消化系統(tǒng)與乙型肝炎課件

第二章消化系統(tǒng)與乙型肝炎第一節(jié)消化系統(tǒng)概述第二節(jié)消化管第三節(jié)肝臟第四節(jié)乙型肝炎第一節(jié)消化系統(tǒng)概述一、結(jié)構(gòu)：消化系統(tǒng)由消化管和消化腺兩大局部組成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小腸(十二指腸、空腸、回腸)和大腸(盲腸、結(jié)腸、直腸、肛管)等部。臨床上常把口腔到十二指腸的這一段稱上消化道，空腸以下的局部稱下消化道。消化腺有小消化腺和大消化腺兩種。小消化腺散在于消化管各部的管壁內(nèi)，大消化腺有三對唾液腺(腮腺、下頜下腺、舌下腺)、肝和胰。第一節(jié)消化系統(tǒng)概述二、功能：消化系統(tǒng)的根本功能是食物的消化和吸收，供機體所需的物質(zhì)和能量，食物中的營養(yǎng)物質(zhì)除維生素、水和無機鹽可以被直接吸收利用外，蛋白質(zhì)、脂肪和糖類等物質(zhì)均不能被機體直接吸收利用，需在消化管內(nèi)被分解為結(jié)構(gòu)簡單的小分子物質(zhì)，才能被吸收利用。食物在消化管內(nèi)被分解成結(jié)構(gòu)簡單、可被吸收的小分子物質(zhì)的過程就稱為消化。這種小分子物質(zhì)透過消化管粘膜上皮細胞進入血液和淋巴液的過程就是吸收。機械性消化：食物經(jīng)過口腔的咀嚼，牙齒的磨碎，舌的攪拌、吞咽，胃腸肌肉的活動，將大塊的食物變成碎小的，使消化液充分與食物混合，并推動食團或食糜下移，從口腔推移到肛門?；瘜W性消化：由消化腺所分泌的種消化液，將復雜的各種營養(yǎng)物質(zhì)分解為腸壁可以吸收的簡單的化合物，如糖類分解為單糖，蛋白質(zhì)分解為氨基酸，脂類分解為甘油及脂肪酸。分解后的營養(yǎng)物質(zhì)被小腸〔主要是空腸〕吸收進入體內(nèi)，進入血液和淋巴液。第二節(jié)消化管一、口腔：由口唇、頰、腭、牙、舌和口腔腺組成?？谇皇艿绞澄锏拇碳ず螅谇粌?nèi)腺體即分泌唾液，嚼碎后的食物與唾液攪和，借唾液的滑潤作用通過食管，唾液中的淀粉酶能局部分解碳水化合物，能將淀粉分解成麥芽糖。第二節(jié)消化管二、咽：咽是呼吸道和消化道的共同通道?？煞譃楸茄什俊⒖谘什俊⒑硌什咳?。咽的主要功能是完成吞咽這一復雜的反射動作。第二節(jié)消化管三、食管：食管是一長條形的肌性管道，全長約25～30厘米。食管有三個狹窄部，這三個狹窄部易滯留異物，也是食管癌的好發(fā)部位。食管的主要功能是運送食物入胃，其次有防止呼吸時空氣進入食管，以及阻止胃內(nèi)容物逆流入食管的作用。第二節(jié)消化管四、胃：分胃賁門、胃底、胃體和胃竇四局部，胃的總?cè)萘考s1000～3000毫升。胃壁粘膜中含大量腺體，可以分泌胃液，胃液呈酸性，其主要作用是消化食物、殺滅食物中的細菌、保護胃粘膜以及潤滑食物，使食物在胃內(nèi)易于通過等。胃液中的胃蛋白酶將蛋白質(zhì)初步消化，胃能吸收局部水、無機鹽和酒精。第二節(jié)消化管五、十二指腸：為小腸的起始段。長度相當于本人十二個手指的指幅(約25～30厘米)。十二指腸呈C型彎曲，包繞胰頭，可分為上部、降部、下部和升部四局部。主要功能是分泌粘液、刺激胰消化酶和膽汁的分泌，為蛋白質(zhì)的重要消化場所等。胰液和腸液中的酶將蛋白質(zhì)分解為氨基酸，將淀粉分解為葡萄糖，將脂肪分解為脂肪酸和甘油。第二節(jié)消化管六、空腸、回腸：空腸起自十二指腸空腸曲，下連回腸，回腸連接盲腸?？漳c、回腸無明顯界限，空腸的長度占全長的2/5，回腸占3/5?？漳c、回腸的主要功能是消化和吸收食物。第二節(jié)消化管七、大腸：大腸為消化道的下段，包括盲腸、闌尾、結(jié)腸和直腸四局部。成人大腸全長1.5米，起自回腸，全程形似方框，圍繞在空腸、回腸的周圍。主要功能是進一步吸收水分和電解質(zhì)，形成、貯存和排泄糞便，吸收少量水、無機鹽和局部維生素。第三節(jié)肝臟一、位置：肝臟是人體內(nèi)臟里最大的器官，位于人體中的腹部位置，在右側(cè)橫隔膜之下，位于膽囊之前端且于右邊腎臟的前方，胃的上方。肝臟是人體消化系統(tǒng)中最大的消化腺，成人肝臟平均重達1.5公斤(約在1－2.5公斤之間〕。二、肝臟的功能1、解毒功能。有毒物質(zhì)〔包括藥物〕絕大局部在肝臟里被處理后變得無毒或低毒。2、代謝功能。其中包括了合成代謝、分解代謝和能量代謝。3、分泌膽汁。肝細胞生成膽汁，由肝內(nèi)和肝外膽管排泌并儲存在膽囊。4、造血、儲血和調(diào)節(jié)循環(huán)血量的功能。新生兒的肝臟有造血功能。肝臟的血容量很大，在需要時可以供其他器官所用。5、免疫防御功能。庫普弗細胞、淋巴細胞三、生物化學反響①氧化作用。如乙醇在肝內(nèi)氧化為乙醚、乙酸，再氧化為二氧化碳和水。這種類型又稱氧化解毒。②復原作用。某些藥物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通過復原作用產(chǎn)生轉(zhuǎn)化,失去催眠作用。③水解作用。肝細胞含有多種水解酶，可將多種藥物或毒物如普魯卡因、普魯卡因酰胺等水解。④結(jié)合作用。使藥物或毒物與葡萄糖醛酸、乙酰輔酶A、甘氨酸、谷胱甘肽等結(jié)合。黃疸正常人血膽紅素80～85％來自衰老紅細胞血紅蛋白，其余來自肝內(nèi)非血紅蛋白的亞鐵血紅素(如肌紅蛋白分解)和骨髓未成熟紅細胞破壞〔又稱旁路膽紅〕。從單核吞噬細胞和肝細胞內(nèi)形成的非結(jié)合膽紅素(間接膽紅素)具有脂溶性,易透過血－腦屏障、胎盤、腸和膽囊上皮等，干擾細胞代謝功能。必須與血漿中白蛋白結(jié)合〔直接膽紅素〕才能失去原有的脂溶性。在肝細胞對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄過程，任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可使血膽紅素增高，引起黃疸。肝臟不好的病癥1，全身倦怠感日趨嚴重。2，食欲不振，有惡心感覺。3，持續(xù)性微熱，或發(fā)惡寒。4，注意力不容易集中。5，酒量突然減少。6，臉色晦暗失去光澤。7，皮膚呈黃疸色、或覺搔癢。8，尿液變?yōu)槠【粕?，肝掌、蜘蛛痣。10，頭昏耳鳴。11，全身發(fā)黃，特別是鞏膜發(fā)黃。第四節(jié)乙型肝炎一、概述乙型肝炎是由乙肝病毒〔HBV〕引起的、以肝臟炎性病變?yōu)橹鞑⒖梢鸲嗥鞴贀p害的一種傳染病。本病主要侵犯兒童及青壯年，少數(shù)患者可轉(zhuǎn)化為肝硬化或肝癌。因此，它已成為嚴重威脅人類健康的世界性疾病，也是我國當前流行最為廣泛、危害性最嚴重的一種傳染病。

