臨床醫(yī)學實驗診斷學總結

臨床醫(yī)學實驗診斷學總結第一章總論概念[] 過。[] 實：驗息診和價床。[] 床：現(xiàn)臨。[] 樣。[] 質：檢量(滿足生/客要求)而的查段第章檢查ExaminatinofBloodKeypints:1.血液有形成分的組成2紅細胞、血紅蛋白參考值及增加與減少的臨床意義3白細胞參考值及增加與減少的臨床意義4血小板的參考值及增加與減少的臨床意義5何謂核左移、核右移6全自動血細胞分析儀的臨床應用一、血液：不斷地流動于人體的循環(huán)系統(tǒng)中，直接或間接參與全身各個組織器官的新陳代謝、功能調節(jié)及維持人體內、外環(huán)境間的平衡，完成各項生理功能活動。二、1.血液有形成分的組成血細胞占全血4050%，之形分1.白細胞中性粒細胞、淋細、單細、嗜酸性粒胞、嗜堿性粒細胞2.紅細胞(主要成分血蛋白)3.血小板三．血液一般檢查GeneralExaminationofBlood血常)1寫Erthocte cont(RC)紅數(shù)Hbnein)血白定Lekoytecunt (B)白細胞數(shù)Difretallukcte cont白類Pt t()數(shù)點:呈“血”粒）2數(shù)Erythroyteount方法:顯微鏡計數(shù)法；自動血細分析儀計法操作:用等滲稀釋液將液作200倍稀釋，滴血細胞數(shù)板中止12n，于下數(shù)5個中方格紅細胞總數(shù)，經換算即得每升血液中血紅細胞數(shù)。公:RC/=5個中方總數(shù)×5×1020×16報格式:Δ.ΔΔ×L1×1012/L參考值第頁 1（男4.05.5112L（女）3.55.0112L（新兒）6.07.0102/L各種紅細的形態(tài)3．相關檢測[]．平胞積(M:=紅胞容/紅數(shù)紅參值:9l[]．紅細定（Hc:全沉得細中的。參值 男性42-49% 性3%[]．平胞量（MCH)：指平均每個細胞內所血紅蛋白量。MCH=血紅蛋白(g/l)/ 紅細胞百萬數(shù)/μl 參考值:26-2g[]．平胞濃（MCHC)：指平均每升紅細胞中含血紅蛋濃度參考值:L MCHC=血紅蛋白gL/紅細胞容(%)×gL[]．紅積度(RDW)RDWS../平均紅細體積平均紅胞體積考值:11%W數(shù)VRDW14%類型 VMCH MCHC 臨床類型大細胞貧血 >0正胞血04血0

