煙肼作用變成L型結(jié)核菌。耐藥性變異：第64頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性致病因素莢膜脂質(zhì)：索狀因子

磷脂蠟質(zhì)D

硫酸腦苷脂蛋白質(zhì)第65頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月致病物質(zhì)致病性莢膜與細胞表面受體結(jié)合（粘附與入侵作用）含多種酶（分解利用營養(yǎng)物質(zhì)）保護（阻止有害物質(zhì)的進入菌體）脂質(zhì)磷脂（形成結(jié)核結(jié)節(jié)）索狀因子（破壞線粒體，引起肉芽腫）蠟質(zhì)D（引起遲發(fā)性過敏反應(yīng)）硫酸腦苷脂（抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合）蛋白質(zhì)與蠟質(zhì)D結(jié)合，引起遲發(fā)性過敏反應(yīng)第66頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病肺部感染：原發(fā)感染：兒童繼發(fā)感染：成人肺外感染：腦、腎、骨、關(guān)節(jié)、生殖器官等

全身播散性結(jié)核

消化道結(jié)核

皮膚結(jié)核第67頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月肺部感染原發(fā)感染：外源性感染多發(fā)生于兒童（無免疫力）原發(fā)綜合征

(原發(fā)病灶、淋巴管炎、肺門淋巴腫大等)原發(fā)后感染：外或內(nèi)源性感染多見成人病灶局限引起局部TB、開放性TB（反應(yīng)劇烈，干酪性壞死、空洞）第68頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性細胞免疫：屬傳染免疫（infectionimmunity），又叫帶菌免疫，即只有結(jié)核桿菌在體內(nèi)才會有免疫力，一旦體內(nèi)結(jié)核菌被殺滅，免疫也隨之消失。體液免疫：機體能夠產(chǎn)生抗體但無保護性作用。以細胞免疫為主第69頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核桿菌豚鼠皮下注射再次10－14天局部潰爛不愈，附近淋巴結(jié)腫大，細菌擴散至全身結(jié)核桿菌皮下注射豚鼠局部迅速產(chǎn)生淺潰爛，易愈合。免疫和變態(tài)反應(yīng)第70頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月從以上看出再感染時，淺潰爛，易愈合，不擴散，說明機體有一定的免疫力，但潰爛發(fā)生快，說明同時存在變態(tài)反應(yīng)。第71頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月是應(yīng)用結(jié)核菌素進行皮膚試驗來測定機體對結(jié)核桿菌是否能引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)的一種皮膚試驗。判斷是否感染過結(jié)核及是否有免疫力。結(jié)核菌素實驗概念第72頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月舊結(jié)核菌素（oldtuberculin，OT）：主要成分是通過將結(jié)核菌接種于甘油肉湯培養(yǎng)基中，培養(yǎng)4－8周加熱濃縮過濾而成。純蛋白衍化物（purifiedproteinderivative，PPD）:OT純?nèi)却姿徇^濾而成。試劑第73頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月常規(guī)試驗：OT或PPD5單位皮內(nèi)注射前臂內(nèi)側(cè)硬結(jié)直徑48－72h方法第74頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第75頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月陽性：0.5～1.5cm：感染過結(jié)核桿菌，但不一定是結(jié)核病。強陽性：＞1.5cm：可能有活動性結(jié)核病。陰性：＜0.5cm：未感染過結(jié)核；感染初期；老年人；嚴重結(jié)核患者或正患有其他傳染病；獲得性細胞免疫低下者意義第76頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月選擇卡介苗接種效果或免疫效果的測定。嬰幼兒結(jié)核病診斷的參考。未接種卡介苗人群中結(jié)核病的流行病學(xué)調(diào)查。測定腫瘤患者的非特異性細胞免疫功能。應(yīng)用第77頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物學(xué)檢查法

標本處理：濃縮集菌(氫氧化鈉處理）直接鏡檢：抗酸染色分離培養(yǎng)：培養(yǎng)基、時間（2~4周后見結(jié)果）快速診斷：PCR等痰液等微生物學(xué)檢查是結(jié)核的確診試驗。第78頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則預(yù)防一般性預(yù)防：衛(wèi)生宣傳、提高機體抵抗力特異性預(yù)防：發(fā)現(xiàn)和治療痰菌陽性者新生兒接種卡介苗治療一般治療：合理營養(yǎng)，注意休息抗結(jié)核藥物鏈霉素、異煙肼、利福平等治療原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、分階段治療和堅持全程第79頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月麻風(fēng)分桿菌第80頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月生物學(xué)性狀與結(jié)核桿菌相似致病性與免疫性麻風(fēng)病患者是唯一傳染源結(jié)核樣型、瘤型等第81頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月第十二章其它致病菌第一節(jié)白喉棒狀桿菌第82頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月簡介： 俗稱白喉桿菌,該菌是急性呼吸道傳染病白喉的病原體（患者在咽喉部出現(xiàn)灰白色的假膜）;該菌產(chǎn)生外毒素-白喉毒素，引起全身中毒。第83頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

生物學(xué)性狀：1.形態(tài)與染色：G+棒狀桿菌；字母狀（V形、L形）或柵欄狀排列。Albert染色：菌體綠色，內(nèi)有藍褐色顆粒異染顆粒是白喉桿菌在形態(tài)上的主要特征。第84頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月

白喉桿菌阿爾伯特染色

第85頁，課件共93頁，創(chuàng)作于2023年2月