肝炎類型病原傳播途徑動物宿主甲肝糞-口短尾猴、恒河猴、鷹猴乙肝性接觸\血液草原土撥鼠、黑猩猩、鴨、豬、兔、牛、雞丙肝血液\性接觸豬丁肝血液\性接觸不詳戊肝糞-口豬、雞、馬、黑鼠二、分型急性乙型肝炎慢性乙型肝炎重型乙型肝炎慢性乙型肝炎病毒攜帶者三、病理過程乙肝-免疫反響目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內(nèi)復制的結(jié)果，而是由T細胞毒反響所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發(fā)自身免疫反響及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂。這些免疫反響對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義。1、急性乙型肝炎見于免疫功能正常者。感染HBV后，體內(nèi)細胞毒性T細胞〔Tc細胞〕攻擊受染的肝細胞。受損的肝細胞釋放HBV入血，與特異性抗體結(jié)合，去除HBV。加之干擾素干擾病毒復制。病情好轉(zhuǎn)、痊愈。2、慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉局部肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反響，致局部肝細胞損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復制。特異抗體形成缺乏，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白〔Lsp〕因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產(chǎn)生抗-Lsp〔IgG型〕。3、慢性遷延性肝炎和無病癥HBsAg攜帶者見于機體免疫功能低下者。感染HBV后，不能產(chǎn)生有效的免疫反響，致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害。尤其無病癥HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能去除病毒，以致長期攜帶HBV。4、重型乙型肝炎發(fā)生：由于機體免疫反響過強，短期內(nèi)T細胞毒反響迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反響〔Arthus反響〕，造成大塊肝細胞壞死；加以α-腫瘤壞死因子〔TNF-α〕、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。乙肝-病理改變急性肝炎①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形〔氣球樣變〕，肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細胞浸潤。黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象。慢性肝炎①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規(guī)那么結(jié)節(jié)狀增生，肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生。重型肝炎急性重型肝炎可分兩型〔1〕壞死型：以大塊肝細胞壞死為特征。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積?！?〕水腫型：突出病變?yōu)楦渭毎麖V泛呈現(xiàn)顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成“植物細胞〞樣，尚有肝細胞灶狀壞死。乙肝-臨床表現(xiàn)急性乙型肝炎起病較甲型肝炎緩慢?！?〕黃疸型：臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數(shù)在黃疸前期具有胃腸道病癥，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，局部患者有低熱或伴血清病樣病癥，如關(guān)節(jié)痛、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉(zhuǎn)歸與甲型肝炎相似，但少數(shù)患者遷延不愈轉(zhuǎn)為慢性肝炎?！?〕無黃疸型：臨床病癥輕或無病癥，大多數(shù)在查體或檢查其他病時發(fā)現(xiàn)，有單項ALT升高，易轉(zhuǎn)為慢性。慢性乙型肝炎病程超過6個月?！?〕慢性遷延性肝炎〔慢遷肝〕臨床病癥輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現(xiàn)為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現(xiàn)。〔2〕慢性活動性肝炎〔慢活肝〕臨床病癥較重、持續(xù)或反復出現(xiàn)，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質(zhì)地中等硬，多數(shù)脾腫大。肝功能損害顯著，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶〔ALT〕持續(xù)或反復升高，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。重型乙型肝炎急性重型肝炎〔爆發(fā)性肝炎〕起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力，顯著消化道病癥，如嚴重食欲不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，于發(fā)病后10日內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病。多數(shù)于病后3～5日首先出現(xiàn)興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩(wěn)等?！?〕無病癥HBsAg攜帶者大多數(shù)無病癥，于體檢時發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性，肝功能正?；蚓植坑袉雾桝LT升高。體征較少。四、血清學檢查Dane顆粒，是1970年Dane首先用電鏡在乙肝病人血清中發(fā)現(xiàn)的。Dane顆粒是有感染性的完整HBV顆粒，呈球形，具有雙層衣殼。外衣殼由來自宿主的脂質(zhì)雙層和包膜蛋白組成，有大約400個HBV外表抗原〔HBsAg〕即蛋白鑲嵌于脂質(zhì)雙層中。用離子去垢劑如NP-40處理病毒顆粒，去除病毒外衣殼后，暴露出內(nèi)層核心。核心的外表為病毒的內(nèi)衣殼，內(nèi)衣殼蛋白為HBV核心抗原〔HBcAg〕。HBcAg經(jīng)酶或去垢劑作用后可暴露出e抗原(HBeAg)。核心顆粒中間包裹著雙鏈DNA分子、DNA聚合酶〔P蛋白〕等。HBV的抗原有3種：外表抗原〔HBsAg〕、核心抗原〔HBcAg〕和e抗原〔HBeAg〕。外表抗原大量存在于感染者血液中，是HBV感染以及檢測的主要標志。它具有抗原性，可誘導機體產(chǎn)生特意保護性的抗-HBs，也是制備疫苗的最主要成分。核心抗原由183個或185個氨基酸組成，高度磷酸化，是乙肝病毒核心顆粒的唯一結(jié)構(gòu)蛋白。正由于它存在于Dane顆粒核心結(jié)構(gòu)外表，被外表抗原覆蓋，故不易在血循環(huán)中檢出。核心抗原具有強免疫原性，可誘導很強的體液免疫和細胞免疫，刺激機體產(chǎn)生抗-HBc。e抗原為可溶性蛋白質(zhì)，傳染性強，游離存在于血液中，雖然很早就被發(fā)現(xiàn)，在病理上認為是HBV復制以及具有強感染性的一個指標，但其功能尚不清楚?？?HBe的出現(xiàn)，是預后良好的征象。血清檢測工程①乙肝三系〔又稱乙肝的二對半〕；②前S2抗原／抗體；③HBV