2 310-35026-32310-350<26 310-350

巨胞血A血慢性癥性血腎貧血小細胞低色素貧血<80 <26 <3004．臨床意義：（紅細胞增加）

缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞性貧血，珠蛋白生成障礙性貧血，慢性失血性貧血相對性增高：各種原因導致的血漿容量減少，使紅細胞相對增多。劇烈嘔吐、嚴重腹瀉、大面積燒傷、多汗、多尿。絕對性增高：由于缺氧而致紅細胞代償性增多，紅細胞增多的程度與缺氧程度成正比生理性：胎兒、新生兒、高原地區(qū)居民、劇烈體力勞動、情緒激動時，紅細胞可一過性增多病理性：嚴重慢性心、肺疾患，如阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、紫紺型先天性心臟病，真性紅細胞增多癥（紅細胞減少）約5%，6個～2歲的兒童于生發(fā)育迅速,血容量急劇加而造血料相對足；年人血功能顯減致紅胞減少月經暫時起下降。病理性各種型貧：如缺性貧、巨紅細胞貧血溶血貧血、生障性貧、繼發(fā)貧血等。5．網織紅細胞計及正常考值：[]網織是胞在之型由尚、酸等質油進后可藍狀名胞。成：0.5%-1.5%新生兒（3：2%[]網織計義達%治后1-2日即，1周達峰減生生、有時6．白定第頁 2[]白細數(shù)LeukocteCunt方法：顯微計數(shù)法、全自動血細胞分儀法計數(shù)法:以2%冰醋酸對血作定稀釋同時壞紅細后將懸充入胞計池內倍鏡數(shù)4。用2%倍數(shù)4大方格內的白細胞數(shù)，經換算得每升血液中白細胞總數(shù)。公式L=4數(shù)?4×10×20×06報式:Δ.ΔΔ×109/L參考值:成人4.0～10.0×L;兒15.02.0×09L臨床義（白胞高）生理增高:見于妊期分時新兒;劇烈運動淋浴;嚴寒溫;午后高清晨;飲食高于食等;病理性增:急性感染如肺炎、扁桃體炎、急性闌尾炎。嚴重組織損傷、大量細胞破壞。如術后1276h，C常>10.0109/急性心肌梗死后1～d見WC見C增分急性大出血:如脾臟破裂或宮外孕輸卵管破裂后WBC迅速增多常達20.0×109/。這可能應激態(tài)、內出血過性氧。性中毒:如安眠、滴滴中毒，C達20109/L以上，代謝性酸中毒。如糖尿病、酮體癥、酸中毒及慢性腎炎尿毒癥時，也常見WC增細。瘤:急并池C。）至2.0109/液?。患毙苑前籽园籽　Ｆ⒐δ芸哼M破壞過多、脾素抑制骨髓生;慢性理化損傷;電離輻射，如X線、放射性核素等；服氯霉素。自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡。[]白細計意義中胞（neol走噬50～0%嗜性細（eosinophil應05～%（l素0～1%（me物3～%（lymhcte：參與體液、細胞免疫20～40%中性粒細胞Neutrophil生理特性：滲出性、變形性、趨化性、吞噬性骨髓 血液分裂池成熟池儲備池邊緣池循環(huán)池4-d 1-d2-3d核左：粒早粒幼粒/晚幼粒狀核/桿狀核分核/分葉核胞左移周血桿狀粒胞增多甚至現(xiàn)幼粒中粒早幼等胞時稱核移桿狀粒胞增：6：輕度左移10：中度左移25：重度左移或稱為類白血病反應類白血病反應：患兒男，.5，籍于10天前因受冷發(fā)熱自測體溫38℃下、頭瀉醫(yī)規(guī)WBC289×109/，阿莫西林0.125g 3/日治，明好轉41999年7月5日急診住我院。實驗室檢查血象,C3×1,血板11109/幼稚型異常淋巴56成熟淋巴21，嗜酸性粒細胞2，中性粒細胞21，骨髓穿刺二次，骨髓細胞分類象同血涂片象。第頁 3細胞核右移：正常人周圍血中性粒細胞以三葉核者為主，若五葉者超過5%時為核右，此常伴有細胞總數(shù)少。一性地現(xiàn)核右是正現(xiàn)象。在疾進行期然出現(xiàn)右移變化，表示后不良中性粒胞臨床義生理性高:期;浴;溫;晨;食等高:染;傷;血;毒;瘤，47歲，因磚墻砸傷腰骶臀部致左下肢活動受限伴腰骶臀部皮膚發(fā)紫5天于2001—2—4由急收入。1．克2血3折4會傷：Hb：L C：3.0L ：271L：32.7×10/：幼細：2%;晚幼粒細胞5%桿狀核粒細胞35%;多粒：45%;淋巴細胞9% 單核細胞：4%中性粒細胞減:某些革蘭氏陰性桿菌感;某些血液;脾功能亢;慢性理化損;自身免疫性疾病淋巴細胞Lymphocyte染;染;病于:線;、S單核細胞Monocyte病;期;核;慢性病胞l病;病;病;瘤7數(shù)plteet是由髓中熟巨細胞成;在止血程中著重的用計數(shù)法:顯微鏡數(shù)法;全自動血細分析法參考值100～30009L臨床義血小增多>40010/L;見于血小板增癥、慢性細胞增多、真性紅胞增多癥骨髓纖維、脾切除等。血小板減少<10010/L;見于血小板減紫癜(ITP)、再生障礙性貧血、急性白血病X射線照射。病例患者：女2歲婚，一8業(yè)痛,斷：：4×L C：3×102/LN:5%b:0L:%：1×LM:1%RW:1.8%ES:9%A:.%8．血紅測定方：化血蛋法動細析儀除Hbs（Hb）均氫成蛋（Hi與-成（N在540nm處有一吸收峰第頁 49、全自動血細胞分析儀多項參數(shù)測定儀器組:1.主機2終端機3機告:1.18、23項參中文告2.圖解3.警志4.含義報告庫特理孔阻細計原理白胞動分類二式類粒細和粒胞三項分類淋巴、中性細胞中間細胞五項式類嗜中、嗜堿、酸、淋巴單核細胞第三章貧血Keyoints1，貧血的檢驗診斷準2，貧血發(fā)病病因分類謂4，巨幼細胞性貧血的發(fā)生原因5，缺鐵性貧血血象特征一、貧血總論1．貧血Aa：值——血2．R:主帶O2輸C2膜膜、白膜不流架膜物抗形能Hb:是紅細胞中的運輸?shù)鞍?，主要功能是吸收肺部大量CO2并輸送身體組織Ht:是指凝血離淀，得沉紅在血所容的分值3．貧血系的：全軟無、乏倦膚膜白呼及環(huán)統(tǒng)：心悸、、率快呼加等重發(fā)心衰竭消系：欲振腹惡、吐消化不、瀉便等泌生系：尿可出量白腎能度低至生少尿和性能竭神系：頭痛、、寒反遲、鳴花4．貧血病與機分類紅胞成少骨造能礙紅胞成產陷造物缺或利用紅胞壞多：紅胞在常膜陷缺、蛋鏈成常發(fā)睡性紅白尿紅胞在常免性械、學物、染核噬胞統(tǒng)能進紅胞失多急、失血貧血分類貧發(fā)病分類缺性血巨細性血溶性血血蛋病紅胞缺致貧自免性貧第頁 5陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白病紅細胞形態(tài)分類類型 V（fl）MCH(pg)大細胞型100 ＞32正常80~94 26~32單純小細胞 ＜8026小細胞低色素＜80＜26紅細胞骨髓增生特點分類骨髓增生活躍性貧血：缺鐵性、溶血性、失血后貧血骨髓增生不良性貧血：原發(fā)性及繼發(fā)性再生障礙性貧血巨幼紅細胞性貧血：營養(yǎng)性巨幼紅細胞性、惡性貧血貧血的診斷了解貧血程度、類型、病因詢問病史、體格檢查、實驗室診斷5、貧血的檢驗診斷血紅蛋白含量Hb度:成性<;性<L度:L 度:<0L紅計數(shù)RC（男）4.05.5112/;（女）3.55.001/;（新生）6.07.0112L紅細比積HCT年性：41~53%;成性:6~%查查;可。論1、缺鐵性貧血Inya造Hb的貯存鐵已被用盡，紅細胞生成受到障礙而引起的典型的小細胞低色素性貧血。此為貧血中最常見的類型，可發(fā)生于各年齡組，但以育齡期婦女和嬰幼兒尤為多見血象：實驗室檢查典型的小細胞低色素性貧血Hb含量、細胞計均低正常紅細胞心淡染擴大或呈環(huán)狀血涂片多見橢形、形紅細胞MCV、MCH均降低網織紅細胞未治療前：1-2%;鐵劑治療后7-10天可達“高”骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍紅系增生明顯，:紅降低或倒置各階段的紅細胞都較正常為小中幼與晚幼紅細胞顯得特別小鐵染色細胞外鐵消失第頁 6白細胞和血小板系統(tǒng)無改變血液化學檢查血清鐵的含量明顯減少血清鐵蛋白的含量明顯減少運鐵蛋白飽和度）明顯減少骨髓細胞外鐵檢查入20%法,凡貧少貧?。赫哝?，性8歲因乏心，于1998年8月收住我院?；颊咴谕庠航涜F劑治療近半年，癥狀無改變。血常規(guī)檢查結果Hb：56g/;RB：1.64×1012/L;CV63F;RD：18.4%血液涂片RBC為典型小細胞低色素型RBC見5%靶形細胞和形狀不規(guī)則的RBC2．巨幼細胞性貧血megaloblasticanemia是指葉酸、維生素B12缺乏或其他原引起脫氧糖核酸（DN）合成障礙所致的一類貧血。DNA生物合受引細核裂礙致髓細系生改。國葉缺為見。病和病理:葉酸維素B12在細胞核DNA成程都重的如乏導細核DNA向2期在S而A現(xiàn)象查血MCV、MCH通常增高紅細胞呈大卵圓形、形狀不規(guī)則可見有核紅細胞、巨幼紅細胞現(xiàn)小體白細胞、血小板計數(shù)都減低中性粒細胞分葉過多，達6-8葉骨髓象：有核細增生明活躍紅系增明顯，粒:紅比例11巨幼紅細胞的出現(xiàn)為特點染色質排列疏松細致幼核老象粒系巨型變以晚幼粒、桿狀核明顯再生障礙性貧血Aplasticanemia再障是由多種病因引起的骨髓造血干細胞明顯減少。其特點是外周血液中紅細胞、粒細胞和血小板都明顯減少。臨床上常出現(xiàn)較重的貧血、感染和出血。血象：實驗室檢查正常細胞正常色素性貧血三系細胞數(shù)量減少，程度不一網織紅細胞計數(shù)降低白細胞數(shù)量減少，淋巴細胞相對增多血neia第頁 7是指紅細胞破壞加速而骨髓造血功能代償不足時發(fā)生的一類貧血表現(xiàn)為三大特征：貧血、黃疸、脾腫大實驗室檢查血象：正常細胞正常色素性貧血；網織紅細胞顯著增加；血清間接膽紅素增加出現(xiàn)黃疸尿內尿膽原排泄增多；血漿、尿內出現(xiàn)游離Hb；尿內含鐵黃素陽性溶血因分的檢驗膜缺：RBC滲透脆性自身血酸溶血T血T血T正成T定變T淀T白T集T血T血BCebanAeia紅細膜病變:通透、韌、形性紅細酶缺：與細糖謝酶4．血紅蛋白病珠蛋生障性血珠白成足;地中性海性異常紅白：蛋一氨酸成常;堿基變基缺、組融合第五章骨髓細學查points：血細胞發(fā)育演變一般規(guī)律；各系各階段的正常骨髓象；常用組織化學染色特點；骨髓細胞檢查的臨床意義1、骨髓增生程度分級及其臨床意義2、粒紅之比正常、增高及減少見于哪些情況3、L與MDSBM細胞診標準4、L查節(jié)育sdt胞—ML1力L2殖PROLIFERTION3、多向分化潛能PLURIPOTENTIAL二、血細胞成熟規(guī)律TheMaturationLawof胞體：大→小（巨核細胞相反）胞漿(1)量少→多（淋巴胞外）(2)顏色深藍→淺藍→淡紅→紅細胞→橘紅(3)顆粒）c核/質散在大黑色spt)胞核：(1)大小大→小(2)核形規(guī)則→不規(guī)則(3)染色質細致而疏松→粗而緊密(4)核仁有→無(5)核膜不明顯→明顯核漿比：核大質少→核小質多（巨核細胞相反）第二節(jié)正常血細胞形態(tài)學各系各階段的正常骨髓象第三節(jié)常用血細胞化學染色檢查第頁 8過氧化物酶染色PeroxidasePOXstaining↓H2020→二氨基苯胺→黃沉淀黑or（SBB）對脂類色應同POX;中性粒細胞堿性磷酸酶染色NeurohllalneposhaaeAP1.判斷標準及分級標準評分 胞質陽染色粒- 0分無+ 1分 少散 淺色+ 2分 中或散深色+3分較散色+ 4分 散深色2NP陽性正常熟性胞3.臨床意義增高：嚴重化膿性感染發(fā)性血小板減少性紫癜減低：LLH

類白血病反應真紅骨髓纖維化L慢粒急變MM再障惡性淋巴瘤原組：Ls應HsALsL達ate的桑格胚細胞和囊胚細胞均有PMice的EC和ES中均含富的P。的EC和ES中AKP呈弱性性、桑和囊胚P，P定EC或S分化否的志一。糖原色Peridicci-chff ,S性判斷標準1.有核紅細胞

巨系血板:陽性早幼粒以下期粒胞漸強,均勻、紅色。胞中色粒2淋巴細胞0 無 0 無+ 淺 + 圈+ 1-2個濃顆環(huán)/彌色++圈+較塊/大色++圈色色性~α-酶性~，酶性~，α-丁酶色

