呼吸生理和呼吸功能不全-呼吸衰竭（正常人體機(jī)能課件）

MedicalPhysiology&Biochemistry《人體機(jī)能學(xué)》概念肺換氣功能障礙是指肺泡內(nèi)氣體與血液之間的氣體交換障礙，包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)、解剖分流增加。彌散障礙

是指O2與CO2通過肺泡膜的過程發(fā)生障礙。與肺泡膜的面積、厚度以及彌散時(shí)間的變化有關(guān)。

①肺泡膜的面積減少

②肺泡膜的厚度增加③彌散時(shí)間縮短

彌散障礙

①肺泡膜的面積減少正常人呼吸儲(chǔ)備量大，肺泡總面積約為80m2。

只有肺泡膜面積減少一半以上時(shí)，才會(huì)發(fā)生換氣功能障礙。

見于：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等。正常肺組織肺實(shí)變（大葉性肺炎）彌散障礙

②肺泡膜的厚度增加正常人肺泡膜厚度不到1μm，加上液體層、血漿和紅細(xì)胞膜等，氣體彌散時(shí)經(jīng)過的總距離不到5μm。見于：肺水腫、肺纖維化、

肺泡透明膜形成等。彌散障礙

③彌散時(shí)間縮短正常人靜息狀態(tài)下，血流經(jīng)肺泡壁的時(shí)間約為0.75s。

在心輸出量增加、肺血流加快、血液流經(jīng)肺泡時(shí)間過短時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)換氣功能障礙。

見于：體力活動(dòng)、感染、發(fā)熱等。2.通氣血流比例失調(diào)

正常時(shí)，平均肺泡通氣量（VA）約為4L/min，肺血流量（Q）約為5L/min，兩者之比（VA/Q）約為0.8。肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最重要的機(jī)制。①部分肺泡通氣不足（VA/Q↓）

②部分肺泡血流不足（VA/Q↑）2.通氣血流比例失調(diào)

①部分肺泡通氣不足（VA/Q↓）靜脈血未經(jīng)充分氧合就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。故稱為“功能性分流”或“靜脈血摻雜”。

VAQ正常

4L5L通氣不足3L3.75L相當(dāng)于還有1.25L的血液沒有進(jìn)行氣體交換，仍然是氧分壓低的靜脈血。靜脈血摻雜功能性分流2.通氣血流比例失調(diào)

②部分血流通氣不足（VA/Q↑）部分肺泡血流不足，肺泡通氣不能被充分利用，類似于死腔通氣的效果。故稱為“死腔樣通氣”。

VAQ正常

4L5L通氣不足2.4L3L相當(dāng)于還有1.6L的氣體沒有進(jìn)行交換。死腔樣通氣無效腔增大3.解剖分流增加

原因：①支氣管擴(kuò)張癥，支氣管血管擴(kuò)張。②肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)-靜脈吻合支開放。③肺源性心臟病，右心房壓力高，支氣管靜脈回流受阻，流入肺靜脈。④肺完全不通氣（肺不張、肺實(shí)變）。⑤休克時(shí)，肺動(dòng)-靜脈吻合支開放。3.解剖分流增加

真性分流：解剖分流的血液完全未經(jīng)過氣體交換過程，稱為真性分流。同時(shí)也包括肺實(shí)變和肺不張等引起的通氣/血流

比例失調(diào)。

意義：吸入純氧也無法糾正。而功能性分流吸入純氧有。肺部疾病彌散面積↓PO2↓；PCO2正常；或↓單純性低氧血癥（Ⅰ型呼吸衰竭）

彌散厚度↑彌散障礙CO2彌散能力比O2大21倍缺氧伴低碳酸血癥或PCO2不↑換氣障礙導(dǎo)致呼吸衰竭血?dú)庾兓攸c(diǎn)彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)

換氣障礙導(dǎo)致呼吸衰竭血?dú)庾兓攸c(diǎn)2.通氣血流比例失調(diào)時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)

①PaO2↓；

②PaCO2正?；颉?，極嚴(yán)重時(shí)也可↑。取決于PaO2↓時(shí)肺代償通氣的程度：代償通氣，PaCO2可正常；代償過強(qiáng)，PaCO2可↓；代償不足，PaCO2可↑。

（大多為Ⅰ型呼吸衰竭）（CO2彌散能力比O2大21倍；但通氣不足可致CO2潴留。）

（大多為Ⅰ型呼吸衰竭）換氣障礙導(dǎo)致呼吸衰竭血?dú)庾兓攸c(diǎn)3.解剖分流增加時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)

一般只有PaO2↓。（大多為Ⅰ型呼吸衰竭）（大多為Ⅰ型呼吸衰竭）MedicalPhysiology&Biochemistry《人體機(jī)能學(xué)》概念由于氣道狹窄或阻塞使氣道阻力增加而引起的通氣不足稱為阻塞性通氣不足。根據(jù)阻塞部位的不同分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞。