DNA；④DNA－P。外表抗原HBsAg是判斷是否患有乙型肝炎或是否攜帶乙型肝炎病毒的一項參考指標。[臨床意義]當出現(xiàn)陽性結(jié)果時，表示肝臟中有乙型肝炎病毒存在和/或復制。1．表示患者是一個乙型肝炎患者，并處在被HBV感染狀態(tài)。2．如肝功能正常并無臨床病癥，而僅僅是HBsAg陽性，表示該患者可能是HBV攜帶者。3．如已經(jīng)確診為乙型肝炎，經(jīng)治療肝功能檢查已恢復正常，臨床病癥已經(jīng)消失，此時HBsAg多數(shù)不能轉(zhuǎn)為陰性。e抗原HBeAg是判斷患者是否正患乙型肝炎及傳染性強弱的一項參考指標。[臨床意義]當出現(xiàn)陽性結(jié)果時，表示患者正患乙型肝炎，或者患者體內(nèi)有HBV活潑復制，血清傳染,傳染性強。核心抗體HBcAb[臨床意義]血清中HBcAb有兩種組分，lgM型和IgG型。1．當出現(xiàn)HBcAb—IgM陽性結(jié)果時，說明患者為急性原發(fā)性HBV感染。表示：①患者是一個乙型肝炎患者。②HBcAb—lgM在原發(fā)性感染的早期，通常在血清中持續(xù)大約3～12個月左右，以后即使再暴露于HBV，通常也無HBcAb—lgM上升的現(xiàn)象。2．當出現(xiàn)HBcAb—IgG陽性結(jié)果時，說明：①患者曾經(jīng)被HBV感染。②HBcAb—IgG不是一種保護性抗體，因而不能中和HBV的感染性。③HBcAb—IgG可以長期存在，甚至終生能檢出。外表抗體HBsAb[臨床意義]當出現(xiàn)陽性結(jié)果時，有以下兩種情況：1．過去曾發(fā)生HBV自然感染，目前對HBV有一定的免疫力，常伴有HBcAb陽性。2．由于接種乙肝疫苗而產(chǎn)生的保護性抗體，此時通常僅HBsAb單項陽性。e抗體HBeAb[臨床意義]當出現(xiàn)陽性結(jié)果時，表示患者有HBV感染，或者說明患者體內(nèi)HBV復制由活潑進入低復制或非復制期，傳染性降低(與HBeAg陽性時相比較)?！按笕枿暠硎疽腋尾《驹诖罅繌椭?，傳染性強，可出現(xiàn)在慢性肝炎及乙肝病毒攜帶者?！靶∪枿暠硎旧眢w的免疫系統(tǒng)正在殺死病毒。但由于有的病毒會造成“假小三陽〞，故有人說有的“小三陽〞比“大三陽〞危險。前S2抗原／抗體聚合血清白蛋白受體〔PHSA．R〕是乙肝病毒外殼的一種成分，由于其編碼基因位于乙肝外表抗原基因的前方，故稱之為前S抗原〔pres〕。前S抗原又分為兩種，即前S1〔pre－S1〕和前S2〔pre－S2〕。PHSA·R即前S2。由于人的肝細胞外表也存在PHSA·R，因此，前S抗原可能通過人血中存在的少量聚合白蛋白而同肝細胞結(jié)合，人侵肝細胞。臨床資料證實，HBV活潑復制時，pre-S2滴度增高，反之呈低滴度或陰性。急性乙肝時，假設(shè)前S2消失早，抗前S2出現(xiàn)早，那么病人多數(shù)痊愈，反之那么提示慢性化的可能。HBV