塊EEE醋AD（NAS-DCE)染色表P32骨髓細胞鐵染色細胞外鐵（儲存鐵：骨髓鐵以含鐵血黃素形式貯存于網狀細胞細胞內鐵BM中、晚幼紅細胞內鐵顆粒BM鐵染色的臨床意義：1.缺鐵性貧血診斷、治療指導第頁 9BMsmar細胞外消失鐵粒幼細胞%下降。治療后細胞外鐵增加2.鐵粒幼細胞貧血診斷幼紅細胞鐵粗而多3.判斷機體內鐵貯存和利用骨髓貯鐵用完細胞內鐵顯降低or消失。細貧血而BM內外鐵正常or增多鐵利用障礙4.MDS 鐵粒幼比例增高現(xiàn)形鐵幼胞5.非缺鐵性貧血觀察溶貧AaM內常節(jié)骨義斷(MIC)；鑒別診斷；治療方案選擇；療效觀察；復發(fā)預測；一、造血系統(tǒng)疾病診斷、鑒別診斷、療效觀察診斷：各種類型貧血和白血病白細胞減少癥血小板減少性紫癜鑒別診斷：全血細胞減少癥：脾亢巨幼紅貧惡性網狀細胞癥非白血性白血病AA(pci)二診斷MM 部分惡性腫瘤轉移癌某些代謝障礙性疾?。焊?Gaucher)癥尼曼－匹克Nieman-Pick病某些寄生蟲?。函懠?、黑熱病一、骨髓細胞學檢查結果分析1.骨髓增生程度：表P392.有核細胞分類和/紅比值(yelideryhrodME)有核細分類計數(shù)數(shù)200/500有核細胞計算各系統(tǒng)階段核細百分數(shù)。：E=粒系總/幼紅總數(shù)1.5-3.4:1細胞分類計數(shù)時，巨核細胞另行單獨計數(shù)3.正常骨髓象粒系：增生活躍占有核細胞50%±各階段細胞形態(tài)正,比例適: 原<2%中幼粒<5%中幼各15% 嗜酸<5%堿<1%紅系：生活躍占有核細胞20%±各階段態(tài)正常,比例適當:原<2%早幼紅<5%中晚幼紅各10%淋細：有胞20%(童40%),單核及漿細各<4%大多為熟階細胞巨核胞：見,主要為產巨原巨0~5% 2070%裸核0~30%血小板簇易見非造血細胞：組織嗜內皮細胞、網狀細胞少量特殊細胞及寄生蟲：無骨髓細胞檢查報告例舉例一 正常髓報告方式1. 取材佳、制片、染色滿意2. 有核細胞增生活躍、粒：紅2：13. 粒系原始粒以下各階段比例正常，形態(tài)未見異4. 紅系各期比例正常、形態(tài)未見異常。5. 淋巴系統(tǒng)正常。6. 巨核系統(tǒng)全片查見20個，均為成熟形，在成簇血板易見。意見：正常髓象。例二粒系：40％；紅系紅20％，晚幼紅2紅0.871（粒比置）缺性血象1. 取材佳、制片、染色尚可第頁 102. 有核細胞增生明顯活躍、粒：紅0.8：13. 紅系尤為活躍以中晚幼紅增生為主占46細體殘不，核縮成細淡染區(qū)大可嗜紅胞。4. 粒系相對欠活躍，余未見異常。5. 淋巴系統(tǒng)大致正常。6. 全片查見巨核細胞30個，均為成熟形散在成血小板多見，細胞外鐵－，鐵幼紅細胞5％。意見：骨象符合缺性貧血。缺鐵貧 地貧 鐵粒幼貧 巨貧A貧外鐵 -+++鐵粒幼↑紅細胞顆粒分布細小 多 粗大色深 粗大色深色淡1-5粒出現(xiàn)環(huán)形鐵粒多至30粒12粒MSesicds1nn （Ttthpcml化/礙。eA(refratory anema)RARS(~wthingsidroblst) B (~wihecessofblat) RAEB-t (intransformation)CMML(chronic mylooncyic lekeiaMDS的WO表P49TYPEA tD

BM胞<5% R5%h MD 上條+粒系和/巨核系MDRS tD 胞<% RS1%hMDB RAB-I

上條+粒系和/巨核系MD原始胞5~10%RE-I 原細胞%L胞0~20%急性血原細形鑒：表P50細胞原粒細胞原淋巴細胞原單核細胞胞體(μ)12200～61622外形規(guī)則/橢圓規(guī)則形形/不規(guī)足形態(tài)圓形/橢圓圓/橢切跡/不凹疊偏側細染細狀;顆粒排致密;纖維狀布均分平感;濃核及仁;不勻起伏不平胞著色淺 周圍更濃集 著色較深核膜不清楚 楚 楚核仁25個小12個清楚13個見細量少少環(huán)周較多足胞顏色淡/中徹淡/中徹灰色半感漿Ar體 見無 條L 各 亞 型 的 細 胞 學 特 征 ： 見 表第頁 1P51細胞特征 I型 II型 III型細胞大小 小細胞為主 大細胞為主 大細胞為主大小較一致核染色質 較粗 疏松每例 呈細點狀均勻每例結構較一致結構不一核形 規(guī)則 不規(guī)則 凹陷 較規(guī)則偶有凹陷和折疊 折疊常見核仁 不常見/小而不清清楚1或多個明顯1或多個小泡狀胞漿 少 不定常較多 較多量胞漿嗜堿 輕或中度 不定有些深 深藍量染胞漿空泡 不定 不定 明顯蜂窩狀染AuerClaviformBodyDefinition散在于胞質，棒狀or棒桿狀。深紅色，排列不整。最多見于多顆粒網狀細胞。表：P5354L學/型型 準M0 MPO陰性髓系標記陽性M1 原始細，MPO>3%陽性M2 原始細胞20%~90%單核系細<%M3 早幼細樣細，M3vM4 始20%~90%單核系胞20~80%M5 原始細胞M6 M紅>5始細胞>20 M6BBM80幼紅M6D BM20%細胞原粒M7ePhnoype

原巨核細%淋系髓系胞標陽性1. L學/型2. ALL各亞型的細胞學特征3. MDS的WO準4. 骨髓細胞外鐵及鐵粒細胞染色在缺鐵性貧血診斷中的意義血管壁結構與功能兩項檢查的意義血小板在血栓與止血中的作用及其發(fā)揮途徑血小板計數(shù)正常值及其臨床意義根據(jù)發(fā)病機制可將出血性疾病分為哪兩大類？它們的檢查可歸為哪兩大類？各類包括哪些內容及其臨床意義。DIC診斷的初篩和確診實驗各有何內容？患者男22歲工人因膝關節(jié)血腫血尿院就診第頁 12實驗室檢查：1、 出血時間1分鐘2、 凝血時間20鐘3、 血小板150×109/L4、 T 12S（照1s）5、 T90S照S）6、 T S照S）7、試問：1、2、3、Keyoit:

尿常規(guī)查RBC滿野/HP以上檢哪些目不常？可能哪種血性?。繎M步何試？第六章腎功能檢測1.何謂腎小球濾過率？腎小球濾過功能檢測有那些？2.濃縮稀釋試驗檢測是了解腎臟哪個部位受損傷，其正常值和臨床意義是什么？)釋1.腎清除率2.內生肌酐清除率)節(jié)述腎臟的生理單位位囊：側0）能物1. 腎小球過作：形原尿(120l/in)2. 腎小管選擇重吸收：、糖、解質3. 腎小管分泌和排泄作用＋、C＋＋等（二）調節(jié)水電平衡1. N、Cl、水的重吸收：腎小管2. K的重吸收近曲吸、遠曲泌3. CP的重吸收（三）調節(jié)酸堿平衡1. HC3－的主動重收：曲小管2. H＋的排泌遠曲小、髓袢3. NH3＋的排泌：髓袢（四）內分泌功能1. 腎素－管緊張－醛固系統(tǒng)2. 125－二羥膽化醇活性3）3. 促紅細胞成素、列腺素激肽三、腎功檢查的的了解有無功能損腎損失的度和范（累腎小球腎小管兩者均及借以制定治療方案，觀察其動態(tài)變化，判斷預后。第二節(jié)腎小球濾過功能試驗第頁 13一、概述（一）腎小球濾過率（R）量＝U）V）P）響R素1. 腎小球通性增加：癥早期缺氧2. 腎小球通透降低：炎晚期、增生3. 腎小球毛細管壓下降大出血休克4. 腎小球內壓變：尿梗阻（三）查方法檢查方很多，根據(jù)情、病部位合理選。二、血素（bloodrea，BU）的測定U是血BU濃。。：18～4L義1. 腎性增高1）不敏感有效單位0～70％損傷；2）慢性腎炎、腎盂腎、腎動硬化等；3）尿毒癥時有特殊價，與病成正比：78L 代期24L 期4L期2. 腎前性增高1）長期大量蛋白質飲食；2）蛋白質分解過度：組織大量壞死、消化道出血等；3）腎血流量降低：脫水、休克等；3. 腎后性增高尿道梗阻、前列腺肥大等；4. BU減少低蛋白飲食、嚴重肝病等。三、血肌酐creatinine,C定理r分性r由外。法無r食23天，取脈檢查。（三參值男性4～2ml性70～106L。義1.慢性腎炎：超過442oL時有尿可。2.急性腎炎17354m/L。3.尿毒癥：可達1768o/。第頁 144.Cr減少：嚴重肝病。四、內生肌酐清除率endogenouscreatinineclearance,Ec）（一原理腎臟在單時間內若干容積漿中的內生Cr全部清除出去其除率相當腎小球濾率。（二）方法無Cr飲食23天，同檢測靜脈和尿中Cr尿道和24h尿量。（三）參考值80120ml/min/1.72m2（四）臨床意義1. 較早判斷腎小球的損害：80％正常時提示小球損；2. 對腎功能的初步估價：51～70/n31～50/n30mlmin

輕害1～20m/mn早期中害6～10min期重度損害5m/mn 終末期3. 指導治療30～40mn30mlmin10mlmin

限蛋質食噻嗪利劑效應行工析4. 臨床分型慢性腎炎普通型EC，腎病綜合。五、血尿酸uricaci，）的測定（一）原理尿是內代的終。部腎球過但98％病可。測。值性150416molL女性89~357mo/L（四）床意義1.血尿酸濃度升高1）腎性增高：腎小球濾過功能損傷。較血肌苷和血尿素較早反映腎功能損傷。2）腎外因素：體內尿酸生成異常增多。如痛風，血液病，惡性腫瘤等。2.血尿酸濃度降低1）各種原因致腎小管重吸收功能損傷；2）肝功能嚴重損傷；3）其他：慢性鎘中毒，大劑量激素等。第三節(jié)腎小管排泌重吸功能試驗一、尿縮稀釋驗（ureacncetrtiondiutonest）（一）理腎臟濃縮和稀釋尿液的功能主要在遠曲小管和集合管進行。在日?；蛱囟l件下，可通過觀察病人尿量和尿比重的變化，判斷腎臟濃縮與稀釋功能。是判斷遠曲小管功能的敏感指標。（二）方法莫氏試驗和改良莫氏試驗第頁 15（三）參考值尿總量100000ml，夜尿量70l，