類型中央氣道阻塞：喉、氣管、大支氣管的狹窄和阻塞。

如炎癥、水腫、異物、腫物壓迫和阻塞。

外周氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小氣道阻塞。

如慢性阻塞性肺疾病。中央氣道阻塞①胸內(nèi)阻塞——吸氣性呼吸困難

②胸外阻塞——呼氣性呼吸困難胸外胸內(nèi)中央氣道阻塞①胸外阻塞

比較呼吸過程中阻塞部位內(nèi)外壓力大小。

大氣壓與氣管內(nèi)壓

大氣壓管內(nèi)壓中央氣道阻塞①胸外阻塞——吸氣性呼吸困難

呼氣時(shí)氣道內(nèi)壓＞大氣壓，阻塞減輕；吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓＜大氣壓，阻塞加重，出現(xiàn)呼吸困難。中央氣道阻塞②胸內(nèi)阻塞

比較呼吸過程中阻塞部位內(nèi)外壓力大小。

胸內(nèi)壓與氣管內(nèi)壓

胸內(nèi)壓管內(nèi)壓中央氣道阻塞②胸內(nèi)阻塞——呼氣性呼吸困難

吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓，阻塞減輕；呼氣時(shí)胸內(nèi)壓＜?xì)獾纼?nèi)壓，阻塞加重，出現(xiàn)呼吸困難。外周氣道阻塞——呼氣性呼吸困難

內(nèi)徑小于2mm的小氣道無軟骨支撐、管壁薄、與管周的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼吸時(shí)其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大與縮小。呼氣胸內(nèi)壓升高，小氣道狹窄更加明顯，出現(xiàn)呼吸困難。用力呼氣時(shí)更明顯。

外周小氣道阻塞——呼氣性呼吸困難

+20+20+20+20+35+30+10+200等壓點(diǎn)單位cmH2O正常人用力呼氣+20+20+20+20+25+20+50+10等壓點(diǎn)肺氣腫者用力呼氣肺內(nèi)、外疾病限制性和/或阻塞性通氣不足肺泡通氣量↓呼吸做功↑肺泡內(nèi)PO2↓PCO2↑機(jī)體耗O2↑CO2產(chǎn)生↑低氧血癥高碳酸血癥（Ⅱ型呼吸衰竭）MedicalPhysiology&Biochemistry《人體機(jī)能學(xué)》呼吸衰竭時(shí)，機(jī)體所出現(xiàn)的一系列功能和代謝變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是：低氧血癥、高碳酸血癥。

PaO2

＜

60mmHg

代償反應(yīng)為主

＜

30mmHg

代謝、功能嚴(yán)重紊亂（失代償）PaCO2

＞

50mmHg

代償反應(yīng)為主

＞

80mmHg

代謝、功能嚴(yán)重紊亂（失代償）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致。代謝性酸中毒：缺O(jiān)2

→酸性代謝產(chǎn)物↑、腎排酸保堿功能↓。Ⅰ型呼衰：代謝性酸中毒。Ⅱ型呼衰：代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。3.呼吸性堿中毒：

Ⅰ型呼衰：患者出現(xiàn)過度通氣，CO2排出↑所致。中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性呼衰時(shí)，缺氧時(shí)引起中樞病變的主要原因。慢性呼衰時(shí)，缺氧和CO2潴留共同作用，后者危害更大。肺性腦?。汉粑ソ邥r(shí)由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出

現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程，稱為肺性腦病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.CO2潴留與酸中毒

①直接擴(kuò)張腦血管→腦血流量↑、腦充血→顱內(nèi)壓↑

②降低腦脊液及腦組織的PH→加重神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒

2.缺氧和酸中毒

①酸中毒、缺氧→腦血管擴(kuò)張、通透性↑→腦水腫

②缺氧→ATP↓→鈉泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)Na+↑肺性腦病的發(fā)病機(jī)制：呼吸系統(tǒng)頸A體、主A體化學(xué)感受器→反射性使呼吸增快

抑制呼吸中樞(＜30mmHg時(shí)，抑制作用＞反射性興奮作用)

中樞化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞→呼吸深快

抑制呼吸中樞(PaCO2＞80mmHg→二氧化碳麻醉)PaO2↓、PaCO2↑對(duì)呼吸的影響：PaO2↓PaCO2↑輕度缺氧、CO2潴留：興奮呼吸中樞，使呼吸加快加深。重度缺氧、CO2潴留：抑制呼吸中樞，表現(xiàn)為呼吸運(yùn)動(dòng)紊亂。

如潮式呼吸、間歇呼吸等。呼吸系統(tǒng)當(dāng)PaCO2

＞80mmHg時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低動(dòng)脈血氧分壓對(duì)外周血管化學(xué)感受器的刺激來維持。對(duì)于慢性Ⅱ型呼衰病人，應(yīng)給予低濃度低流量持續(xù)吸氧。既供給組織必需的O2，又不致完全失去缺O(jiān)2狀況。以免因缺O(jiān)2得到糾正而解除了缺O(jiān)2反射性興奮呼吸中樞的作用，反而導(dǎo)致呼吸停止。（使PaO2維持于50～60mmHg）循環(huán)系統(tǒng)

肺源性心臟病：由慢性肺部疾患或呼吸衰竭引起的以肺動(dòng)脈高壓為特征的右心衰竭，稱為肺源性心臟病。PaO2↓、PaCO2↑對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：輕度缺氧、CO2潴留：興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，

使心率↑、心肌收縮力