DNA它是

HBV的遺傳物質(zhì)。用分子雜交的方法或基因擴增的方法分別在肝細胞內(nèi)和血清中檢出。肝內(nèi)HBVDNA又分為肝細胞內(nèi)游離型與肝細胞內(nèi)DNA整合型兩種。假設(shè)僅在肝內(nèi)檢出整型

HBV

DNA，而在血清中和肝細胞內(nèi)無游離型HBV

DNA，說明肝內(nèi)無

HBV增殖。由于檢測方法靈敏度高，故目前作為

HBV增殖復制的判斷指標優(yōu)于DNA－P、HBeAg等的檢測。DNA－P它是

1973年

Kaplan首先檢出的，它位于HBV的核心內(nèi)，由于DNA－P直接參與HBV復制，因此它與HBV

DNA都被視為

HBV復制的直接標志。因DNA－P檢測方法較復雜，且靈敏度不如

HBV

DNA，故假設(shè)僅為反映病毒復制及機體傳染性強弱，就不一定要選擇DNA－P的測定。但它是考核某些治療乙肝藥物的良好指標，任何藥物或消毒劑假設(shè)能抑制DNA-P的活性就意味著能抑制HBV的復制。血清轉(zhuǎn)氨酶血清轉(zhuǎn)氨酶包括兩種：即丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶ALT〔以前稱為GPT〕和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST〔以前稱為GOT〕，正常值＜40單位／升〔賴氏法〕。它廣泛存在于人體的肝、心、骨骼、腎、胰、