尿比在1.020以上比9為3～41義1. 急性腎小球腎炎：腎小球病變，濾過減少，腎小管重吸收相對正常，故尿量減少，尿比重增高。2. 慢性腎小球腎炎：病變累及腎小管，尿濃縮功能障礙，尿量增加，尿比重降低，晚期尿比重固定。3. 慢性腎盂腎炎：病變以間質炎癥為主者，損傷腎小管，尿量增加，尿比重降低。4. 其它：凡損傷腎小管功能的疾病，均可出現(xiàn)尿量和尿比重的變化。二、酚紅排泌試驗PP）（理酚紅（PSP）是一種無毒染料。注入體內后大部分與血漿蛋白質結合，主要由近曲小管主動排泌，故尿中的排出量可作為近曲小管排泌功能的判斷指標。（二）方法靜脈注射PSP，檢測153060和12mn尿中PSP的。（考值1n 5～50％30min 5～5％

6mn 1015％120mn5～0％義1. 年齡因素響隨著年增大而低；判斷是否常，更重是15in排泌（5）2. 慢性腎球腎炎腎動硬化2h40，2h20~30，2h1%，

提示中可有氮儲留提示臟有重損害提示臟重害3. 腎外因素心力衰竭、脫水等導致腎血流量降低。第四節(jié)腎小管性中毒斷試驗一、述近曲管和曲小可通重吸收HCO3－和排泌H＋、3損。漿NaC3濃度測定（）理NHO3是體最的備。臟通排泌H＋吸收Na，維血中NaHO3的絕對。（）法取脈，封檢。（）考：253molL（四）床意義腎功能礙時響HCO，血中NaHC3含量降低；降低度與謝性中毒重程度正比。三、血漿CO2結合力（C2P）測定（原：COCP代表血漿中合態(tài)的CO2的量，間反血中NaCO3的濃度。（二方：取脈，封送。（三參值：22～31mlL（四臨意義第頁 16腎性代謝性酸中毒時C2P降低。與酸毒的嚴重度成正。22～L 毒18～4L 毒4L毒L 極酸毒四液pH值測定（一）原理：腎臟受損時，對酸、堿物質的排泌障礙，可引起血液pH值改變。（二）方法：取靜脈血檢測。（三）參考值pH7.357.45（四）臨床意義1. 慢性腎炎損傷腎小管時，pH，與病情程度成正比；2. 尿毒癥時明顯降低；3. 診斷代性酸毒的據(jù)。第五節(jié)腎功能試的選與評價一、常規(guī)驗非但腎臟病的期診有重意義而且了解功能有重作用。方法便、速、用，痛苦應作首選驗。二、生肌清除率檢測腎小球濾過功能的試驗。方法簡便，敏感性高，干擾少，可用于腎功能早期損傷的診斷，臨床廣泛使用。三、血清尿酸腎臟病患的早期即可增加，有助于腎功能損害的早期診斷。但腎外影響因素較多，需排除痛風、白血病等疾病。四、血漿尿素和肌酐反映腎小球濾過功能的試驗在腎功能損傷到一定程度才有變化故不能作為腎功能損害的早期診斷指標。但在腎臟疾病的晚期或腎臟功能嚴重受損時，尤其是氮質血癥或尿毒癥時，有特殊的診斷價值，且增高程度與病情成正比。五、尿濃縮稀釋試驗測定遠曲小管和集合管重吸收能力的試驗。方法簡便，敏感性良好，無痛苦。但不能精確地反映腎臟損害部位和范圍，且尿中有糖或蛋白質時影響其準確性。六、酚紅排泌試驗大致反映近曲小管的排泌功能，敏感性差，干擾因素多。但因方法簡便，目前臨床仍在應用。七、血漿NaHCO3、C2P液pH值測定反映體內代謝性酸堿平衡狀（主要反映有無代謝性酸中毒的存在排除了其它導致代謝性酸中毒的因素后，可在一定程度上反映腎小管調節(jié)酸堿平衡的能力。小結；一、急性腎小球腎炎應作哪些實驗室檢查？1. 尿常規(guī)：白尿，時有蛋管型2. 內生肌酐清除率80l/min3. 血清尿酸：4. 血漿肌酐：

0.4~0.7mmol/L177~35mol/L5. 尿濃縮稀釋試驗：尿，比WtnsfLooytedAeeis?? 1.Ueonett第頁 17? 2.Endogenouscreatinineclearance? 3.Uricacid? 4.Creatinine? 5.Urineconcentrationdilutiontest二、慢性腎小球腎炎應作哪些實驗室檢查1. 尿常規(guī)：蛋白尿；2. 血漿尿素：3. 血漿肌酐：

65mo/；0mo/L4. 內生肌酐清除率80l/min5. 血清尿酸： 0.4~0.7mmol/L6. 尿濃縮稀釋試驗：尿，比，晚期尿比重固定7. 酚紅排泌試驗：2h％，15mn5％查1. 尿常規(guī)：2. 血漿尿素：3. 血漿肌酐：

蛋白尿紅、白胞管等；7.4~4.8mmlL代償期14.8~214mol/L失代期24mlL毒期；42ml/L4. 內生肌酐清除率：早n，期6~10l/in5. 血清尿酸： 0.4~0.7mmol/L6. 尿濃縮稀釋試驗：異常7. 酚紅排泌試驗：2h5％，1mn5％析一，50歲。主述：乏力，下肢浮腫三個月。首先應考慮什么疾病可能？應作哪些實驗室檢查？首先應考腎臟疾可能，尤其是“慢性腎小球腎。1. 尿常規(guī)：2. 血漿尿素：3. 血漿肌酐：

蛋白尿有時蛋白型；65mo/；0mo/L4. 內生肌酐清除率7~80l/in5. 血清尿酸： 0.4~0.7mmol/L6. 尿濃縮稀釋試驗24h尿250ml，夜尿量7l，比重0，7. 酚紅排泌試驗：2h％，15mn5％二素L酐450m/率10mlmin疾？慮“炎”可能，并已發(fā)展成為“尿毒癥。首先應作透析治療（血透或腹透，去除體內的尿素、肌酐等有毒成分；再考慮治療腎炎（抗感染等；以及其它對癥治療（消炎、利尿等。第七章尿液檢驗第頁 18Keypoints:1.尿液物理性狀檢測項的參考值臨床意義？2.蛋白尿有哪些類型及自的臨床義？3.顯微鏡檢查主要括哪些容？4.如何鑒別漏出液和滲出液？5.腦脊液的檢測內和臨床義？6.糖尿有哪些類及臨床義？第一節(jié)尿液標本的集與保存一、尿標本的集（一）尿適用于蛋白糖、硝酸鹽細胞管型等測。（二）機尿適用于急化驗。（三空尿和后尿用于糖。（）尿段尿用于菌養(yǎng)。（）12小時尿（六）24小時尿

用于迪計。用于白、酐等測。（七糖耐尿標本服用一定葡萄后，別于1/2小、1、2、3小時留尿，時抽血送。（八其他如濃稀試、PSP等。二的存在2取124小時尿加適量的防劑進冷。（一防劑存1．甲苯2ml/10ml,阻隔空氣利于化檢測.2．甲醛0.2~0.3l/10ml,凝固蛋白,利于有型成份計。3．鹽酸10m/24小時尿，用于素檢測。4．醋酸10ml/4小時尿，用于固、5－羥色胺定。5．其他如麝香草等。（二冷藏存第二節(jié)尿液常規(guī)驗一、理性狀（一尿量正常人24h為10002000ml，平均為1500l，晝夜之比為2：1 或321．：24小00l為多。攝多與大量飲水或輸有關的暫性多尿。H尿泌H對H反應性降低（低比重。溶質性利尿高比重或常比重多尿。2．少尿：24h尿<l或<17ml/h為少尿腎前性少尿見于：休克、重脫水、腫、心衰腎小球濾不足腎性少尿見于：急性炎、慢性炎急性發(fā)、腎衰等腎后性少尿于：泌尿統(tǒng)結石起的梗阻前列腺肥、尿道狹等3．無尿：24h尿<l或1h內尿。1．尿眼瘤。第頁 192眠。3。4。度：1淀。2鹽。3．膿尿內有的細細、滲液白絮濁熱酸混不加。（）堿應正新尿酸中，pH6.0~6.5，可在pH4.5~8.0；，4。，1、23型腎管中。（五氣味尿液味自中揮性質受物飲等影。尿素解——氨臭味酮癥中毒——爛蘋果味苯丙酸尿——鼠臭味（六比重又叫密尿所溶的度正與尿呈比受種素響常況尿重動于105~1.05之間，幼兒低大量水比重低可<1.03，反之比增，可1.30。比重高取于腎臟的縮能。。。。驗。查）1法2法3）義生理性蛋白尿：正常人也可出現(xiàn)蛋白尿，如劇烈活動、妊娠期、長時間暴露在嚴寒中，精神緊張大量攝入蛋蛋過(+)量h站。：1.腎小性白尿腎小濾屏到傷生蛋尿。占0～%h。度。2.腎小管性蛋白尿因腎小管炎癥、中毒等引起腎小管損害，以致腎小管對腎小球濾液中小分子蛋白質重吸收功能減退。常<1g/24h小管-。3.混合性蛋白尿腎小球和腎小管均受損，尿中出現(xiàn)小分子和大分子量的蛋白質。特點：尿中大、小分子量的蛋白質都存在，24小時尿蛋白排出量較高。臨床常見于腎小球腎炎后期，合第頁 20并各種腎小管間質病等?；旌闲缘鞍啄蜻€可見于全身性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病型腎病綜合征等引起的腎小球和腎小管同時受損。4.溢出性蛋白尿腎小球濾過及腎小管重吸收功能均正常，但由于血漿中異常小分子量蛋白質，可經腎小球濾出，腎小管不能完全重吸收，而產生的蛋白尿。臨床常見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、急性溶血性疾病、大面積肌肉損傷，隨著原發(fā)病情進展進而引起急性腎功能衰竭。5.組織性蛋白尿正常人尿液中可含有少量可溶性的組織分解代謝產物和尿路細胞分泌的蛋白質，主要為小分子量的蛋白或肽，一般方法無法檢出。當泌尿系統(tǒng)受炎癥、中毒或藥物刺激后，組織分解代謝產物增加或分泌蛋白質增多，導致蛋白尿24h尿蛋白排泄量可達0.5～1.0g。6.假性蛋白尿腎臟各種泌尿道疾病而產生大量膿液、血液、粘液等含蛋白成分的物質，混入尿中。見于膀胱炎、腎盂腎炎等。分 類量<1g/24h，脈。為1h見于慢性小球腎種原引起腎病綜征腎脈硬癥，嚴重腎質性病。重度蛋尿：量>3.5g/4h，多見于各原因引的腎綜合，急慢腎小腎炎。（二）糖檢測正常人中僅有少的葡萄，24為過腎管吸收力，萄從中出多此尿定試陽。1．班氏性法2．試帶法3．班氏量法4．鄰甲胺法臨床意義：尿糖陽性見于糖尿病、腎性糖尿病、甲狀腺機能亢進等。內服或注射大量葡萄糖及精神激動也可致陽性反應。臨床上引起糖尿的原因很多，主要有以下幾方面：1.飲食性糖尿在短時間內進食大量糖分或注射大量葡萄糖后，出現(xiàn)的糖尿，可伴有血糖增高。正常人一次進食200g以上葡萄糖，即可產生糖尿。2.暫時性糖尿因暫時性原因，如延腦血糖中樞受到刺激、顱腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗塞等應激反應時，或腎上腺素或胰高血糖素分泌過多，產生的暫時性高血糖和糖尿。3.血糖正常性糖尿血糖正常，但因腎小管對葡萄糖的重吸收能力減退，腎閾值降低引起的糖尿，又稱腎性糖尿。此類疾病與糖尿病區(qū)別在于，其血糖和糖耐量試驗均正常。4.血糖增高性糖尿最常見于糖尿病，因胰島素分泌量相對或絕對不足，使體內各組織器官對葡萄糖的利用率降低所致。尿糖排出量與病情輕重相平行，因此尿糖檢測可作為判斷糖尿病病情和療效觀察指標。5.非葡萄糖性糖尿即糖可能出現(xiàn)相應的糖尿。如乳糖尿見于妊娠和哺乳期。半乳糖尿見于遺傳性半乳糖血癥。果糖尿見于遺傳性不能耐受果糖癥患者進食過多水果后。戊糖尿見于遺傳性缺陷或食入多量富含戊糖的水果。三、顯微鏡檢查、。。法1法2〕法3〕流術（份見件81.紅細胞新鮮紅細胞為淡黃色圓盤形。在高滲尿內可皺縮成棘形，在低滲尿內則脹大，甚至可使血紅蛋第頁 21白溢出，成為大小不同的空環(huán)形。參考值：正常人尿中偶見紅細胞，一般不超過03個P。過1～3個上細而眼觀色即稱鏡下尿血尿常于腎球腎炎、急性膀胱炎、腎結核、腎盂腎炎、外傷、運動、泌尿系統(tǒng)的腫瘤和結石等，亦可見于出血性疾病，腎移植術后。紅細胞分型（1均一型紅細胞形基本常有時出現(xiàn)數(shù)影紅胞及形細胞此多見非小球腎病。（2）多形型紅細胞態(tài)樣，小不，見于小球腎病(90%)。（3）混合型均一型和多形型紅細胞均可見。此型表明腎小管間質已受損，提示腎小球性腎病。2.白細胞尿中要細新常在整、橢，胞，為胞清。參正中數(shù)一過0～5/HP。臨意若高野過5個白細則見于尿炎。細多可藥急性間性和月小炎淋胞見于腎植斥應酸細明多間質性炎。3.上皮細(epithelium) 正常尿可見少量皮細胞常見有：(1)扁平上皮細胞(pavementepithelium) 細胞大薄，外不規(guī)，核小橢圓。參考值正常人液中量存在臨床意：多來尿道膜層，般無床意義，若大量現(xiàn)并伴較多白細胞則表相應部位有炎癥化。(2)大圓上皮細(ageroundepithelium) 。中量。()尾形皮胞(taildepithelium) 呈拖尾形或紡錘形，核較大，呈橢圓形或圓形，大小約2040u。參考值：正常人尿中不含此細胞臨床意義：多來自腎盂、輸尿管及膀胱頸部，見于腎盂或輸尿管炎。()小圓多上細胞(smallroundorpolygonalepithelium)較白細胞略大，圓形或多邊形，核大而圓，核膜清，胞漿常可見肪滴及空泡。參考值正常人中不含細胞臨床意：尿中量出現(xiàn)見于腎管，腎管病變腎移后發(fā)生異反應時,并可見上細胞管。（二）型成份見課件01.透明管型(hyalineat)為無色明內結構勻圓柱，兩鈍，偶含少許粒。參考：正人濃縮液中見管型臨床義：管出現(xiàn)多時多于腎脈硬化腎病。2.細胞管型(cellularcast)管型基質內含有細胞，其數(shù)量超過管型體積1/3時，稱為胞型。紅細管型在透明管型的質中，含較多的紅白細胞管型在透明管型的質中，含許多白細

細胞。胞(胞)。第頁 22上皮細胞管型管型的基質內有多量小管上皮細胞。參考值：常人尿無細胞型臨床意義常見于性腎炎。3.顆粒管(granularcast)管型基質含顆，其量過1/3。細顆粒管型顆粒細小稀疏粗顆粒管型顆粒粗大濃密參考值：正常人尿中無此管型臨床意義：顆粒管型的出現(xiàn)，提示腎單位有淤滯現(xiàn)象。at) 管基如多脂，腎上胞性。參值正尿此型臨意：出肪型見脂性和病性球炎。5.腎衰竭管(renalfailurecast) 為急性或慢性腎功能衰竭時在集合管中形成，管型粗大，管型基質上帶有大量顆粒。參考值：正常人尿中無此管型臨床意義：尿液中出現(xiàn)此管型，見于血管內溶血或大面積燒傷、擠壓綜合癥所致的急性腎功能衰竭。s) 呈灰或色折，較外大易，時曲。參值正尿此型臨意樣是期于小的胞和粒演而示重小變死，見慢腎期淀樣等。7.類圓柱體形態(tài)與透明管型類似，兩端尖細，且易呈扭曲或彎曲如螺旋狀。其成因不明，可能是腎小管所分泌的物質，常與透明管型同時存在。參考值：正常人在濃縮尿液中偶見此管型臨床意義：此管型出現(xiàn)較多時，多見于腎血循環(huán)障礙或腎臟受刺激。（三）結晶成份見課件21.酸性尿內常見的鹽類結晶尿酸結(uricacidcrytal)肉眼觀察似紅砂細粒，常沉于尿液盛器底層。顯微鏡下為黃色菱形或各種形態(tài)結晶，可單個存在或堆集成簇。草酸鈣結(luma)眼尿濁顯下無爍光方面，時形或啞鈴形。非晶形尿酸鹽(amorphousurates)肉眼觀察為黃紅色沉淀物，在淡色尿內可近于無色。顯微鏡下為細小無色或微黃色，呈細顆粒狀，加熱或加堿均可溶解。2.堿性尿內常見的鹽類結晶三磷酸鹽結(triphosphate又稱銨鎂磷酸鹽結晶為無色透明閃光呈屋頂形或楞柱形有時可呈羽毛狀或羊齒草葉形。尿酸銨結(amoiumurate 為黃色、透、常刺形或根。常見腐分解尿中。結加酸溶而出尿酸晶。非晶磷鹽(amopoushopat) 肉眼察為色沉物顯鏡下察為色顆加可以解。3.其他結晶磺胺藥物結(sulfonamidesry異，見于胺類物時亮氨酸結(1ucie 為略黑色細針晶體常呈狀或毛樣列。第頁 23胱氨酸結晶(cystinecrystal) 為無色角形狀結，正尿內見，于先性氨基代謝常。（四）它成份見課件5蟲數(shù)。1．2（Addis計數(shù)）2．1小時尿液沉渣數(shù)臨床意義：盂腎炎，細胞明增多；急腎小球腎，紅細胞增多。第八章肝臟病常用的實驗室檢查Keypoints:膽紅素檢查項目的選擇和應用膽汁酸:血清總膽汁酸測定可以反映肝細胞的合成、攝取和排泌功能，是比其他指標更為敏感的肝功能實驗指標。酶膽分離:重癥肝炎時由于大量肝細胞壞死血中T逐漸下降而膽紅素卻進行性升高出現(xiàn)所謂的酶膽分離”現(xiàn)象，常是肝壞死的前兆。一（一）血清總蛋白、白蛋白與球蛋白測定1.原理總蛋---縮法白白--溴甲綠法2.參考值3.臨床意義白蛋白測定的臨床意義升高較少見：嚴重腹瀉、嘔吐引起的脫水，廣泛性燒傷，急性大出血降低1.蛋白質攝入不足：慢性胃腸道疾病，營養(yǎng)不良，妊娠后期，哺乳期2.白蛋白合成功能不全：肝硬化，肝功嚴重損傷，慢性感染，惡性貧血3.蛋白質消耗太多：甲亢，糖尿病，慢性消耗性疾病，惡性腫瘤4.蛋白質丟失增:腎病綜合嚴重燒傷球蛋白測定的臨床意義升高.肝腎疾?。郝胃斡不【C合征2.自身免疫?。猴L濕熱系統(tǒng)性紅狼瘡3.惡性腫瘤及某些血液?。憾喟l(fā)性骨髓瘤，淋巴細胞性白血病4.感染性疾?。函懠玻x病，血蟲病降低下降.γ球蛋白少缺乏癥2.使用大量網狀內系統(tǒng)抑后，如6-巰基嘌呤等化療后（二）血清蛋白電泳（三）前白蛋白（四）血氨急性 α1↑↓↓亞急性 β↑↓↓慢性或早期肝硬變γ↑↓↓中期b↓↓↓第頁 24晚期 γ↑↑幾種疾病的蛋白電泳變化———————————————————————病名 白蛋白 1 α2 β γ———————————————————————腎病 ↓↓↓ ↑ ↑↑↑ ↓肝硬化 ↓↓ ↓ ↓β-γ橋↑↑原發(fā)性肝癌↓↓P↑瘤↑癥↓ ↑ ↑ ↑↑γ-癥↓癥峰驗(一)學用能量5，4體解(二)源胞(75～8)白(20～25)P450，細胞色素過化物酶未成紅細胞（三膽紅的代謝衰老紅細胞→血紅蛋白→血紅素→膽綠素→膽紅素（游/非結/間接膽紅素）（不溶水，不由腎臟出）↓肝臟↓葡萄醛酸基移酶葡萄糖酸-膽紅素（結合/直接膽紅素）（溶于，可腎臟出）(四)黃疸的生機制.疸2.肝細胞性黃疸3.阻塞性黃疸(1)膽紅素形成過多(2)肝細胞處理膽紅素的能力下降(3)膽紅素在肝外的排泄障礙，逆流入血而引起黃疸新生兒生理性黃疸成因(1)葡萄糖醛酸基轉移酶活性不(2)膽紅素產生較(3)缺乏Y蛋攝能差血黃指定測以1:10000稀釋度的重酸鉀一個單位2-6單位:常5位:隱性黃疸>15單位:黃受物響驗第頁 25結合膽紅素重氮試劑--------偶氮膽紅素非結合膽紅素重氮試劑+加速劑----偶氮膽紅素測定膽紅素的價值在:(1)發(fā)現(xiàn)隱性黃疸(2)了解黃疸的發(fā)展和轉化(3)鑒別黃疸種類尿中膽紅素定性試驗?尿中直接膽紅素可被碘液氧化成綠色的膽綠素，而被檢出。尿膽原定性試:在溶尿氨生櫻。陰性。四檢查（活制1.肝細胞內酶生成亢進或低下2.肝細胞膜通透性增高3.肝細胞變性壞死 4.酶排障礙5.激活劑、抑制劑的影響(二)診斷肝膽疾病常用酶的分類1.肝細胞實質性損害、、、LDH2.膽道：P、GG、5’-NT3.肝臟實質纖維化O、H 4.肝臟瘤：5’-Ps、AT(三)酶檢查1.轉氨酶丙氨酸氨基轉移酶ei,TGlutamicpyruvic,T天酶Asaraitafa,ATGlutamicoxaloaceticrasainse, GOT丙氨酸氨基轉移,T酶,T＋a酸＋NADH

T 酸H ＋ND天氨氨轉酶,T谷草轉氨酶,GOT天冬氨酸-酸T 酸酸＋NADH MH果＋NAD轉酶定臨意義1.急性肝:早期診, 后T值T離:重癥肝炎T與AP系:炎: P↑, ↓化:P高癌: P高T值T 人 5，急性毒肝炎期或輕肝時0.6（<1）至恢期比逐上升肝硬化代償期為1.5.7失償為1.87第頁 26肝癌半例0酶?e,,,1酶酯O—酸+酚（醇）膜結合糖蛋白肝，骨，腎，腸，胎盤，膽汁，白細胞P基因?控制胎盤P腸AP，肝/骨/腎P 異酶(P或AKP)磷對苯＋H2O P 酸法））?免疫學方法電泳染色原理-萘磷酸鈉+H2O→β-萘酚+磷酸鈉-萘酚固藍B→紫色酶定位肝Pα2骨Pα2-β肝骨混合帶：2-β腸P盤Pβ-γ汁Pα1骨驗P同酶骨肝腸胎盤

6℃10in%)0.19-51.7-8390799

6510min(%)000-.58794抑制的感試驗.8o/L尿素,9.mmlL苯丙氨酸尿素-ALP/總ALP=0.1-0.2 肝AP素-ALP/總ALP=0.01-0.09骨AP丙-ALP/總P≤0.6胎盤ALP丙-ALP/總P≥0.7 非胎盤APP測義后：1.肝損傷.傷.瘤.積別1.80%的阻塞性黃疸P，T高2.肝細胞性黃疸T，P。3.肝內局限性膽道阻塞時P，T無明顯增加，膽紅素不高。血清P制第頁 27膜—膽汁—從膜分離—透入血中腫瘤細胞合成炎癥刺激鄰近肝細胞產生ALP成骨細胞增生P同義型ALP:肝外阻塞性黃疸,癌高;積, 原癌陽低.型ALP: 測定盤能的標膽汁型P對監(jiān)測腫瘤肝移具有高的價值。胎盤P：妊娠最后三月時在血中增加很娩前突然降產生34盤。骨P育。腸P無P，P種AP腸P發(fā)。盤P：nP：常見于睪丸卵巢胰腺癌oP癌盤P是型P在癌組的異合成P糖鏈惡性腫瘤所產生的胎盤P肝P的糖鏈不于正常官所產的P的糖鏈常器官糖改為瘤有鏈與的性化。γ-谷氨酰移酶γ-Glutamyltransferase,γ-GT,GGT，EC2.3.2.2.γ-谷氨酰-多肽:氨基酸γ-谷氨?；D移酶?谷胱甘肽+氨基酸----→γ-谷氨酰氨基酸+Cys-Gly膜結合糖蛋白腎:胰:肝=44:13:4尿>血GT基因類因中一GGT基因家族?Courtay證實人基因組中含有多個GGT因序列γ-谷酰轉酶(γT或)肽γ-Tγ－谷氨基雙甘＋對硝苯胺電泳染色理γ-谷氨酰α胺+Gly-Gly→γ-谷氨酰-Gly-Gly+α萘胺α-萘胺+藍B→色位G:白前——區(qū)2后—α1區(qū)3α1后—α2區(qū)4α2后—區(qū)5后—區(qū)：G1，2：+γ-GT臨評價當P增高時可于鑒此增高的P是來源于肝是骨，此在孕婦尤重要.第頁 28確定酒精和某些藥物對肝臟潛在危險性。γ-GT同酶電發(fā)現(xiàn)γ-GT4增高與血清膽紅素增高密切相關，出現(xiàn)1。章內測概述內分泌腺包括：垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰島、性腺、松果體和散在于組織器官中的內分泌細胞及兼有內分泌功能的神經細胞。激素由內分泌腺或散在的內分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質經組織液或血液傳遞信息而發(fā)揮其調節(jié)作用的一類化學物質。分類腺垂體：促甲狀腺激素T； 促腎腺質素ACTH促卵素FS；生素LH素H； 素PR； 促黑（素細胞）激素；胰島：胰島素Ins睪：睪丸酮T分類：素T4； 三甲原酸T3甲旁甲腺素PTH卵巢： 雌二醇2； 醇E3； 孕酮P絨毛膜促性腺激素HG：醇F； 酮d； 素、素1素促甲狀腺激素(Thyrotropin,TSH是由腺垂體分泌的,為α和β兩個多肽亞基組成的糖蛋白,生理活性主要取決于β亞基。是診斷原發(fā)性及繼發(fā)性甲狀腺功能低下最重要的指標。測定方法：免疫放射法和免疫化學法。參考:血(放射免疫測定:0L (雅培粒酶法)：5L：促腎上皮質素測定促腎腺皮激素(Aeciti,H)是由分的,由39個氨基酸組成的種腺垂激素。H性,晨6-8,低見夜10-12時。測定方法：放射免疫法和化學免疫法。參考值：血清上午10時L 上10時L義1.血清高H者,體AH瘤性AH。2.血清H高,而皮質醇降低,多見于原發(fā)性腎上腺皮質功能減退。3.血清H低,而皮質醇增高,主要見于腎上腺腺瘤或腎上腺癌所致的原發(fā)性腎上腺功能亢進。4.血清AH低,低,多非AH瘤能。2．素（Folliclestimulatinghormone,FSH）是由垂體前葉促卵泡激素細胞分泌的一種糖蛋白激素，促進女性卵泡成熟及分泌雌激素，促進男性生精，在下丘-垂-性腺軸中起重要作用。測定方法：免疫化學法為主參考值：在不同發(fā)育期及月經周期的不同期濃度不,因而有不同的參考值。臨床意義1.有助于了解下丘-垂體-性腺能，常妊時血清FSH水平顯低。2.升高：原發(fā)性閉經，原發(fā)性性腺功能減退，早期垂體前葉功能亢進，睪丸精原細胞瘤等。第頁 293.降低：接受雌激素或孕酮治療，繼發(fā)性性腺功能減退，晚期垂體功能低下等。3．黃體生成素黃體生成素LuteinizinghroeH）由體分的性素促女卵黃成促進黃分雌和激，性進細增分激，下腦-垂體-性腺中重用。測方：化法主參值在發(fā)期月期不濃不同,因而不的考。臨意義1.LH和FSH同時測定是鑒別卵巢性或垂體、下丘腦性閉經最有效的方法。2.當LH/FSH比值>2者斷3.LH與FSH都不升高可排除童真性早熟。4．催乳素催乳素（Prolactin,PRL）是垂體前葉催乳素細胞合成和分泌的激素，促進乳腺生長、發(fā)育及分泌乳汁，并具有抑制促性腺激素、參與月經調節(jié)作用。分泌受下丘腦催乳素釋放抑制因子調節(jié)及抑制，有晝夜節(jié)律變化。測定方法：免疫化學法為主參考值：(雅培微粒子酶)2-23mIU/L臨床意義1.妊娠期血清PRL隨孕而漸高。2.增高：下丘腦、垂體病變、垂體瘤、原發(fā)性甲狀腺功能減退癥、卵巢腫瘤術后、異位性PRL分泌等。3.降低：垂體前功能減，接受-。5素素h)由1個氨基酸組成直鏈肽激素。H性,釋放入血后不與血漿蛋白結合,以游離形式運輸?shù)礁靼薪M織發(fā)揮作用。H的測定方法：免疫化學法。參考值：血清1-10μL義1.增高見于垂體腫瘤所致的巨人癥或肢端肥大癥。2.降低見于全垂體功能減,垂儒,遺性H癥,性H。3.藥物刺激試驗用于鑒別診斷垂體性和非垂體性的H缺乏癥。4GH分制驗于垂腺或源性H所致的巨人癥或肢端肥大癥。二、甲狀腺激素1．甲狀腺激素包括：甲狀腺素4素4酸T3、游離三碘甲狀腺原氨酸fT34和3成,是4。主值:(雅培微粒子酶)T44520L47.0-18.5L

T3065-22g/LfT31.45-3.58L義1.甲狀腺功能亢進,3及4前,感外,清3是3。3、4是診斷甲狀腺功能亢進靈敏的指標,尤其是3。3.檢測血清4于3。白第頁 30甲狀腺球蛋白(Thyroglobin，Tg)是皮胞合的。Tg儲存于甲狀腺濾泡腔內，血液中含量極少，且與TBG結合。測定方法：免疫化學法為主參考值:17.2+3.5mg/L臨床意義1.Tg是甲腺癌組分型的要指標。甲狀腺泡上皮↑↑甲腺乳頭↑甲狀腺髓樣癌N2.Tg是甲腺癌術隨訪的要指標判斷有癌的發(fā)。3.Tg是判亞急性狀腺炎動度的考指標。4.Tg可用確定甲腺癌的源。陽性表腺癌來甲狀腺陰性提甲狀腺組織轉性癌。三、甲旁腺激素甲狀旁素甲狀旁腺素(Parathyroidhrmoe,PH)是由甲狀旁腺主細胞成的一單鏈多肽,由4個氨酸成。PTH是維持血鈣正常水平的重要激,其主要靶器是骨、腎管和小腸膜,表現(xiàn)為保鈣排磷。正常人血漿PTH濃度呈現(xiàn)日節(jié)律性，清晨6時最高，下午4時最低。測定方法：放射免疫法和免疫化學發(fā)光法參考值：血(放射免疫)5mL (羅氏發(fā)法)669mlL臨意義1.血清PTH水平是診斷甲狀旁腺功能亢進癥的主要依據(jù)。2.血清PTH降低可見于特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥、甲狀腺或甲狀旁腺手術后。四、腎上腺激素分類帶-酮謝質帶-醇酮、脂肪蛋質謝網狀帶--性激素作用肌、毛發(fā)第性征育腎上素腎上髓質去甲上腺素 兒茶胺多巴胺1．皮質醇皮質（Cortisol,F）由腎上腺皮質的網狀帶及束狀帶細胞分泌。血液中的皮質醇濃度可直接反應腎上腺糖皮質激素的分泌情況，只有游離的皮質醇具有生理活性。尿中游離皮質醇的含量同血中具生理活性的游離皮質醇成正比。皮質醇的分泌有晝夜節(jié)律,測定血中皮質醇一般取早上8點和午夜12點兩次血進行分反映峰度、谷濃度。測定方法熒光光法、免化學法參考值:血清皮質(粒法):50-250L 尿皮醇:-32h臨義1.腎上腺皮質功能亢(如Cushing病)雙側腎腺皮增生或瘤位H質。2.腎上腺皮質功能減退者血液及尿液皮質醇水平降低。2．醛固酮第頁 31醛固酮(Aldosterone,ALD是腎上腺皮質球狀帶分泌的一種鹽皮質激素,起保納排鉀的作用,是調節(jié)水電解質平衡的主要激素。血清醛固酮的濃度與體位有關,并有晝夜節(jié)律性,同時受腎素的影響。測定時分別于清晨醒后及醒后30分鐘取站姿取血兩,同時測定腎,以評估醛固酮濃度升高有無腎素影響。測定方法：主要用放射免疫法和免疫化學法。參考值0.22-0.34nmol/L臨床意義五、性激素的檢測睪丸酮1酮)在性,卵巢分泌的脫氫異雄酮(dehydroepaindrostemne,DEA)和酮(,是女性主要性激。睪丸的分有時節(jié)律性,清晨高于午,要求早上8點抽血以于比。測定法：疫化法為主參考：(微粒子酶法)女性：0.23-.73g/L男性218g/L臨床意義睪丸酮測定要用于性內分泌能紊亂的診斷。性早熟、春期延、性幼稚癥、青春后性功能退、女男性化或男性女性等。2．雌二醇雌二醇(Estradiol,E2)主要由卵巢泡、黃體妊娠時胎合成,極少量由睪丸產生或睪酮的代產物,并為男性的雌激主要來源雌二醇分泌有時節(jié)律性,清晨高于下午,要求早上8點抽血,以于。測法疫為主參：同及周不度同,因而同考。臨義主要用于腺內分泌能紊亂診斷,如性早熟、春期延遲性幼稚、青春期后性功能退及繼發(fā)閉經等。3．孕酮孕酮(Progesterone,P)為類固醇激素合成的中間代謝產物,血液中的孕酮均由黃體或胎盤分泌。孕酮的作用是同雌激素配,形成月經周期。測定方法：免疫化學法為主參考值：孕酮在月經周期的不同期濃度不,因而有不同的參考值。?臨床意義全垂體功能衰竭?Turr綜合征?卵巢功能衰竭?腎上腺綜合征?胎盤功能低下?妊娠毒血癥?胎兒死亡六、維生素檢查1．葉酸

?排卵?黃體化腫瘤?卵巢囊腫?產生孕酮和其它類固醇激素的腫瘤葉酸鹽包括葉酸及其各型衍生物，參與體內多種代謝，尤其在核酸、蛋白質的合成中有其重要的地位。第頁 32四氫葉酸是血液中的主要存在形式。全血中95的葉酸在紅細胞內，因此送檢樣品應避免溶血，且須盡可能避光保存。測定方法：免疫化學法、放免法參考值（羅氏化學發(fā)光法） 9.5-45.2nmol/L臨床意義1.血清或全血中葉酸鹽的測定是診斷惡性貧血或巨幼紅細胞貧血的重要指標。2.可反映人體近期內葉酸的需情況。t2B12(又稱鈷胺素、氰鈷胺)，以輔酶形式參與體內一碳單位的代謝，是唯一含有金屬元素鈷的維生素。甲基鈷胺素是血漿中B12的主要形，臟中以5-脫氧腺苷胺素式存。全血樣不能肝素凝，B12對光解作用敏感，應避免過度光照。樣品避免反復凍融。測定方法：免疫化學法、放免法參考值(羅氏化學發(fā)光)179-660pmol/L臨床意義1.降低：惡性貧血、嬰兒巨幼細胞性貧血、胃截除后、胃癌、妊娠、無腦兒及胎兒神經管缺損的孕婦、急性淋巴細胞性白血病等。2.增高：增生性貧血、慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥等。3.血清t2水平常伴有t2缺乏的癥者可見于傳性轉胺II缺乏癥。七、治療物監(jiān)測治療藥物監(jiān)測(therapeuticdrugmonitoring,TDM)是利用藥代動力學原,對血液和其它體液中的藥物濃度進行測定并取得有關參數(shù),為臨床用藥科學化、個體化、合理化提供依據(jù),從而指導臨床用藥,提高藥物療效,避免藥物中毒反應。研究證明,藥物療效的高低主要取決于血液中藥物的濃度,并非單純取決于給藥劑量,血藥濃度與藥效的關系比藥物劑量與藥效的關系更密,可以利用血液中治療藥物濃度作為藥效的客觀指標。注意事項①要熟悉所測藥物的藥代動力;②要準確記錄給藥和采樣的具體時;③長期服用的藥物必須在血藥濃度達到穩(wěn)(一般連續(xù)給藥5-6個半期)時采血;物(堿)血;⑤血藥濃度的峰值時間和谷值時間隨所用藥物不同而;⑥如病人出現(xiàn)某些可能由藥物引起的中毒癥狀,應在出現(xiàn)癥狀后或即刻采;⑦若想了解藥物效,應在血藥低谷時采樣。M析。病(吸良),肝礙,。況(同物),是。。除M測。物；；。法法第頁 33酶免疫測定法化學發(fā)光免疫測定法電化學發(fā)光免疫測定法放射免疫檢測均相法--熒光偏振發(fā)光(FPIA)第十章心腦血管疾病檢查第一節(jié)脂質和蛋代謝常一、與動脈粥樣硬化發(fā)生有切聯(lián)系,是心﹑腦血管疾的重要危因素二、.血清脂質和脂蛋檢查1．檢測的主要目： 1.發(fā)現(xiàn)血脂 2.評價患D度3.監(jiān)測飲食或藥物療效2．目前臨床常做的血脂檢測項目總膽固醇 C酯G白HC低蛋白LLC白AI白BB白)pa)三、血清脂檢測包括: 膽固醇 (coetrl,HL)甘油酯 （triglyceride,T) 磷脂 ooi)游肪（frefattyc)1．總醇定(C)一.組成是細亞膜構分,70%醇、30為游離膽固醇。二.性質在血液中可溶性白的形存在,其中3/4存在于LL中,1/4存在于HDL中三總固測定膽固醇酯＋H2O 膽固醇酯水解酶 膽固醇＋游離脂肪酸膽固醇＋O2 膽固醇氧化酶Δ4-膽甾烯酮＋22＋4-氨基安替比林＋酚過氧化物酶醌亞胺＋4H2O總膽固臨床評價1.影響：年齡、性；飲食；傳因素2.是CHD的主要危險因素之一3.作為CHD的預防發(fā)病估計療效觀察參考指標4.原發(fā)高C:見性apoB缺陷癥、混合性脂蛋血癥繼發(fā)高C:等（T）一.組成是甘油和三個脂肪酸所形成的酯，又稱為中性脂肪。首要功能是為細胞提供能量。二.性質主要存在于β脂蛋白和乳糜顆粒中，直接參與CHOL和CE的合成。三、甘油三酯測定第頁 34甘油三酯+ 3H2O 脂脂酶 甘油＋脂肪酸甘油＋P酶＋g+3-磷酸甘油＋AP3-磷酸甘油＋O2 磷甘氧酶 磷二丙酮＋H2O2＋4-氨基安替比林＋4-氯酚甘油三酯的臨床評價1.受生活習慣、飲食年齡影響波動較大2.是CHD危險因素之一3.確定暴發(fā)性黃色瘤、脂血性視網膜炎和手掌黃瘤是否為富含G的脂蛋白升高的結果4.增高見于冠心病、原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥等5.降低見于嚴重肝疾病、吸不良等6.隨訪測定，以檢查降低血中G。四.血清脂蛋白檢測脂蛋白是血脂在血液中存在、轉運及代謝的形式，不僅了解血脂的質與量，也能對其生理功能進行分析。包括: 微粒CM) 低密度脂蛋白(lowlpopoten,DL)高密度蛋白(highlioproein,HD) α-白(α-,))法1.超速心法2.電泳法3.沉淀法4.遮蔽直接測定:利用脂蛋白中某種特異抗體及某些化學物質先將其它脂蛋白包裹起來,使其不受測定膽固醇試劑的影響,而直接測定未包裹的脂蛋白膽固醇1、乳糜微粒（C）一.組成M白,脂含達98%,蛋白質含量少于2%。二.功能運輸外源性。在血液中代快，半衰短，正空腹12h后血中有CM。2、低密蛋（LC）含CHOL的脂白,21%的L質(含%質L 飾道受體 被噬胞取

中ap-0變性 通清形成沫細停在血管壁內 致CHOL沉積 促使動壁形動脈粥樣硬化塊2．低密度脂白臨評價增: 判斷生冠病的險；是動脈樣硬的危因子與冠病發(fā)呈相關；遺傳性高脂蛋白癥、肥癥等減低：甲、吸收良、肝化等3．高密度脂蛋白（HC）一：是血清中顆粒度最大的組脂蛋白,其蛋白質和脂質占50%L 將肝以組中L代謝 FC轉為E

轉到臟解止FC在動脈壁其組織中積聚 防止脈粥硬發(fā)生二、密度蛋臨床價增高:對防動脈樣硬；預防冠病發(fā)生重要用；與冠心病發(fā)呈負關被稱好“膽固醇”減低動脈樣化、性感、性腎能衰等第頁 35脂蛋白（a)[Lp(a)]不同于其它脂蛋白的一種獨立的脂蛋白和L一樣攜帶大量的膽固醇結合于血管壁不僅促進動脈粥樣硬化形成，且障礙血管內凝塊溶,促進血栓形成。是動脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨立危險因子4．p（a)價p（a)定將p（a)一：I型后病、.血測白(apolpopotin,po)apo-可分為apo、apoB、apo、apoE和o（a）蛋構包白A（apo） 白B （apB）載脂白功：輸和合溶化合；調節(jié)脂白謝；飾影有酶對組受的別；為蛋結的主干1．載脂蛋白I（po-I）組成：是HDL的要構白,具有清組的質抗脈樣化用。I的確,在高,可脂-膽酶,將余的CE轉運。apo-I的臨床評：增高：1.可直接反應HDL水平.預測和評冠心病危險性但較HDL更精確，更能反應脂蛋白狀態(tài).是診斷冠心的一種較敏指標減低：家族缺乏癥、性心肌死、慢肝2．載脂蛋白B（apB）組成：是LDL中含量最多的蛋白質，90%以上apoB存在于LDL中。具有調節(jié)肝臟內外細胞表面L漿L之間平衡的作用對肝臟合成VLDL有調節(jié)作用。 作是ap,正人空腹檢測的apoB為ao-0。apoB的臨床評價增高:1.可直接反應LL平2.其水平增高與動脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關3.預測冠心病的險性面優(yōu)于L和CHOL4.糖尿病、腎病綜合癥等減低：apoB缺乏、性腫等六、國求1.血脂測定項目采用血，如用A抗凝血漿，結果乘以1.032.受檢者的準備及取血方法()腹h血(2)2w術(324h內不飲酒、作劇運動()周(5)坐位5n后血()過1n，緩入(7)間隔1w測23次值3.血標本的處理與儲存(1)盡快送檢，靜置304min后離心離第頁 36()4℃d－0－7℃長期(3)不可反復凍融第二節(jié)急性冠狀動脈綜征時心肌志物的應用心肌蛋白和心肌酶的變化對診斷早期無典型癥狀、心電圖無明顯改變的急性缺血性心臟病極為重要。同時對指導治療、監(jiān)測溶栓治療、判斷預后有重要作用。心肌損傷生化標志物高度敏感性和特異性；I后；檢驗周轉時間（TurnAround。（<h）:；（2h，-B。另類確志（6～h并；心肌鈣白(cn)（4～12h，持續(xù)4～10斷I。白1位白位2白:位(Tropomyosin-bindingsubunit,TnT)肌鈣白I:抑制亞位(Trooi-nhbtngsubunit,TnI)肌鈣白C:唯一鈣結的單位(Calcium-bindingsubunit,TnC3、cTT與cTnI